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1、脑血管病变影像学检查与表现,暨南大学第二临床医学院 深圳市人民医院 影像教研室 陈宇,简介,脑血管病（cerebrovascular disease, CVD）是一类由各种脑血管源性病因所致的脑部疾病的总称。,脑血管病分类,一般分为12大类60余种，主要包括如下： 脑出血（含高血压性、脑外伤） 脑梗塞（含脑出血性梗塞、中性脑梗塞） 皮层下动脉硬化性脑病 脑血管畸形（颅内动脉瘤、动静脉畸形、海绵状血管瘤、静脉性血管瘤、 毛细血管扩张症等） 颅内静脉和静脉窦血栓形成 脑视网膜血管瘤病 脑颜面血管瘤综合症 GALEN静脉瘤 烟雾病等。,脑血管病影像学检查方法,X线：颅骨改变 超声检查：血管彩色超声可
2、以发现颈部大血管的病变：如老年人颈动脉粥样硬化、血管狭窄并测量狭窄的程度，判断是否需要进一步治疗。该检查方便，价格较便宜，对于怀疑颈部动脉、静脉病变时，可以作为首选检查方法。不足之处是因为头颅骨的影响，难以检查脑内的血管。,脑血管病影像学检查方法-CT,CT：CT是急诊最常用并首选检查方法,能明确分辨有无脑出血或脑缺血性疾病。对细小脑梗塞灶可能显示欠清。 CT增强了解有无BBB的破坏，帮助鉴别诊断。 1971年 英国Hounsfield 第一台头颅CT扫描仪 CT值 某物质CT值=1000（u物u水）/ u水, 单位HU CTA,CT,脑血管病影像学检查方法-MRI,MRI：是神经系统最佳检查
3、方法。对早期脑梗塞的诊断明显优于CT。能显示流空血管和含铁血黄素，对动静脉畸形及隐匿性血管病变优于CT平扫。 无创伤，高软组织分辨率及任意方位成像和多参数、多序列成像，更准确判断病灶内成分 对急性血肿不如CT特异性高，对骨骼、钙化、微小骨折显示不如CT。 MRA：利用血管流空效应、无须注射增强剂，对于可疑脑血管病变者可首选MRA。,MRI MRA,T1WI ：看解剖,T2WI：发现病变,脑血管病影像学检查方法-DSA,DSA：是诊断脑血管病变的金标准，并可指导制定治疗方案。 对明确血管狭窄及阻塞，颅内动脉瘤颅内动静脉畸形等病变明显优于其他方法，但对隐匿性血管病变不如MR、CT。,DSA,CT、
4、MRI新技术,CT灌注成像 磁共振弥散加权成像 (DWI ) 磁共振灌注加权成像 (PWI) 磁敏感加权成像(SWI) 磁共振波谱成像 (MRS) 脑功能性MRI (fMRI) ,DWI：发现急性期脑梗塞,DWI b=0 DWI b=1000 ADC,脑血流量（CBF） 脑血容量（CBV） 峰值时间（TTP）,PWI-早期脑梗死,灌注成像:T2*-PWI,T1-PWI,ASL,无灌注或灌注不足区-MTT延长，CBV减少，CBF明显减少。 侧枝循环建立， MTT延长，CBV增加或正常。 血流再灌注，MTT缩短，CBV增加，CBF轻度增加或正常。 过度灌注，CBV,CBF显著增加。 MTT对缺血的
5、敏感性最高，而CBF,CBV的特异性和准确性较高。,SWI成像原理,含70%去氧血红蛋白的静脉血引起磁场的不均匀性导致：T2*时间缩短和血管与周围组织的磁化率差异引起的相位差加大两种效应。,Magnitude,phase,MIP,SWI,磁敏感加权成像(SWI),急性期脑梗死,静脉异常,SWI高分辨力成像，可以检测到亚体素水平磁场不均造成的质子自旋相位的细微差异，敏感性高，近年来已成为惟一能够在活体、安全无创的定量检测脑铁含量的技术 .目前研究已证实帕金森病、老年痴呆等患者会出现脑内铁沉积,燕尾征对帕金森病的诊断意义,正确选择检查项目,详细询问临床病史及体查，要有初步诊断 了解各种检查方法适应
6、症、禁忌症；优缺点； 原则：安全、准确、简便、经济 CT：急诊脑血管病的首选检查 MRI：对急性脑梗塞和亚急性出血诊断价值最高，但对早期脑出血诊断不敏感。,特别强调,临床检查申请单详细、正确的病史、体查及相关资料的描述对于正确诊断脑血管病变具有特别重要意义。,急诊：脑出血治疗20天后复查,急诊：右侧肢体无力半天入院,第二部分 脑血管病CT和MRI影像学表现,缺血性脑血管病影像诊断,一、脑梗死 由于脑动脉血管闭塞所致的大脑相应供血区内缺血性脑血管疾病。MRI较CT能更大程度上显示早期病变，对于小病灶和幕下梗死灶，特别是脑干病灶，MRI较CT优越。,脑梗死,血管阻塞引起脑组织缺血、坏死 分类： 1
7、、缺血性脑梗死 2、腔隙性脑梗死 3、出血性脑梗死,动脉闭塞性脑梗死 病理： 细胞毒性水肿 血管源性水肿 脑组织缺血坏死 临床 突然发病 感觉和/或运动障碍,缺血性脑梗死,CT表现（ 24小时） 5060%正常，或模糊低密度影、轻度脑肿胀 早期征象 致密动脉征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉因为血栓、流速减慢而密度增高。 脑岛带征：大脑中动脉闭塞早期，岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消失 豆状核征（豆状核轮廓模糊，密度与脑白质一致或稍低 ）、皮质征（皮质局限性密度减低，与脑白质密度相似 ）,缺血性脑梗死,CT表现（24小时） 脑质密度：闭塞血管供血区低密度，同时累及灰白质
8、，大小和形状与闭塞血管有关； 12周，密度减低且均匀，边界较清；水肿和占位效应最明显 23周， 梗死区水肿消失、吞噬细胞浸润，病变组织密度增高成为等密度，“模糊效应”； 12月，软化灶，出现负占位效应及脑萎缩,缺血性脑梗死,病灶部位和大小与闭塞血管供血范围一致 大脑前动脉 额叶内侧镰旁，呈长条形 大脑中动脉 颞叶大部，呈三角形 大脑后动脉 顶叶枕叶内侧镰旁，呈扇形 基底节回避征：大脑中动脉闭塞发生在豆纹动脉远端时，基底节无异常 丘脑回避征：大脑中动脉闭塞时，丘脑由脉络丛前动脉供血，不会梗塞 增强：早期出现脑回状、斑片、团块状强化；BBB破坏、新生毛细血管、过度灌注，后期无强化,缺血性脑梗死,颅
9、脑血管解剖,4-6h-缺血期（水肿出现） 12h-坏死期 24h-坏死明显，能被普通CT检出 2-5d-水肿顶峰 1-2w-水肿开始消退 2-3w-吞噬期，病灶可模糊、消失 1-2m-液化囊腔形成，负占位效应,脑梗塞的演变与影像表现,发病1小时,发病4小时,缺血性脑梗死,MRI（ 24小时） 正常血管流空信号消失 动脉增强：3/4皮质梗塞 T1WI脑肿胀 T2WI高信号（8小时） 1020%阴性,MRI（24小时） 信号：T1WI低信号，T2WI高信号；23周 “模糊效应”；12月软化灶 水肿和占位： 12周最明显 增强 动脉增强消失 邻近脑膜强化：13天 脑实质强化：数周,缺血性脑梗死,弥散
10、加权成像（diffusion weighted imaging，DWI） 灌注加权成像（perfusion weighted imaging，PWI） 脑缺血半暗带（ischemic penumbra） PWI- DWI,缺血性脑梗死,PWI-DWI,缺血半暗带缺血后经过有效溶栓治疗，功能尚可恢复的脑组织 超急期脑梗死的PWI表现 CBF下降 CBV正常或轻度升高，严重时下降(29% decrease of CBV) MTT基本正常或延长(73% increase of MTT TTP延长或消失 比DWI早，范围大，不匹配区半暗带相当于可逆性的脑缺血区。,缺血半暗带的应用,PWIDWI，50-
11、70%患者，多为较大血管及其分支的阻塞，即使发病超过6小时，溶栓仍有效。 PWI=DWI，见于大面积的梗死灶，缺乏侧枝，发病早期即为不可逆损伤。 PWIDWI，可能由于部分或完全自发性再通 PWI、DWI正常，可能为TIA。,脑梗死模糊效应期脑回状强化,右侧大脑半球梗死 大脑中动脉供血区,左侧大脑中动脉分布区脑梗塞,分水岭脑梗死低血压性,诊断要点 1、老年患者，尤其有高血压动脉硬化及糖尿病史 2、CT上低密度，与闭塞血管供血范围一致 3、增强扫描呈“脑回状”强化 4、MRI呈T1低信号T2高信号，DWI可发现早期梗塞灶。PWI-DWI提示缺血半暗带。 鉴别诊断： 脑炎、良性胶质瘤、转移瘤,缺血
12、性脑梗死,腔隙性脑梗死（lacunar infarction）,脑穿支小动脉闭塞 好发于基底节和丘脑区，也见于小脑、脑干、双侧顶叶白质，常多发 直径多在515mm，10mm为巨腔隙 CT 两侧基底节丘脑区多发小低密度灶 MRI 长T1长T2信号,左侧丘脑腔隙性脑梗死,脑梗塞基础上再发生出血梗塞后出血 出血来源：再灌注损伤（闭塞血管再通）， 毛细血管床大量开放且通透性增加、侧支循环形成和静脉淤血反流 CT：低密度梗塞灶内不规则高密度斑片状出血灶 MRI：长T1长T2梗塞灶内见不同时期出血灶 鉴别：出血性脑梗塞须与脑出血鉴别,出血性脑梗死,出血性脑梗塞,混合性中风，是指梗塞和出血同时存在，和出血性
13、脑梗塞的区别在于梗塞灶和出血灶不在同一部位，可以同时发生，也可异时发生,中性脑梗死,指脑血管破裂造成血液溢出到脑实质。又称脑溢血或出血性脑卒中 临床表现：突然起病，迅速出现偏瘫、失语和不同程度意识障碍。颅内压升高。 按病因分为外伤性和非外伤性。后者主要为高血压、脑动脉瘤、脑血管畸形等所致，以高血压脑出血最常见，好发于50岁以上，部位多见基底节区、丘脑、脑桥。,脑出血,CT：急性脑出血首选CT扫描，新鲜出血灶为高密度。脑出血可局限于脑实质内，也可进入蛛网膜下腔及脑室内。 分为急性期、吸收期和囊变期。 急性期：高密度影（CT值60-80Hu），水肿、占位效应 吸收期：3-7d后，边缘变模糊，密度逐
14、渐减低，1个月后等或低密度病灶。增强可边缘环形强化 囊变期：2个月后，水样密度囊腔，脑萎缩 、负占位效应,高血压性脑出血,血肿病理演变过程为：红细胞悬液血液浓缩血凝块形成和收缩红细胞溶解低蛋白血肿液。 血肿内血红蛋白的演变过程为：氧和血红蛋白（）脱氧血红蛋白（）高铁血红蛋白（）含铁血黄素，其中可出现互相重叠现象。 MRI表现可分为5-6期 亚急性脑出血应首选MRl检查,脑出血-MRI表现,脑出血-MRI表现,阶 段 T1WI T2WI 血红蛋白（主要） 超急性期6H以内 等/稍低 高信号 Hb 急性期6H 3D 等/稍低 低信号 DHb 亚急性早期4 7D 高信号 边高中心低 MHb 亚急性晚
15、期1 2W 高信号 高信号 MHb 慢性早期2W 1M 高信号 高信号/低信号环 MHb+含铁血黄素 慢性晚期1M以上 低信号 高信号 水、含铁血黄素,某男，39岁。突发不省人事3小时,超急性期血肿,急性期 （脱氧Hb）,T1WI T2WI Gd-DTPA,亚急性早期：正铁Hb，缩短T1,亚急性晚期：RBC破裂，缩短T1 延长T2,慢性早期：出现含铁血黄素，缩短T2,外伤性脑出血,CT：首选检查 1、脑挫伤及颅内血肿 2、硬膜外血肿： 3、硬膜下血肿： 4、弥漫性轴索损伤： 5、外伤性蛛网膜下腔出血 6、颅骨骨折及软组织损伤,脑挫裂伤和脑内血肿： 脑挫伤是脑组织的钝性损伤，软脑膜和脑组织仍完整，局部充血皮质和皮层下可有小出血点。脑裂伤是指脑组织有断裂，伴有大小不定的出血灶。挫裂伤处有较多出血积聚，则为脑内血肿。 脑挫裂伤的部位: 着力部，常见额、颞叶与颅板相接部位，可并硬膜外血肿 对冲性损伤，可并有蛛网膜下腔出血和硬膜下血肿。,外伤性脑出血,CT：多位于皮层下白质，少数发生于基底节区。不规则形不均匀片状低密度影，内混有斑片状高密度出血灶 ,若无出血灶则为脑挫伤。大者可见占位效应 MRI：常呈混杂信号，与出血时期相关,外伤性脑出血,脑挫裂伤,病理：水肿、散在出血。水肿T1WI为低信号 T2WI、T2flair为高
