病理生理学课件（石磊）病生 休克

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1、,病理生理教研室 主讲教师: 胡业佳,休克的病因和分类,休克是什么？,是晕过去吗？,是血压下降？,1737年 le dran首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 Warren、Crile描述临床表现 20世纪初 认识急性循环紊乱 休克关键是血压下降 20世纪60年代 Lillehei创立微循环学说 20世纪80年代 细胞分子水平的研究,对休克认识的发展,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,细胞分子水平阶段,Introduction,面色苍白或发绀,四肢湿冷、脉搏细速,尿量减少、神志淡漠,低血压,症状描述阶段,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶

2、段,交感衰竭学说,血管运动中枢麻痹,小动脉舒张、血压下降,缩血管药物,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,血压,血压,血流,微血管痉挛,组织微循环灌流不足,缩血管药物,补液，扩血管,Introduction,症状描述阶段,系统定位阶段,微循环学说阶段,细胞分子水平阶段,休克细胞,全身炎症反应 综合征,Introduction,低血容量性败血症休克,细胞损伤、促炎或炎症介质的大量释放，细胞内信号转导通路的障碍,面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿少、神志淡漠、血压下降。,概念：,shock 是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重

3、不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。,患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。 5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 38.539.5， “感冒冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，以“肺炎”收入院。 “慢性支气管炎”十余年,T:36.5 ，P:102次/分，B:33次/分，BP: 70/50 mmHg。 急性重病容，神志欠清，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。 脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹

4、软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。,实验室检查： 血常规：WBC：16109/L，中性粒细胞（N）：92%，淋巴细胞（L）：8%，Hb：114g/L，RBC：4.321012 /L，血小板：40109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性 (G-) 杆菌感染。,活化部分凝血活酶时间（APTT）： 64.1s（对照 34.3s） 凝血酶原时间（PT): 17.8s（对照11.7s） 凝血酶时间(TT)：37.4s（对照16.5s） 纤维蛋白原(Fg)：1.6g/L（正常 1.84.5g/L） D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于 0.5mg/L） 3P试验（+）。,抗菌素控制感染，低分子右

5、旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250 ml 静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。,病例汇报作业需要提交内容: 1、课上病例汇报所制作课件PPT 2、课下进行病例讨论时的小组讨论记录。 (制作一个word文件提交）包括 本次参与病例汇报小组讨论的同学名单加学号，并标出在讨论过程中所起到什么作用（比如汇报者、记录员、资料搜集员等）。 讨论时同学们提出的病例中的问题。 查阅资料后如何解决问题的答案，查阅资料的出处，

6、参考文献来源。 小组讨论时同学们参加讨论的照片。 3、组内互评、组间互评（10分为满分）自己制做表格。 交作业邮箱,邮件标题标明几班几组哪一章的病例汇报，汇报后一周以内必需交，过期不收哈。,失血性休克 Hemorrhagic Shock 虚脱 collapse,第1节 休克的病因与分类,创伤性休克 Traumatic Shock,烧伤性休克 Burn Shock,一. 按休克的病因分类,见于外伤大出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血、产后大出血,常见于骨折、挤压伤、战伤、手术创伤,感染性休克 Infectious Shock,(七),败血症休克，内毒素休克 septic shock, endot

7、oxic shock,过敏性休克 Anaphylatic Shock,心源性休克 Cardiogenic Shock,神经源性休克 Neurogenic Shock 与中枢对外周血管的紧张控制性降低有关，常见于 剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤。,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：有肺部感染症状：咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，双侧中下肺闻及湿性罗音；血常规检查提示细菌感染：WBC：16109/L，N：92%；已发展为败血症：血培养革兰阴性杆菌阳性。,二. 按始动环节分类, 充足的血量, 正常的心泵功能, 合适的血管容量, 血容量急剧减少, 心泵功

8、能障碍, 血管容量扩张, 低血容量性休克, 心源性休克, 血管源性休克,有效循环血量下降,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血 失液 烧伤 创伤,血容量减少 静脉回流不足 心输出量减少 血压下降,交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少,炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,血管源性休克 vasogenic shock,心肌源性： 心梗，心肌病等 非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,心源性休克 cardiogenic shock,由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过

9、敏,强烈神经刺激,心脏和血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,感染,三. 按血流动力学特点分类, 低排高阻型休克 低动力性休克, 高排低阻型休克 高动力性休克, , ,苍白,冷湿 温暖,潮红,多见 感染性休克早期,细胞机制,微循环学说,交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。,促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。,病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。,第2节 休克的发病机制,神经-体液,视频：正常微循环,动画：微循环组成,1、阻力血管（前闸门） 作用：调节毛细血管中的血压和血流 2、容量血管（后闸门） 作用：收集毛细血管中的血液运送回心脏,3、通路：,微循环组成

10、,微循环障碍学说,神经调节：交感神经，-受体,微循环的功能调节,动脉端敏感；静脉端不敏感,体液调节： 全身性：收缩血管,浓度变化小 儿茶酚胺,血管紧张素II（AngII),血栓素A2（TXA2） 局部性：舒张血管为主,浓度变化大 组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO,正常毛细血管灌流局部反馈调节示意图,微血管收缩,真毛细血管 网血流减少,局部代谢产物及 血管活性物质聚积,血管平滑肌对缩血 管物质反应性降低,微血管舒张,真毛细血管 网血流增加,局部代谢产物及血 管活性物质被清除,血管平滑肌对缩血 管物质反应性增高,shock,微循环障碍学说,期： 休克的代偿期,期： 休克的进展期,期：

11、休克的难治期,休克期（微循环缺血性缺氧期）, 微循环的变化, 小血管收缩, 动静脉吻合支开放,少灌少流，灌少于流 ，组织缺血缺氧,“缩”,一、微循环障碍学说,动画：缺血性缺氧期,微循环灌流特点：,微循环缺血性缺氧期,2.微循环的变化机制,（1）交感神经兴奋与儿茶酚胺作用,病因,交感-肾上腺 髓质系统兴奋,儿茶酚胺,阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 动-静脉短路开放（受体）,微循环 灌流, 其他缩血管物质增多,血管紧张素,血栓素A2,内皮素,血管加压素,心肌抑制因子,缩血管作用,血管紧张素（angiotensin ，Ang ）,交感神经兴奋和儿茶酚胺增多血容量减少,引起肾素-血管紧张

12、素系统活性增强， Ang 产生增多,具有强烈的缩血管效应,1、肾灌注压下降，激活肾素分泌 2、NE激活肾小球旁器的1受体 3、近曲小管重吸收增多，远曲小管 Na+负荷减少，激活肾素分泌,血管加压素（vasopressin）,抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。,强大的缩血管及正性心肌肌力作用 心脏毒性作用 具有一定的代偿作用,内皮素 （endothelin，ET）,3.微循环变化的代偿意义,1.血液重新分布,皮肤、腹腔内脏和肾脏血管受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩明显,脑血管变化不明显,心血管扩张,有利于

13、心脑血液供应的维持,微循环变化的代偿意义,（1）自身输血,（2）自身输液,第一道防线,第二道防线,（3）心肌收缩力增强，外周阻力增加： 交感神经兴奋，儿茶酚胺的作用。,有利于动脉血压的维持,2.促回心血量增加,（4） 钠水储留：醛固酮和ADH增多引起的。,肌性小静脉收缩，增加回心血量：儿茶酚胺使小静脉、微静脉、肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加,休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输血”,微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高于后阻力血管，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管,“自身输液”,休克时增加回心血量的“第二道防线”,4、临床表现,病例汇报P10

14、1案例11-1,（二）休克II期（微循环淤血性缺氧期）,1、微循环的变化 （1）、微循环的血管自律运动现象消失，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，血液大量进入真毛细血管网。 （2）、微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白细胞粘附、贴壁嵌塞，血液粘度增加，引起毛细血管后阻力大于前阻力，使血管灌多流少、灌大于流，血液瘀滞，组织淤血缺氧。,微循环的变化 微循环淤血性缺氧期, 小血管扩张, 灌而少流、血液淤滞,“淤”, 微循环的变化机制, 酸中毒：由于微循环持续缺氧， 导致无氧酵解产物乳酸堆积, 其他扩血管物质增多,“淤”, 血液流变学改变,血液浓缩,白细胞

15、贴壁,内皮细胞损伤,组胺,缓激肽,腺苷,内毒素,内源性阿片肽,血流缓慢，组胺、激肽等释放作用使毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集,黏附并激活的白细胞释放氧自由基、和溶酶体酶导致内皮细胞损伤, 失代偿变化,“淤”, 血浆大量外渗 ：毛细管流体静压升高，毛细血 管通透性增高 “自身输液”停止, 回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床 容积增大 “自身输血”停止, 动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗， 循环血量锐减，回心血量减少, 心脑、组织血流量减少,4、淤血性缺氧期临床表现,微循环淤血,回心血量,心输出量,肾血流量,肾淤血,少尿、无尿,血压进行性下降,心脑灌流不足,神志淡漠、昏迷,皮肤淤血缺氧,脱氧血红蛋白,皮肤紫绀 出现花斑,心搏无力，脉搏细速,4 主要临床表现,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降, 休克期（微循环衰竭期）, 微循环的变化, 微血管麻痹、舒张, 血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、 淤滞加重,“ DIC ”, DIC 形成：微血栓形成，阻塞血管,血流停止，不灌不流,动画：微循环衰竭期, 微循环障碍的机制, 微血管麻痹扩张 严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对