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1、第十九章作用于血液及造血系统药 第一节 促凝血药和抗凝血药 山东杏林科技职业学院 刘玉娥,激活物原 一步： a 纤溶酶原 .PL.Ca2十 激活物 二步: () (a) 纤溶酶 三步: 纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白产物（血块）正常血液凝固过程,一、促凝血药 (一) 促进凝血因子生成药 维生素K 耒源及制剂 VitK1.2脂溶性 3.4水溶性 药理作用 1.作为羧化酶的辅酶参与凝血因子、的合成。 2.解痉止痛,临床应用 1.梗阻性黄疸及胆瘘 2.新生儿出血（首选） 3.药物中毒致出血 4.晚期肿痛.内脏绞痛,不良反应,面部潮红、出汗、血压低，甚至发生虚脱 大量致新生儿、早产儿溶血性贫血，高胆红素血
2、症。 G6PD缺乏诱发急性溶血性贫血。,(二)凝血因子制剂,凝血酶原复合物（人因子复合物） 由健康人静脉血分离和浓缩制得的含有凝血因子 、凝血因子 、凝血因子 、凝血因子等凝血因子的混合制剂。主用于乙型血友病、严重肝脏疾病。 、 、 、因子缺乏引起的出血。,抗血友病球蛋白（抗甲种血友病因子）,由新鲜冰冻健康人血浆或新鲜血浆制取 主耍成分为凝血因子 。 主用于甲种血友病，严重肝脏疾病DIC和凝血因子缺乏引起的出血。,(三) 抗纤维蛋白溶解药,氨甲环酸（AMCHA止血环酸） 氨甲苯酸（PAMBA止血芳酸）特点及应用 1.竟争性抑制纤维蛋白溶酶原激活因子，使纤维蛋白溶酶原不能转为纤溶酶（高浓度） 。
3、 2用于纤溶酶亢进致出血.(妇产科、前列腺 、肝 、 肺 、手术、DIC后期) 3.过量致血栓形成,诱发心梗,(四)作用于血管的促凝药,垂体后叶素 收缩毛细血管小动脉和小静脉，特别对肺和肠系膜血管收缩强 用于肺咳血、肝硬化食管静脉曲张破裂出血、产后大出血.不良反应 面色苍白、心悸 、腹痛 、 血压升高.,酚磺乙胺 (止血敏 止血定) 1.促进血小板生成增多 2.降低毛细血管通透性 3.用于手术前后、消化道、肺、脑、眼底、鼻及血小板减少性紫癜.,（五）局部止血药,凝血酶(因子) 直接使纤维蛋白原转为纤维蛋白 -止血主用于小毛细血管出血、外伤、手术、泌尿道及消化道出血。,二 、抗凝血药 (一) 体
4、内外抗凝血药 肝素（heparin） 结构特点 带大量阴电荷的大分子，口服不吸收，静脉给药，呈强酸性，.,药理作用 1.抗凝血作用 (l ) 机制：肝素的抗凝血作用主要依赖于抗凝血酶（AT-），形成AT-凝血酶复合物使酶灭活，肝素加速这一反应达千倍，肝素与AT-结合后 ，使AT-构型改变，并迅速与a 、a 、a、 a因子结合并灭活。出现抗凝血作用。 一旦肝素-AT- -凝血酶复合物形成，肝素素从复合物上解离，在与另一分子AT-结合而反复利用。,特点 口服无效、静脉、皮下给药 体内、体外均有效 作用迅速强大 分子链长短影响抗凝活性；链越长、对a灭活越强、抗凝活性越强。 2.其他 降脂、抗炎，抗动
5、脉硬化、抑制血小板形成、平喘等作用，需大剂量。,临床应用 1.血栓栓塞性疾病 2. DIC早期 3.防治心肌梗死 、脑梗死。 4 . 体外抗凝(心脏.血管手术、体外循环、心导等),不良反应 1.自发性出血 鱼精蛋白解救 2.一过性血小板减少 3.其他 骨质疏松、过敏、早产,禁忌证,对肝素过敏 有出血倾向（ 血友病、血小板减少、严重高血压、溃疡病、颅内出血、活动肺结核、术后及产后等） 肝肾功能不全,二、低分子肝素（LMWHs） 依诺肝素 替地肝素,与肝素比特点： 抗a a ,抗血栓作用与致出血作用分离. 血浆蛋白亲和力低 t1/2比肝素长2-4倍 较少与PF(血小坂因子)结合 促进纤溶酶原激活物
6、(t-PA)释放,抗栓作用强 引起骨质疏松较少,临床应用,预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛、血液透析、体外循环等。,(二) 体内抗凝血药 香豆素类（口服抗凝药） 华发林（warfarin) 双香豆素(dicoumarol) 醋硝香豆素（acenocoumarol新抗凝）,影响、的合成 口服有效 体内有效、体外无效 起效慢，作用时间长 血浆蛋白结合率高,作用机制.特点,应用 防治血栓栓塞性疾病。作用较长，显效慢，防治静脉血栓和肺血栓，一般先用肝素后用香豆素类,不良反应 自发性出血，VitK解救或输新鲜血 药物间相互作用 1、广谱抗菌素、减少维生素k的生成，阿司匹林、保
7、泰松等增强香豆素类抗凝的作用。 2、肝药酶诱导剂减弱香豆素类抗凝作用的因素,（三）体外抗凝血药 枸橼酸钠进入机体释放出Na 和枸橼酸根，再与Ca2+结合，形成枸橼酸钙，血钙降低，抗血凝。 用于间接输血，每100ml血中加2、5%枸橼酸钠10ml。 大量应用可致Ca2+ ,笫二节 抗血小板药和纤维蛋白溶解药 一、抗血小板药 阿司匹林（Aspirin） 小剂量抑制血小板中的环氧酶，使TXA2合成减少，不抑制血管内皮中的环氧酶，不影响PGI2的合成，产生抗血小板、扩血管的作用。但大剂量时亦可抑制PGI2的合成, 大剂量抗血小板作用弱，不良反应增加。,双嘧达莫（潘生丁）,抑制磷酸二酯酶使细胞内CAmp
8、含量增加。 增加PGI2活性。 激活腺苷活性，进而激活腺苷酸环化酶活性， CAmp含量增加。 轻度抑制血小板的环氧酶，使TXA2合成。 促进血管内皮细胞PGI2生成。,临床应用,血栓栓塞性疾病、人工心脏瓣膜置换术后。 防止血小板血栓形成。 抑制动脉粥样硬化早期的病变过程,二、 纤维蛋白溶解药 链激酶（streptokinase,SK） 作用机制 与纤溶酶原结合形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解血栓。,激活物原 一步： a 纤溶酶原 .PL.Ca2十 激活物 二步: () (a) 纤溶酶 三步: 纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白产物（血块）正常血液凝固过程,临床应用 血栓栓塞性疾
9、病，静脉注射治疗动静脉内新鲜血栓形成和柱塞，心肌梗死早期,不良反应 1. 自发性出血， 用氨甲苯酸对抗 2. 过敏 禁忌证 有出血倾向（ 血友病、血小板减少、严重高血压、溃疡病、颅内出血、活动肺结核、术后及产后等） 肝肾功能不全,尿激酶（urokinase，UK） 特点 直接激活纤溶酶原转变成纤溶酶. 无抗原性，过敏反应发生率 链激酶。 临床应用不良反应与出血解救药同链激酶,阿尼普酶 与链激酶比阿尼普酶的特点 （1）在体内被缓慢活化； （2）在血中不受抗纤溶酶的抑制 （3） 生效 慢、长、静脉注射。,第三节 抗贫血药 贫血的类型及药物分类 缺铁性贫血 铁制剂 :硫酸亚铁 枸橼酸铁铵 右旋糖酐铁
10、 巨幼红细胞性贫血 叶酸 维生素B12,每日平均需吸收铁量（mg） 每日食物中需提供的最低供铁量(mg) 婴儿 1 10 儿童 0.5 5 有月经的妇女 2.0 20 孕妇 3.0 30 成年男子和绝经妇女 1.0 10,体内过程 铁的吸收部位在十二指肠至空肠上部。食物及铁剂中的Fe3+必需经胃酸，食物中的还原物（果糖和含巯基半胱氨酸等）及抗坏血酸作用下转为Fe2+才被吸收。,影响铁吸收的因素 促进因素:胃酸.VitC.果糖.半胱氨酸 阻碍因素：磷酸盐、钙盐、草酸盐、鞣酸、抗酸药、四环素、茶水等药物可减少铁的吸收。,用于各种原因引起的缺铁性贫血，同时必须针对病因治疗。疗效较好：铁剂治疗45天网
11、织红细胞上升，712天达到高峰，410周血红蛋白恢复正常。,作用 构成血红蛋白.肌红蛋白及某些酶 的成份 临床应用,不良反应 1. 口服铁剂可有胃肠道刺激症状，采用饭后服用。 2、 另外可见便秘，这是由于铁与肠蠕动刺激物H2S结合生成FeS所致。 3. 小儿误服1g以上可致急性中毒，表现为头痛、头晕、恶心，呕吐、腹泻、惊厥，甚至死亡。用特殊解毒剂去铁胺（deferoxamine）约5g，以结合残存铁剂。,二、叶酸(folic acid) 叶酸被还原和甲基化成5-甲基四氢叶酸,进入细胞内作为甲基供给体使VitB12转成甲基B12变为四氢叶酸, 供出一碳基,参与多种生化代谢.叶酸缺乏时，使dTMP
12、合成受阻,导致DNA合成障碍,出现巨幼红细胞性贫血。叶酸对抗剂所致贫血，用甲酰四氢叶酸钙。,VitB12缺乏,出现神经症状。VitB12吸收需内因子的参与,萎缩性胃炎所致内因子缺乏影响其吸收，引起恶性贫血，须注射VitB12。,VitB12,药理作用1.促进叶酸代谢和蛋氨酸生成2.维持有鞘神经纤维功能的正常临床应用1.恶性贫血和巨幼红细胞性贫血2.神经系统疾病3.肝炎,第四节促白细胞增生药 一、基因重组类 非格司亭 (粒细胞集落刺激因子 G-CSF) 血管内皮细胞、单核细胞和成纤维细胞合成的糖蛋白。 作用：主要刺激粒细胞集落形成单位,能促进中性粒细胞成熟,刺激成熟的粒细胞从骨髓释出,增强中性粒
13、细胞趋化及吞噬功能/对巨噬细胞.巨核细胞影响很小。,临床应用 1.自体骨髓移植及肿瘤化疗后严重中性粒细胞缺乏症。 2.对先天性中性粒细胞缺乏症也有效。,粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 沙格司亭 作用 向干细胞和多向组细胞等细胞分化较原始部位。 应用 骨髓移植、肿瘤化疗、某些骨髓造血不良、再生障碍性贫血或艾滋病有关粒细胞缺乏症。,二、其他促白细胞增生药,维生素B4 鲨肝醇 利血生 肌苷,第五节 血容量扩充剂 右旋糖酐(dextran) 中分子(7万)右旋糖酐 低分子(4万)右旋糖酐 小分子(1万)右旋糖酐,药理作用 1.扩充血容量：不易渗出血管外，可提高血浆胶体渗透压。 2.抗血栓和改善微循环能抑制血小板粘附和聚集，降低血液粘稠度，抑制凝血因子激活，从而起抗血栓和改善微循环作用。 3.渗透性利尿作用。,
