甲状腺疾病甲亢幻灯片

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1、甲状腺疾病,复习甲状腺激素的功能,产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热 对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素，对脂肪的分解作用 对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统(交感)的兴奋性,甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism,简称甲亢，是常见的内分泌疾病；为多种病因导致TH分泌过多的临床综合征，其分类如下：甲状腺功能亢进原因 非甲状腺功能亢进原因 1.弥漫性毒

2、性甲状腺肿(GD） 1.亚急性甲状腺炎2.甲状腺腺瘤 2.桥本甲状腺炎3.垂体性甲亢 3.外源性甲状腺激素替代4.碘甲亢 4.异位甲状腺激素产生5.滤泡甲状腺癌 5.产后甲状腺炎等 等,弥漫性毒性甲状腺肿,即Graves病（ GD），最常见，占全部甲亢的8085%；患病率约1.2%，中青年女性多发，是TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。,主要临床表现,甲状腺毒症 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿可单独、同时或次第出现,病因与发病机制,为自身免疫性疾病 遗传基础(与HLA有关) ，由于感染、精神创伤等诱因，导致自身免疫功能紊乱 可合并其他自身免疫疾病 血中淋巴细胞增多，甲状腺、淋巴结、脾脏中

3、也增多 血液中存在多种自身抗体，特别是TRAb中的TSAb是其致病抗体,病因与发病机制,TSAb在GD中具有重要意义：未治的甲亢TSAb阳性率可达90%以上，治疗或缓解后其水平下降或转阴 GD患者TSAb阳性者，停用ATD后复发率高 GD复发，TSAb再度增高 GD妊娠TSAb阳性者，新生儿易发生甲亢TSAb免疫学来源和本质特征尚未明确。,分子模拟学说：有人认为GD与感染有一定关系，根据抗原的交叉反应性原理，某些微生物与机体组织有共同的抗原性，即分子模拟学说。,病因与发病机制,病理,甲状腺： 不同程度的弥漫性肿大，细胞增生，功能活跃，滤泡间淋巴组织增生，胶质减少眼： 恶性突眼者球后有脂肪细胞浸

4、润，纤维组织增多，粘多糖、透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，肌纤维增粗、变性胫前黏液性水肿： 可见粘蛋白样透明质酸沉积,临床表现甲状腺毒症,一.甲状腺毒症（一）高代谢综合征 交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速疲乏无力怕热多汗皮肤潮湿多食易饿体重下降,等,（二）精神神经系统神经过敏、多言好动、紧张急躁、失眠注意力记 忆力下降腱反射亢进，可有手、眼睑震颤 少数表现为淡漠型甲亢，老年人多见,临床表现甲状腺毒症,（三）心血管系统 心慌、气短、胸闷，重者出现甲亢性心脏病1、心动过速 常为窦性，休息时仍快（特征）2、S1亢进，SM 3、心律失常 心房颤动多见4、SP ，DP ，脉压5、心脏增大,临床表现甲

5、状腺毒症,临床表现甲状腺毒症,（四）消化系统 多食消瘦、大便次数增多。重者可肝脏肿大、肝功异常。甲亢性腹泻常见，易误诊。 （五）运动系统 甲亢性周期性瘫痪（中青年男性好发）部分可有甲亢性肌病，肌无力、肌萎缩 重症肌无力甲床分离,（六）造血系统 WBC， plat寿命及功能， 淋巴细胞， 贫血（七）生殖系统 女性：月经减少、闭经 、不育男性：阳痿,临床表现甲状腺毒症,二、甲状腺肿常有不同程度的甲状腺肿大轻中度、弥漫性、对称性、质地不等, 无粘连，活动，无压痛，可有震颤及血管杂音 （特征之一），甲状腺上下极较明显少数可无甲状腺肿大，或异位，需核素扫描或X线检查 甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关

6、系,临床表现甲状腺肿,三、眼征 约2550%，突眼为重要、特异的表现之一。突眼可与甲亢同时或先后出现，少数仅有突眼。 按病变程度分为单纯性和浸润性突眼（一）单纯性突眼（良性、非浸润性）1、眼球突出 突眼度19-20mm2、瞬目减少3、上眼睑挛缩，睑裂增宽4、向上看前额皮肤不能皱起，向下看上眼睑下降障碍5、辐辏反射不良其发生与交感神经兴奋、眼肌张力增高有关,临床表现眼征,（二）浸润性突眼 GO多见于成年患者，预后差见后述,临床表现眼征,特殊临床表现,一、甲状腺危象为GD的危重状态，多见于较重甲亢未治疗或治疗不充分。发病的相关因素有：TH明显增高，增高的速度更重要；机体对TH的耐受性下降。常见诱因

7、：1、感染 2、手术 、创伤3、严重精神刺激 4、使用过量TH制剂，等表现：原有甲亢症状加重，继之高热、心动过速（P140 次/min）、房颤、烦躁、谵妄、呼吸急促、大 汗、恶心、呕吐、腹泻，严重者心衰、休克、昏迷,二、甲状腺毒症性心脏病1.高排出量型心力衰竭 多见于年轻甲亢患者，随着甲亢控制心功能恢复2.诱发或加重原有的缺血性心脏病发生心衰，多见于老年患者 甲亢患者10-15%发生房颤，30-50% 的甲亢心衰与房颤并存,特殊临床表现,三、淡漠型甲亢老年患者多见，易误诊。起病隐袭，一般无甲亢典型表现。主要表现：淡漠、心悸、乏力、嗜睡、消瘦、反应迟钝、 厌食腹泻、可伴有房颤和肌病。老年人突然消

8、瘦、新发房颤要考虑本病四、T3型甲亢部分甲亢产生T3增多。老年病人、缺碘地区的甲亢患者发生较多。化验检查T3增高，TSH降低,T4正常,特殊临床表现,五、亚临床甲亢 T3、T4正常，TSH降低，一般无甲亢症状。少数发展为临床甲亢，或对心脏、骨骼造成一定的不良影响。如果TSH降低为持续性，应定期复查,特殊临床表现,六、妊娠期甲亢1.妊娠期雌激素,TBG,T3 、T4 相应诊断依赖FT3 、FT4 ，TSH 2.妊娠一过性甲状腺毒症：HCG在3个月达到高峰，其与TSH的a亚基相同，过量的HCG能够刺激TSH受体，产生甲亢3. 新生儿甲亢4. 产后易发生GD或GD易复发,特殊临床表现,特殊临床表现,

9、七、胫前黏液性水肿 为自身免疫所致，约5%的GD伴发多见胫骨前下1/3处，也见于足、 踝、手等处常为对称性，皮肤粗厚，红褐色，直径数mm到数cm；可瘙痒、感觉异常。橘皮样或树皮样改变，皮损融合如象皮腿,特殊临床表现,八、Graves眼病(GO)甲亢与GO的关系：43%同时发生，44%先有甲亢， 5%的患者以眼病为主，无甲亢表现，称甲功正常型Graves眼病。 男性较多见突眼度正常上限4mm，重者可达30mm突眼度不等（相差3mm），复视眼球活动受限，眼球固定结膜充血水肿，异物感，畏光流泪，胀痛视力下降 眼睑肿厚、闭合不全，角膜暴露 、溃疡 、穿孔，失明怀疑GO要进行眶后CT或MRI检查部分患者

10、的预后较差,甲亢突眼,辅助检查,一、TH测定 TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均可增高，不同类型、不同病程可有差异。TT3、TT4与TBG结合，其血浆浓度受TBG的影响。FT3、FT4不受TBG的影响，优于TT3、TT4测定，真正反应甲状腺功能状态。,二、TSH测定是反映甲状腺功能的最敏感指标 检验方法越来越先进，越敏感（敏感TSH,超敏TSH)GD患者TSH是亚临床甲亢的诊断标准三、甲状腺131I摄取率是一传统的检查方法 正常值；3h 525%，24h2045%，高峰在24hGD：3h25%，24h45%，高峰前移降低见于甲状腺炎伴甲亢,碘甲亢,辅助检查,四、甲状腺抗体测定TRAb测定

11、是诊断GD的指标之一TSAb对于诊断、判断病情、是否停药、复发有重要 价值 若TGAb、TPOAb长期阳性、滴度较高，可能发展为自身免疫性甲减。,辅助检查,五、CT和MRI突眼时进行相关检查，排除其他病因，了解眼外肌受累情况六、甲状腺放射性核素扫描 对于判断甲状腺的大小、性质有一定意义,辅助检查,诊断,诊断程序：-甲状腺毒症的诊断 测定TH、TSH-确定甲状腺的功能状态-确定病因 如GD、甲状腺腺瘤等,诊断,一、甲亢的诊断 1.高代谢的症状、体征 2.甲状腺肿大 3. T4增高、TSH降低 注意特殊情况，如淡漠型甲亢、T3型甲亢、甲状腺无肿大者 二、GD的诊断 1.有甲亢 2.甲状腺弥漫性肿大

12、 3.眼征 4.胫前粘液性水肿 5.相关抗体阳性 1、2项是必备条件，3、4、5是辅助条件,鉴别诊断,一、甲状腺毒症原因的鉴别甲亢所导致的甲状腺毒症：有甲状腺毒症的表现，甲状腺本身的功能是亢进的，如GD、甲状腺腺瘤等 破坏性甲状腺毒症：有甲状腺毒症的表现，甲状腺本身的功能是减退的，如亚急性甲状腺炎等,鉴别诊断,二、甲亢的原因鉴别甲亢所导致的甲状腺毒症要鉴别其原因，主要靠放射性核素扫描和B超-GD 核素均匀增强-多结节性毒性甲状腺肿 核素分布不均匀，灶状增强或减弱-甲状腺自主高功能腺瘤 肿瘤区核素聚集，周边稀疏，甲状腺B超可见肿瘤,治疗,目前还没有针对GD的病因治疗治疗措施包括：1.基础治疗2.

13、药物治疗（ATD）3.放射性碘治疗(131I)4.手术,治 疗基础治疗,一、基础治疗适当休息，避免精神刺激、情绪激动及过度劳累，镇静剂应用，避免惊险刺激的影视、书籍补足热量，加强营养，高蛋白，高维生素限碘 尽量限制碘的摄入（碘盐、海带、含碘的中药、西药、碘酒等），但做不到完全无碘。 过多的碘可以加重和延长病程，增加复发 基本知识教育,二.药物治疗（一）抗甲状腺药物（ATD)常用药物：硫脲类 丙硫氧嘧啶(PTU)咪唑类 甲巯咪唑 (MMI)作用机制： 抑制TH合成（不影响释放）免疫抑制作用（TRAb、TSAb下降）抑制T4向T3转换（PTU ）,治 疗药物治疗,治疗药物治疗,PTU：血浆半衰期1

14、h，以甲状腺、肾上腺、骨髓浓度高，透过胎盘、乳汁较少。可以抑制TH转换，作用快，消除快。MMI： 全身广泛分布，能透过胎盘、乳汁。血浆半衰期6h，代谢缓慢，维持时间长，不抑制TH转换。,治疗药物治疗,ATD治疗适应症： （1）病情轻、中度 （2）甲状腺轻、中度肿大 （3）20岁以下 （4）孕妇、高龄或由于其他疾病不适宜手术( 5）手术前和131I治疗前的准备 （6）手术后复发，不宜用131I治疗,ATD治疗三阶段：初治期 减量期维持期 疗程1.5年,治 疗药物治疗,疗程1.5年,1、初治期PTU 300450mg/d (或MM3040mg/d)至症状缓解或TH恢复正常68w 2、减量期 每24

15、w减量一次，每次减50100mg至症状完全消除、体征明显好转34m 3、维持期 50100mg/d，停药前可再减半一般不宜中断治疗，除非有严重不良反应定期复查随访治疗中如症状缓解而甲状腺肿大、突眼加重、甲减，可适当减少ATD 剂量，加用甲状腺制剂,治 疗药物治疗,ATD不良反应：1.粒细胞减少或缺乏 常见且重要WBC 3X109/L, N 1.5 X109/L时停药，并治疗甲亢也可以导致白细胞减少，必须检查和定期复查血常规2.皮疹 使用抗过敏药物，严重时及时停药 3.肝损害 甲亢也可有转氨酶升高，ATD治疗前后要检查肝功能 4.其他 消化道反应、血管炎等,治 疗药物治疗,ATD停药指标一般认为维持12 24个月可以停药甲状腺明显缩小、TSAb转阴预示甲亢可能治愈,治疗药物治疗,ATD优点：1. 疗效较肯定(50%)2. 安全、经济、方便3. 很少引起永久性甲减 4. 是基础疗法，效差时可换用其他方法ATD缺点： 1. 疗程长2. 复发率高（50%）3. 可有继发失效 4. 少数有严重不良反应,