发绀胸痛心悸水肿

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1、第二、 六、 七、 九节 水肿 胸痛 发绀 心悸,温州医科大学第一临床医院 呼吸内科 欧阳2013-04-19,第二节 水肿 p22,内容与重点发生机制：机体保持血管内液体与组织间隙液体动态平衡的因素 和水肿发生的主要因素。 病因与临床表现：全身性水肿5个主要原因及其临床特点，心源性水肿与肾源性水肿的鉴别要点。,定义,水肿(edema) 是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。水肿可分为全身性与局部性。 当液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿(常为凹陷性)； 液体积聚在局部组织问隙时呈局部水肿； 发生于体腔内称积液，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液。一般情况下，水肿这一术语，不包括内

2、脏器官局部的水肿，如脑水肿、肺水肿等。,发生机制,在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液 另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。 保持这种平衡的主要因素有： 毛细血管内静水压； 血浆胶体渗透压； 组织间隙机械压力(组织压)； 组织液的胶体渗透压。,发生机制,维持体液平衡的因素发生障碍，出现组织间液的生成大于回吸收时，则可产生水肿，产生水肿的几项主要因素为钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等； 毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等； 毛细血管通透性增高，如急性肾炎等； 血浆胶体渗透压降低，如血清清蛋白

3、减少； 淋巴回流受阻，如丝虫病等。,病因与临床表现,1全身性水肿(1)心源性水肿：主要是右心衰竭的表现。发生机制主要是有效循环血量减少。肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。前者决定水肿程度，后者决定水肿部位。 水肿程度可由于心力衰竭程度而有所不同，可自轻度的踝部水肿以至严重的全身性水肿。 水肿特点： 首先出现于身体下垂部位(下垂部流体静水压较高)。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走活动后明显，休息后减轻或消失； 经常卧床者以腰骶部为明显。 颜面部一般不肿。 水肿为对称性、凹陷性。 此外通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时还出

4、现胸水腹水等右心衰竭的其他表现。,病因与临床表现,(2)肾源性水肿(renal edema) 可见于各型肾炎和。肾病。 发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水、钠减少，导致钠、水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿。钠、水潴留是肾性水肿的基本机制。钠、水潴留可能与下列因素相关： 肾小球超滤系数(kf)及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加(球一管失衡)导致钠水潴留； 大量蛋白尿导致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗； 肾实质缺血，刺激肾素一血管紧张素一醛固酮活性增加，醛固酮活性增加导致钠、水潴留； 。肾内前列腺素(PGI2、PGE2等)产生减少，致使肾排钠减少。 水肿特点 疾病早

5、期晨间起床时有眼睑与颜面水肿， 以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。 常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。 肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别,病因与临床表现,(2)肾源性水肿(renal edema)水肿特点 疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿(肾病综合征时为重度水肿)。 常有尿常规改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别,病因与临床表现,(3)肝源性水肿(hepatic edema) 失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。水肿与腹水形成的主要机制 门脉高压症 低蛋白血症 肝淋巴液回流

6、障碍 继发醛固酮增多肝硬化在临床上主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。,病因与临床表现,(4)营养不良性水肿(nutritional edema)特点 水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。 水肿常从足部开始逐渐蔓延至全身。机制： 慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏，可产生水肿 皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。,病因与发病机制,(5)其他原因的全身性水肿： 黏液性水肿(myxedema)：为非凹陷性水肿(是由于组织液含蛋白量较高之故)，颜面及下肢较明显；经前期紧张综合征：特点为月经前714天出现眼睑、踝部及手部轻度水

7、肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退；药物性水肿(pharmaco edema)：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等疗程中；特发性水肿(idiopathic：edema)：多见于妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，被认为是内分泌功能失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断；其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿及老年性水肿等。,病因与临床表现,2局部性水肿 常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致如肢体血栓形成致血栓性静脉炎 丝虫病致象皮腿 局部炎症 创伤 过敏。,伴随症状,水肿伴肝大者可为心源性

8、、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性。 水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。 水肿伴消瘦、体重减轻者，可见于营养不良。水肿伴肝大者可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性,问诊要点,1水肿出现时间、急缓、部位(开始部位及蔓延情况)、全身性或局部性、是否对称 性、是否凹陷性，与体位变化及活动关系。 2有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状，如心悸、气促、咳嗽、咳痰、咯血、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体

9、重及尿量变化等。 3水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。,思考题,心源性和肾源性、肝源性水肿的区别。,第六节 胸 痛 p28,内容和重点,（一）胸痛的病因。（二）胸痛的起病、部位、性质、程度、持续时间、加重缓解方式、伴随症状等。,发生机制,刺激因子胸部的感觉神经纤维大脑皮层的痛觉中枢胸痛,胸部的感觉神经纤维1.肋间神经感觉纤维 2.支配主动脉的交感神经纤维 3.支配气管与支气管的迷走神经纤维 4.膈神经的感觉纤维,发生机制,放射痛（牵涉痛）radiating pain除患病器官的局部疼痛外，还可出现远离该器官某部体表或深部组织疼痛。机制：内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角

10、发生联系，因此来自内脏的感觉冲动会直接激发脊髓体表感觉神经此时，大脑皮质感觉区感受到相应体表区域的疼痛,病因,胸痛的原因主要为胸部疾病： 胸壁疾病:皮肤软组织炎症、带状疱疹、肋间神经炎、肋骨骨折等 心血管疾病：冠心病（心绞痛、心梗）、心包炎、夹层动脉瘤、肺栓塞等 呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、气胸、肺癌等 纵隔疾病：纵隔炎、纵隔气肿、肿瘤 其他：食管炎、食管癌、膈下脓肿等,临床表现,1发病年龄 青壮年胸痛胸膜炎、气胸、心肌炎40岁以上心绞痛、心梗、肺癌,临床表现,2胸痛部位 胸壁疾病固定在病变部位 带状疱疹沿一侧肋间神经分布 肋软骨炎第1、2软肋处 食管及纵隔病变胸骨后 心绞痛和心肌梗塞胸骨

11、后、心前区，可向左肩和左臂内侧放射,临床表现,夹层动脉瘤胸背部，向下放射下腹、腰部、腹股沟、下肢 自发性气胸、胸膜炎和肺梗塞 侧胸部 肺尖部肺癌肩部、腋下 肝胆疾病、膈下脓肿右下胸,临床表现,3胸痛性质 刀割样痛或灼痛，剧烈难忍 带状疱疹 烧灼痛食管炎 绞窄性并有重压窒息感心绞痛 剧烈并有恐惧、濒死感心肌梗死,临床表现,尖锐刺痛或撕裂痛气胸、胸膜炎 胸部闷痛，火灼样，夜间尤甚肺癌 突然发生胸背部难忍撕裂样剧痛夹层动脉瘤 突然剧烈刺痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀 肺梗死,临床表现,4持续时间 阵发性平滑肌痉挛、血管狭窄缺血如心绞痛 持续性炎症、肿瘤、栓塞或梗死如心肌梗塞,临床表现,5影响疼痛因素

12、疼痛发生的诱因、加重与缓解因素 心绞痛 劳累、体力活动、精神紧张诱发，休息、含服硝酸甘油后12分钟缓解 胸膜炎、心包炎深呼吸与咳嗽时加剧 食管病变进餐时或进餐时后、平卧时诱发或加剧 服抗酸剂和胃肠动力药缓解,本节重点掌握,放射痛（牵涉痛）radiating pain除患病器官的局部疼痛外，还可出现远离该器官某部体表或深部组织疼痛。,本节重点掌握,胸痛的临床表现 1.发病年龄：青壮年 ；40岁以上 2.胸痛部位：胸壁局部；一侧肋间神经；第一、二肋软骨；胸骨后方、心前区、剑突下，向左肩、前臂内侧放射；胸背部，向下放射；侧胸部；胸骨后下段；右下胸，放射至右肩；肩部、腋下，向上肢内侧放射 3.胸痛性质

13、：刀割样剧痛；烧灼痛；绞榨样痛伴重压感或伴濒死感；撕裂样痛；隐痛、钝痛、刺痛；撕裂样剧痛和锥痛；剧痛伴绞痛； 4.疼痛持续时间：阵发性；持续性 5.影响疼痛因素：劳力紧张诱发，含服硝甘环境；进食加重，服抗酸剂缓解；咳嗽、深呼吸加重,第七节 发绀 p30,目的与要求临床表现和特点以及发生原因、机制、临床意义,定义,发绀(cyanosis)是指血液中还原血红蛋白增多使皮肤和黏膜呈青紫色改变的一种表现，也可称紫绀。这种改变常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如口唇、指(趾)、甲床等。,发生机制,发绀是由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。 还原血红蛋白浓度可用血氧的未饱和度来表示。

14、正常血液中含血红蛋白为15gdl，能携带20voldl的氧，此种情况称为100氧饱和度。 正常从肺毛细血管流经左心至体动脉的血液，其氧饱和度为96(19voldl)，而静脉血液的氧饱和度为7275(14) 15voldl)，氧未饱和度为56voldl，在周围循环毛细血管血液中，氧的未饱和度平均约为3.5voldl。当毛细血管内的还原血红蛋白超过50gL(5gdl)时(即血氧未饱和度超过6.5voldl)皮肤黏膜可出现发绀。 但临床实践资料表明，此说并非完全可靠 因为以正常血红蛋白浓度150gL计，50gL为还原血红蛋白时，提示已有13血红蛋白不饱和。当动脉血氧饱和度(SaO2)66时，相应的动

15、脉血氧分压(PaO2)已降低至此34mmHg(45kPa)的危险水平。事实上，在血红蛋白浓度正常的患者，如SaO285占60左右。此外，假若病人吸人氧能满足120gI。血红蛋白氧合时，病理生理上并不缺氧。而若病人血红蛋白增多达180gL时，虽然SaO285亦可则出现发绀。而严重贫血(Hb60gL)时，虽SaO2明显降低，但常不能显示发绀。故而，在临床上所见发绀，并不能全部确切反映动脉血氧下降的情况。,病因与分类,1血液中还原血红蛋白增加(真性发绀)(1)中心性发绀：此类发绀的特点表现为全身性、除四肢及颜面外，也累及躯干和黏膜的皮肤，但受累部位的皮肤是温暖的。发绀的原因多由心、肺疾病引起呼吸功能衰竭、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致SaO2降低所致。一般可分为 肺性发绀：即由于呼吸功能不全、肺氧合作用不足所致。常见于各种严重的呼吸系统疾病，如喉、气管、支气管的阻塞、肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、肺栓塞、原发性肺动脉高压等； 心性混合性发绀：由于异常通道分流，使部分静脉血未通过肺进行氧合作用而入体循环动脉，如分流量超过心输出量的13，即可出现发绀。常见于发绀型先天性心脏病，如Fallot四联Eisenmenger综合征等。,