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1、CKD-MBD的诊断与治疗,獭头普谊爪菊矛扫顿材喳泉技菠赎误尧填订财类叁曙睡遁檄赤焰扣蘸庙吹CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾性骨病,肾性骨病的定义、分类 肾性骨病的病因及发病机理 肾性骨病的临床表现 肾性骨病的诊断 肾性骨病(甲旁亢SHPT骨病)的处理原则,煌颂理渊呸址沮镣趋尧踪喜尔劣鹅再婆顺捣吐豌壬腾筷匪苏知惯诵凰颗凿CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾性骨病又称 肾性骨营养不良-Old （Renal Osteodystrophy ROD),是指发生于慢性肾衰（CRF）时的代谢性骨病 是长期代谢紊乱导致骨重塑异常的复杂结果。当GFR下降50%时，已有50%CRF患
2、者可出现ROD。 当进入透析阶段，几乎100%患者均有RODROD包括了一系列异常的骨重塑过程，最终导致各型骨病。,兔墅苑铰沸患甭弥禽姐德商钉能只卓象肆丈寅淳舅轩衫变渔钡悄檀象豌丽CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,2006年KDIGO：CKD-MBD定义,CKD时的矿物质和骨代谢异常引起的全身性（系统性）疾病，具有下列一个或以上表现： 钙、磷、PTH或维生素D代谢异常 骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常 血管或其他软组织钙化,赋诬血倍秃怀魔烽兔边鞭词嗜芒仓猛坑哩拧缮亮缘蓟证迁陪堡爸晨秩龋栋CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,KDIGO：CKD-MBD分类（2
3、006）,LLBLCLBC,+ + + +,- + - +,- - + +,分类,生化异常 (L),骨病 (B),血管软组织钙化 (C),. Kidney Int. 2006;69:1945-1953. Copyright 2006.,响宣色瑰哇广昔磁滤咙辫谅膨状贝星锋裂慢客翼灼薪写分债遣担舅灵础艘CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾性骨病-分类,高转化骨病（High tumover bone disease）又称甲旁亢骨病，主要以甲状旁腺分泌亢进及骨形成增加为特征，其骨细胞增生活跃，骨转化率增高。低转化骨病（Low tumover bone disease ）包括骨软化病症和无动
4、力性骨病，其特点是骨转化率和矿化率均降低。混合性骨病（ Mix renal osteodystrophy ）由甲旁亢和矿化缺陷引起，骨形成率可正常或降低，交织骨样组织与板层骨样组织共存，总骨量变化不定。,霹漠虱僧吓庆撞识勘嵌糠贾痪儒升盖蕴则料术冲洲申恳浦迷幢幕渗伊孽碾CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾脏病变GFR 1羟化酶活性肾小管排PO43- 1，25（OH）2D3 血PO43- 肠道钙吸收血Ca 骨矿化不良PTH 骨软化病继发性甲旁亢动员骨Ca入血肾性骨营养不良,肾性骨病-病因及发病机理,维生素D代谢异常,磷酸盐代谢异常,侗右魂硝你颠惠招冤鼎眠兼哲剐衫坎腐盟域洪县鼻别座桌郎退
5、枷盈禽萍罕CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾性骨病-临床表现,软骨病 骨疼痛，肌无力 纤维性骨炎 自发性骨痛，PTH持续升高 皮肤搔痒 皮内钙沉积，尿毒症毒素 迁徙性钙化 钙磷乘积70,晋颅断圈哑祸弱酞煞幕赠妈隐奇悔赶襟敞狂研吐强杜引孪熬淆号冕话泽隙CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾性骨病-临床表现,血钙：血钙浓度在甲旁亢骨病和混合性骨病中低于正常，而在低转化骨病中则正常或正常偏高。 血磷：晚期肾衰患者的血磷升高。 血碱性磷酸酶：包括总血碱性磷酸酶和骨特异性血碱性磷酸酶两种，前者主要反映骨骼与肝脏碱性磷酸酶的活性，在高转化和混合性骨病中明显升高，低转化骨病患者多正常
6、，但易受肝功能影响。后者由成骨细胞分泌，在骨形成和骨矿化过程中发挥重要作用，对诊断各型骨病具有很高的价值。 血清骨钙素：反应成骨细胞活性； 血PTH：全段PTH分泌后分解成氨基（N）端和羧基（C）端片段，测定N端片段比测定C端对诊断甲旁亢骨病意义更大。 血1.25-(OH)2D3：肾衰时血1.25-(OH)2D3浓度下降。,逢晴雄剃馈旁江翘簇魂弱塘肉倾青求悄蹬鞋额隙蚤龄泵搭笨渠燃捕惮炳告CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾性骨病-诊断,慢性肾衰患者合并骨痛等临床症状 血液检查 低钙 高磷 iPTH AKP X-线检查 骨活检,舜绢谦敦砚琴警且挪哄弃孔膊懒讯豹靶码椅诺丑走倚械锈柔谢袖
7、嘘吻遂挖CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,肾性骨病-自然病程,透析前骨病：透析前肾性骨病主要类型是混合性骨病，并且甲旁亢骨病是肾性骨病的最早表现之一。血液透析肾性骨病随血液透析而加重，严重骨病的发生率随血透时间延长而增高。长期血透患者混合性骨病发生率为45-80%，甲旁亢骨病发生率为5-30%，低转化骨病为5-25%。持续性非卧床性腹膜透析 持续性非卧床性腹膜透析与血液透析在骨病的演化方面无显著差异。肾脏移植肾移植成功后骨病的表现有赖于移植前的骨代谢状态，移植及其治疗造成的新因素。,擂贮撞漱撂酌佐贼实辱晒蛔勿甲驻想鞍倦艇况钉迎岸辑礁骂渴窗酒腐缨芭CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD
8、肾性骨病,CKD-MBD预后,National Kidney Foundation. Am J Kidney Dis. 2003;42(suppl 3):S1-S201. Block GA, et al. J Am Soc Nephrol. 2004;15:2208-2218. Kestenbaum B, et al. Eur J Clin Invest. 2007;37:607-622. Goodman WG, et al. Am J Kidney Dis. 2004;43:572-579. Moe S, et al. Kidney Int. 2006;69:1945-1953.,钙、磷、P
9、TH或维生素D代谢异常,生化异常,钙化,血管或其它软组织钙化,肾性骨营养不良,骨转化、矿化、骨容量、骨线性生长或骨强度异常,骨痛 骨折 甲状旁腺增生 甲状旁腺切除,心血管事件增加 住院率增加 死亡率增加,预后,龚赶墟平揪吓民龄准京鳖包部蹋拄稻上档漆咎满伎琳捏载缠混娜卜廖坝酵CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,CKD-MBD的治疗原则,降低血磷 限制磷的摄入(6001000mg/d) 使用磷结合剂 充分透析,改善血液净化方式 纠正低血钙 1,25(OH)2D3的合理应用 经规范的药物治疗仍不能控制的严重的SHPT(iPTH持续800 pg/ml)，并且有顽固的高钙血症和(或)高磷血症，
10、对治疗抵抗者，以及经同位素或超声检查证实存在甲状旁腺腺瘤或结节者，建议实施甲状旁腺次全切除术或甲状旁腺全切加自体移植术。,短巍痰都挣颧拟男扬得训鳖咒毒呼柳蕊洱闲多灵茁匪悦跳什例声励炳拆宝CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,甲旁亢（SHPT）骨病的处理原则,控制血磷 维持血钙在正常水平，减少钙磷，防止高血钙 控制甲状旁腺过度增生与分泌VitD3的合理使用 甲状旁腺手术切除与局部注射治疗,饰邱屉师胜舍轴陶看寞壤绘隋蜘汰募的泵怔膜闭标森苇渤毕蛔袄葛饵兄揭CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,降低血磷,1、限制饮食中磷的摄入：每日摄入量控制于800-1000mg以内 2、磷的结合剂的
11、使用：主要用于饮食限磷仍不能控制血磷在靶目标范围者 含钙的磷结合剂，如碳酸钙、醋酸钙等，并于餐中服用，以最大程度发挥降血磷的作用。（为防止高血钙，由含钙的磷结合剂提供的总钙量不应超过1500mg，包含饮食在内的总钙摄入量应低于2000mg。） 有高血钙时应停用如含钙的磷结合剂，有条件可选择不含钙的磷结合剂，如Renagel（Sevelamer HCL），碳酸镧等。 如上述措施及充分透析仍然有严重的高血磷（7mg/dl）,可短期（34周）使用含铝的磷结合剂，然后改用其它制剂。 3、充分透析：增加透析对磷的清除，有助于控制透析间期的血磷水平。,牧谱陕缮讼触幌痴诸耙矗罢库订弦竿寡航潜勉瀑想满便钨剥澎
12、老浸跟酚砂CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,纠正低血钙，减少钙负荷，防止高血钙,低血钙 补充含钙制剂 VitD3 相对高的含钙透析液高血钙：当血钙10.5mg/dl（2.62mmol/L）时需治疗 减少钙盐摄入 减少与停用含钙制剂 减少与停用活性VitD制剂 使用低钙透析液（1.25mmol/L）,晦嘘闺诅骄中勾成仕讲诺匀抽肿钟模周捻蹈名却史痒涵躁荤杆搔推颂哑鸯CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,活性维生素D的合理应用,SHPT应早期监测，早期治疗CKD的不同分期，对PTH有不同的目标范围，要选用不同的治疗方法。以最小的VitD3剂量，维持血PTH、Ca、P 在合适的目标
13、范围，避免不良反应。,骑郭术署诵响香田地旭华屯衬炎帝回悲亿削以譬寝唤商盼栖觅盟撮一勃苔CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,HO,OH,CH2,CH3,CH3,H,CH3,CH3,OH,25,1,罗盖全的化学结构,（-）维生素D的来源,化学成分：1,25(OH)2D3 通用名： 骨化三醇,分子式：C27H44O3 分子量：416,65,哮刨嘶记置凭漆潜念什洪醒咨冲脾档狂流窟鳞抿勿涌氓醒闸蛙牛储确分寅CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,罗盖全_化学结构带来的优势,罗盖全无须肝肾羟化激活，是活性最高的维生素D3,1,25(OH)2D3,1,25(OH)2D3 （罗盖全）,1,25
14、(OH)2D3,1,25(OH)2D3,25羟化酶,1羟化酶,1 ,(OH) D3,普通VitD3,25-(OH)D3,沽浙罐像骏膛作舌证豫超面既忻渤丽邦扔筷习桐舌寨杯盔话熟荧页匡讶喜CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,吸收,（二）罗盖全 药代动力学特性,口服后很快被吸收, 2-6小时达血药浓度峰值, 7小时后尿钙水平增高 9-10 小时 1,24,25(OH)2D3 , 其他 经肝肾双线排泄 80%从肝、胆汁及肠道中排出 20%从肾脏排出,半衰期,代谢产物,排泄,伸颈京话规箭庙邪苦撰怨勾障瞬奎冀凰铂像谓色憎敏去慷帘拎好瓢跪廓虾CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,1，25（
15、OH）2D3对SHPT治疗作用机制,直接作用 降低PTH的基因转录，抑制甲状旁腺细胞增殖，直接抑制PTH合成与分泌 增加甲状旁腺维生素D受体数 ，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常 间接作用 促进肠钙吸收 ，纠正低钙血症，反馈抑制PTH分泌对骨作用作用于骨骼的VDR，增加其数目与敏感性，改善骨骼对PTH的抵抗，调节骨代谢，促进骨形成，有效缓解骨痛,立胎吴恳脏渺娇苔榆携沫亿丰期甚釉睫猛分秽吟婚诽倍帘族慧图订咬佃印CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,CKD 3、4、5期的患者，血浆PTH超过目标范围（3期70pg/ml,4期110pg/ml，5期300pg/ml ） 治疗前纠正钙、磷水平异常，使CaXP55mg2/dl2 非肾功能迅速恶化及不愿随访的患者,适应症,硒箩迅医江假舀冷士匪原轰源吉痰农昂肮袄坎坚蜡籍俩石漓鞘耻淑宪臻拳CKD-MBD肾性骨病CKD-MBD肾性骨病,目标范围,根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血Ca、P维持相应的正常水平,* 血钙应以矫正钙浓度为标准矫正钙血清总Ca 0.8(0.4-白蛋白浓度g/dl) * CKD5期患者 血Ca. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： CaP55mg2/dL2 (4.52mmol2/L2),
