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1、,患者：女，35岁，农民，于4年前常在劳累后出现心悸、气促、咳嗽，休息可缓解。从今年开始，轻微体力活动即可引起心悸、气促、双下肢偶有水肿，曾多次去医院治疗，症状好转，但常反复发作。7天前，因淋雨受凉后出现发热、咽痛、咳嗽、咳黄痰，痰中带血丝，并再次引起心悸、气促、呼吸困难加重，甚至夜间不能平卧，患者被迫采取坐位，双下肢明显水肿。10年前曾患风湿性心脏病。 同学们，通过这些临床表现，我们能诊断出该患者患有什么疾病呢？,心力衰竭 Heart failure,心功能不全防治的病理生理基础,心功能不全时机体的代偿,心力衰竭的定义、原因、诱因和分类,讲授内容,心功能不全时临床表现的病理生理基础,心力衰竭
2、的发生机制,(General description),概述,定义,心力衰竭：指在各种致病因素的 作用下，心脏的舒缩功能发生障碍， 使心输出量绝对或相对下降， 即心泵功能减弱，以致不能满足组织 代谢需要的病理生理过程或综合征。,代偿阶段（有或无临床症状和体征）,心功能不全 （cardiac insufficiency）,失代偿阶段心力衰竭（明显的临床症状和体征）,第一节 心力衰竭的 原因、诱因与分类,一、原因,二、诱因,感染 水、电解质及酸碱平衡紊乱 心律失常 妊娠与分娩 其它,感染,发热代谢率,HR 心肌耗氧,心脏 负荷,毒素心肌舒缩 ,呼吸道病变压力负荷,诱发心力衰竭,水、电解质、酸碱平衡
3、紊乱,过快过量输液血容量 心脏负荷,酸中毒,诱发心力衰竭,高钾血症和低钾血症诱发心律失常,Ca2+ ,ATP ,心输出量,心律失常,心率快,冠脉血流,耗氧,心室充盈,诱发心力衰竭,心排血量,舒张期过短,妊娠血容量前负荷,分娩,血管收缩,心肌耗氧,诱发心力衰竭,其它：过度劳累、情绪激动、寒冷酷热、 饮酒过量、过饥过饱、输液过快 过多、利尿剂使用不当、药物中毒、 严重贫血等,三、分类： 左心衰竭：冠心病、高血压等 按心力衰竭发病的部位 右心衰竭：肺动脉狭窄 全心衰竭：心肌炎、心肌病等 按心输出量的高低：低输出量性心力衰竭：冠心病 高输出量性心力衰竭：贫血 按心肌舒缩功能障碍： 收缩性心力衰竭：冠心
4、病 舒张性心力衰竭：心包炎 按心力衰竭发生速度：急性和慢性心力衰竭 按发病速度：轻、中、重度心力衰竭,正常心 输出量,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心 输出量,正常人,第二节 心力衰竭发生的 基本机制 ,正常心肌舒缩的分子基础 心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部分舒缩活动不协调,一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白,调节蛋白（向肌球蛋白和肌钙蛋白）,Ca2+ 兴奋-收缩耦联的中介因子,ATP 粗、细肌丝滑行提供能量,心肌兴奋,胞浆内Ca2+ 从10-7 上升到10-5,Ca 与肌钙蛋白结合,肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行,向肌球
5、蛋白移开,正常心肌兴奋 - 收缩耦联,肌节缩短，心肌收缩,肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部横桥接触； 肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能,mol/L,2+,Molecular Basis of Contraction,(一) 心肌收缩相关蛋白的破坏,Myocardial Infarction,心肌收缩性减弱,(二)心肌能量代谢紊乱,能量生成障碍,能量储存减少,能量利用障碍,1.心肌能量生成障碍,心肌缺血缺氧是心肌能量生成不足的最常见原因,线粒体含量，氧化磷酸化水平,休克、贫血心肌供血供氧,毛细血管数量增加,2.心肌能量储备减少,ATP ,磷酸肌酸,3. 心肌能量利用障碍,肌球蛋白ATP酶同
6、工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低,过度肥大心肌ATP酶转型（V1 V3） 酸中毒抑制ATP酶,(三)心肌兴奋收缩耦联障碍,肌浆网钙释放蛋白的含量或活性，钙释放量,Ca2+-ATP含量或活性 ，钙摄取和储存,1.肌浆网钙转运功能障碍,高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流,-受体下调,心肌内去甲肾上腺素减少,酸中毒降低受体对去甲肾上腺素 的敏感性 降低,2. 胞外Ca2+内流障碍,交感神经兴奋,胞外Ca2+内流,结合,激活,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,酸中毒时：H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据Ca2+结合部位。 缺血缺氧：ATP生成不足
7、肌浆网Ca2+泵运转Ca2+能力下降；酸中毒 肌浆网对Ca2+亲和力增大心肌收缩时，肌浆网释放Ca2+障碍,收缩蛋白破坏,心肌收缩性减弱,能量代谢障碍,兴奋-收缩耦联障碍,心肌细胞坏死,心肌细胞凋亡,能量生成障碍,能量利用障碍,能量贮存减少,钙转运障碍,外钙内流障碍,钙与肌钙蛋白结合障碍,细胞内钙离子复位延缓,心室僵硬度（顺应性） 原因: 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少,心肌舒张功能障碍,Ca2+复位延缓 Ca2+泵活性降低 肌球肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少, 收缩末期心室构型改变产生舒张势能 冠脉充盈、灌流,ventricular
8、 compliance 是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。 扩张受限，影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血,心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化,心肌舒张功能异常,心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,心力衰竭发病机制小结,心肌结构的破坏,心肌能量代谢障碍,兴奋收缩偶联障碍,心肌收缩性减弱,心室舒张势能,心室舒张异常,心力衰竭,钙复位延缓,肌球肌动蛋白复合体解离障碍,能量生成障碍,能量利用障碍,钙内流障碍,肌浆网摄取储存释放钙障碍,钙结合障碍,心室顺应性,心脏各部分舒缩活动不协调,第三节
9、 心功能不全时 机体的代偿,一、神经-体液的代偿反应：,1、交感-肾上腺髓质系统激活,积极意义：,心功能不全心输出量交感神经,心率,心肌收缩力,心输出量,腹腔内脏血管舒缩 维持动脉血压， 保证重要器官血液 供应,不利影响：,心率增快,心肌耗氧量,舒张期缩短冠脉供血不足心肌缺血缺氧,长期交感神经外周血管阻力,心脏负荷,内脏器官供血不足,2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,积极意义：,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,钠水重吸收 血容量,心室重塑,不利影响：,肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活容量负荷,二、心脏的代偿反应： 1、心率加快,机制：,心输出量,动脉血压,交感神经兴奋,心率,心泵功能
10、,心室残余血量,心房淤血,容量感受器,压力感受器,+,-,化学感受器,缺氧,意义： 积极作用 在一定范围内提高心输出量 不利影响心率过快(180次/分)对机体不利: 增加心肌耗氧量； 心脏舒张期过短，冠脉血流过少； 心室充盈不足，心输出量反而下降,2、心肌扩张：,紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张,Frank-Starling定律,正常状态下,收缩力,肌节初长,1.7 2.1 2.2 2.7 m,3.心肌收缩力增强,心输出量减少,交感肾上腺髓质系统,儿茶 酚胺,Ca2+内流,外周小动脉紧张性,肾素血管紧张素醛固酮系统激活,钠水潴留,心脏收缩性加
11、强,循环血量,维持心输出量,4. 心室重塑,定义：心室在长期容量和压力负荷增加时， 通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的 慢性代偿性适应性反应,心肌肥大,非心肌细胞和细胞外基质变化,心肌肥大,concept,心肌细胞体积增大，即直径增宽、长度增加，导致重量增加，称为心肌肥大。,心肌肥大的种类,离心性肥大(eccentric hypertrophy) ：心脏在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，心肌细胞增长。,向心性肥大(concentric hypertrophy)：心脏在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，心肌细胞增粗。,向心性肥大,离心性肥大,积极意义：,心肌肥大室壁增厚 室
12、壁张力耗氧量心脏负担,心肌肥大心肌收缩力心输出量,不利影响：,过度心肌肥大,心肌缺血、缺氧,能量代谢障碍,心肌舒缩能力减弱,非心肌细胞和细胞外基质变化,胶原增加时，提高心肌抗张能力。,积极意义：,不利影响：,非心肌细胞和细胞外基质过度增加时， 一方面使室壁的僵硬程度增加， 影响心脏舒张功能； 另一方面冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚， 使冠状循环储备能力和供血量下降， 导致心肌缺血缺氧。,三、心外代偿反应：,1、血容量增加：,机制,交感神经兴奋肾血流量重吸收钠水,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活重吸收钠水,抑制钠水重吸收的激素 （PGE2和ANP）,ADH 重吸收水,2、血流重分布： 交感肾上
13、腺髓质系统兴奋血流重新分布保证心脑血供,3、红细胞增多：缺氧促红细胞生成素,4、组织细胞利用氧的能力增强：,细胞线粒体数量增多,呼吸链的酶活性加强,心衰时机体代偿,神经-体液代偿,心脏本身代偿,心外代偿,交感肾上腺髓质系统兴奋,肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋,心率增快,心肌扩张,心肌收缩性增强,心室重塑,血容量增加,血流重新分布,红细胞增多,组织利用氧能力增加,第四节 心功能不全时临床表现的病理生理基础,心输出量减少,肺循环淤血,体循环淤血,心功能不全,一、心输出量减少,射血分数 (ejection fraction, EF)降低 每搏输出量与心室舒张末期容积的比值。,心输出量 (cardiac
14、 output, CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI) 降低 是指单位体表面积的每分心输出量。,(一）心脏泵血功能降低,心室充盈受损 心率增快,(二）器官血流量重新分配,动脉血压的变化,器官血流量重新分配,(三）主要表现,皮肤血流量减少-皮肤苍白或发绀 骨骼肌血流量减少-疲乏无力 肾血流量减少-尿量减少、氮质血症 脑供血不足-头晕、头痛、失眠,二、体循环淤血,主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状 心性水肿,呼吸困难,三、肺循环淤血,肺淤血、肺水肿，肺的顺应性降低，吸入同样量的空气，呼吸肌做功增加，消耗能量增加；,支气管粘膜充
15、血肿胀，气道内分泌物增加，导致气道阻力增加；,肺毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激毛细血管旁感受器。,呼吸困难分为：,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，四肢血流量增加，回心血量增多，加重肺淤血； 体力活动时，心率加快，使心脏舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤
