糖尿病讲座第2课和第3课课件

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1、,糖尿病慢性并发症 青医附院内分泌科 杨乃龙 13963986319 ,从一个病例说开来,男，29岁，T1DM10年 每天注射一次胰岛素40u，一年查一次血糖，波动1016mmol/L 近3年视力下降至0.20.3,近半年下肢浮肿 眼底病变期,糖尿病肾病期 母亲的要求 医生的困惑,1996年世界糖尿病日口号,无知的代价,糖尿病慢性并发症,糖尿病肾病 糖尿病视网膜病变 糖尿病神经病变 糖尿病大血管并发症 糖尿病足,胰岛素抵抗,肝糖生成,内源性胰岛素,餐后血糖,空腹血糖,内源性胰岛素,IGT, 4 7 年 ,“诊断糖尿病”,Clinical Diabetes Volume 18, Number 2

2、, 2000,显性糖尿病,微血管,大血管,糖尿病的自然病程,糖 尿 病 肾 病 Diabetic Nephropathy,糖尿病肾病（DN）概述,DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种，致残、致死的重要原因； 1型DM约有40死于DN尿毒症；2型DM中 约20伴发，其严重性仅次于心脑血管病； 在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全占透析及肾移植的1/3；在我国也占相当大的比例。,DN的发病机理(一),尚未完全阐明，DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果 遗传因素： 有DN的家族聚集性，有报告DN患者的同胞中有33-83发生DN 而无DN者的DM患者，其同胞发生DN的仅有10-17 发现

3、DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联,DN的发病机理(二),代谢紊乱 高血糖 脂代谢紊乱 高血压 肾脏血液动力学改变,DN分期(一),第一期 肾小球肥大期 已诊断DM GFR 肾体积增大(B超) GFR130ml/min 第二期 正常尿白蛋白期 DM25年 GFR2040 肾增大，基底膜增 肾组织有改变 厚，系膜区扩大 临床无症状 第三期 微量白蛋白尿期 DM510年 微量白蛋白 1/5患高血压 (20-200ug/分 视网膜病变 或30300mg/24h) 尿蛋白0.15-0.5g/24h GFR or =正常,DN分期(二),第四期 临床蛋白尿期 DM1025年 尿白蛋白3

4、00mg/日 6070人有 尿蛋白0.5g/日 高血压，水肿 GFR(当UAER=100 视网膜病变 mg/24h时开始下降 下降速率1ml/分/月) 第五期 终末期DN DM1530年 蛋白尿 氮质血症尿毒症 GFR正常值1/3,微量白蛋白尿的诊断价值,测24h尿白蛋白排泄率(UAER) 排出量有变异，应在16月内收集3次24h尿， 3次平均值为20-200ug/min（30300mg/日）可诊断 诊断DN的金指标 影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰、泌尿系统感染、其他肾病,治 疗(一),早期治疗, 期以前具有可逆性 控制血糖水平：使空腹血糖达5.6-7.0mmol/L,餐后血糖

5、 8.0mmol/L，HbA1c7.0% 首选胰岛素,做到个体化,从小剂量开始,以短效为主,肾衰时敏感性增加 氮质血症者慎用糖适平或诺和龙,禁用其他口服降糖药,治 疗(二),限制蛋白摄入： 微量白蛋白尿：摄入蛋白1g/kg/d 进入临床蛋白尿期且肾功能正常者，摄入蛋0.8g/kg/d 血Cr升高者，摄入蛋白0.6g/kg/d，期中2/3来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给，如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。,治 疗(三),控制血压水平： 血压140/90mmHg时就应开始降压治疗 控制在120/80mmHg 以ACEI或ARB最好, 钙拮抗剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如ACEI或ARB 联合治疗为主 治疗

6、高血脂,治 疗(四),浮肿者给予利尿剂，低蛋白血症者补充白蛋白 氨基胍和醛糖还原酶抑制剂疗效有待证实 Cr420umol/L,及时进行血液透析 肾脏和胰腺联合移植,预 后,蛋白尿是DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素； 1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切， 1型DM出现蛋白尿，45在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病； 2型DM蛋白尿与心血管病的关系较肾更密切，2型DM出现蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌肿、尿毒症等； 因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发 生发展的重要措施。,病例讨论(一),男,64岁,糖尿病史27年,视力下降及浮肿半年,有高血压史 BP180/

7、90mmHg,下肢浮肿,白蛋白24g/L ,Cr241umol/L,FBG8mmol/L,PBG1316mmol/L,尿蛋白3+,TG、CH升高 诊断与治疗？,病例讨论(一),DN（期） 诺和灵R13，11，11u分别于三餐前注射，N6u睡前注射 主食4两，一个蛋清，一袋牛奶，鱼2两 速尿20mg静推，qd NS250ml+血塞通0.4静滴 代文80mg,波依定5mg,倍他乐克50mg 5天后浮肿依旧,病例讨论(一),停用NS 白蛋白10g静滴，35天一次 第八天浮肿消失 出院时血糖血压控制良好，Cr依旧,病例讨论(二),女，56岁，糖尿病8年，口服降糖药，血糖居高 BP130/90mmHg，

8、HbA1c9.3%,尿蛋白(-), 24h尿Alb97ug/min,肾功正常 诊断与治疗?,病例讨论(二),T2DM, DN期,高血压 建议胰岛素治疗, 洛丁新20mg,qd,病例讨论(三),男,57岁,糖尿病4年,高血压2年 近3月下肢浮肿,尿蛋白+ 口服格华止,瑞易宁;金络,可立平 甲功正常,肝肾功(-),24h尿Alb17ug/min,尿白细胞+ 诊断DN?,病例讨论(三),尿培养：大肠埃希氏菌；B超：膀胱炎，前列腺炎 T2DM，泌尿系感染，药物性浮肿 抗感染治疗尿蛋白转阴，停用相关药物浮肿消失,病例讨论(四),男，43岁，高血压8年，高尿酸血症7年，糖尿病3年 肥胖体型，尿蛋白+，尿潜

9、血2+，血尿酸504umol/L，Cr 170umol/L，24h尿Alb49ug/min T2DM，高血压，肾动脉硬化，高尿酸血症，痛风肾？,问 题,DN分几期?各自的特点? 24h尿Alb的临床价值? DN的治疗原则,糖尿病视网膜病变 Diabetic Retinopathy,糖网病(DR)新失明病人主要原因 致病因素：病情、病程、发病年龄 病程5年内：眼底病变不常见 病程10年：50眼底病变 病程20年：8090眼底病变,糖尿病性视网膜病变眼底表现,微血管瘤 出血（点状、斑状、火焰状） 渗出（硬性、软性） 视网膜血管病变 黄斑病变 玻璃体病变 视神经病变,非增殖期（NPDR） (背景期

10、BDR） 增殖前期（PPDR） 增殖期（PDR）,糖尿病视网膜病变分型 (国际),非增殖期NPDR(背景期BDR),定义：视网膜病理变化局限在视网膜 表现：微血管瘤、出血、硬性渗出、 黄斑水肿,定义：非增殖期和增殖期糖网病 之间的中间期 表现：棉絮样渗出点(软性渗出) 毛细血管闭塞 视网膜微血管异常 静脉串珠状和动脉异常 意义：发展成PDR的前奏,增殖前期糖网(PPDR),增殖期糖网病(PDR) 定义：病理变化已经穿过视网膜 内界膜进入到玻璃体腔 表现：视盘新生血管(NVD) 视网膜新生血管(NVE) 视网膜前和玻璃体出血 纤维增殖性改变 牵引性视网膜脱离,期：微血管瘤 期：硬性渗出 期：软性

11、渗出 期：新生血管 期：玻璃体出血 期：视网膜剥脱,糖尿病视网膜病变分期 (国内),糖网病致盲三大因素,玻璃体出血 视网膜脱离 虹膜新生血管及新生血管性青光眼,糖尿病患者眼部就诊时间建议,DM发病年龄 首次眼部就诊时间 最短复诊时间 10-30岁 确诊后5年内 每年一次 31岁 确诊时 每年一次 妊娠前 早孕三个月内 每三个月,糖尿病视网膜病变眼科随诊,视网膜状况 随诊时间 眼底正常或几个血管瘤 每年一次 轻度NPDR 每9个月 中度NPDR 每6个月 重度NPDR 每4个月* 视网膜病变合并有意义的黄斑水肿 每24个月* PDR 每23个月* *考虑激光治疗,糖尿病视网膜病变的治疗,药物治疗

12、- 血糖强化控制，选用胰岛素 降压降脂治疗 抗凝扩血管治疗 NPDR 羟基钙导生明、多贝斯,糖尿病视网膜病变的治疗,视网膜光凝 使用于新生血管阶段 防止视网膜剥脱 亚太地区仅30%患者及时采用 1998，悉尼，IDF 玻璃体切割术新手术方式,病例讨论,女，53岁，糖尿病2年，口服格列比嗪4片，FPG1316mmol/L 近一月视力下降，以右眼为著 高血压11年 眼底检查：右眼视网膜剥脱，左眼玻璃体出血 诊断与治疗？,病例讨论,T2DM，DR（右，左期），高血压 胰岛素泵治疗，基础量1u/h，餐前追加9u 严格控制血压 右眼玻璃体切割+激光治疗，左眼激光术,问 题,DR分几期?各自的特点? 目前

13、DR治疗的手段有哪些？,糖尿病神经病变 Diabetic Neuropathy,糖尿病神经病变患病率,通过症状体征诊断率6%60%，电生理异常80% 年龄40岁：50%85% 病程20年：72% 男女患病率相近,糖尿病神经病变发病机理,代谢异常,血管性缺氧,遗传,自身免疫,糖尿病神经病变分类,周围神经病变 对称性多发性周围神经病变，常见 非对称性单神经病变 颅神经病变 植物神经病变，常见 中枢神经系统病变 脊髓病变(假性脊髓痨、肌萎缩、侧索硬化综合征) 脑病与脑血管病(急性并发症的脑水肿、缺血性、出血性),糖尿病神经病变诊断,临床症状：手足麻木 体征：腱反射减弱或消失 电生理诊断 感觉及运动神

14、经传导速测定 体表和针电极刺激诱发电位（波幅降低、传度速度减慢） 肌电图,糖尿病自主神经病变诊断,静息心率90次/分 站立血压比卧位血压下降20mmHg 便泌腹泻交替 尿不畅，张力性尿失禁，残余尿量50ml 阳痿,糖尿病神经病变的治疗,强化控制血糖 DCCT: 强化治疗降低神经病变60% UKPDS: 降低微血管病变危险25% 积极控制血压 UKPDS: 强化组(144/82mmHg)降低微血管并发症终点危险 37% 纠正脂代谢异常,药 物 营养神经药物：活化维生素B12甲钴胺，1000ug/d，4-8周 肌醇，6g/d，8-12周 醛糖还原酶抑制剂(ARI) Sorbinil, Statil

15、, Tolrestat, Salindar 神经节苷脂(Ganglioside) 20-40mg/d 16周 PGI2类似物，PGE1, 凯时10ug/d，4周 疼痛：大伦丁，卡马西平，非类固醇抗炎药,辣椒辣素，慢心律,药 物 自主神经病变治疗 体位性低血压 -增加钠盐 心律失常倍他乐克，吡索洛尔 胃肠功能紊乱-西沙比利，易蒙亭 阳萎十一酸睾酮(安雄)，40mg，bid；万艾可125mg，qd,药 物 自主神经病变治疗 神经原性膀胱 哈乐，2.5mg，qd；可多华，4mg，qd 间断清洁导尿 膀胱造瘘术,病例讨论（一） 男，46岁，糖尿病8年，口服降糖药治疗 双下肢麻木4月，呈进行性加重，近半月行走困难，大小便正常 双膝反射消失，病理征阴性，不能抬拇趾，不能屈踝 CT腰4有融骨征象，双下肢诱发电位无反应 诊断？,病例讨论（一） 糖尿病周围神经病变 腰椎骨肿瘤？但排除脊髓性损伤 考虑脱髓鞘病变，准备激素治疗,病例讨论（二） 女，30岁，T1DM12年，注射胰岛素2次，40u/d，近半年停用，血糖居高 闭经、尿不畅3年，近4月小腹渐膨隆 糖尿病合并妊娠？,病例讨论