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1、呼吸支持技术,呼吸及支持技术氧气疗法无创呼吸支持（无创机械通气）有创呼吸支持（有创机械通气）,2018年10月16日,2,大多数需要重症监护治疗的病人存在呼吸衰竭，呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血压症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血分折，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg时，并排除心内解剖分流和原发于排出量降低等致低氧因素可诊为呼吸衰竭。,2018年10月16日,3,概 述,呼吸衰竭是内科常见的临床综
2、合征和危重症，是许多疾病，尤其是肺胸疾病发展至严重阶段的结果，文献报道病死率1060%，病死率高低与能否早期诊断、合理治疗有密切的关系。近年来，由于对呼吸衰竭病理生理认识的深化，机械通气技术的不断完善和改进，对呼吸衰竭的治疗取得了显著的疗效。呼吸衰竭的病人需要呼吸支持，根据不同情况需要某种类型的呼吸支持，呼吸支持技术包括：1、氧气疗法，2、无创机械通气，3、有创机械通气。,2018年10月16日,4,概 述,（一）氧气疗法（oxygen therapy） 定义通气增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法（简称氧疗），合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，并可减少呼吸做功，降低缺氧性肺
3、动脉高压。,2018年10月16日,5,一.呼吸支持技术,适应证 一般而言，只要PaO2低于正常即可氧疗，但在实践中往往未取更严格的标准。对于成年患者，特别是慢性呼吸衰竭患者PaO2 60mmHg时是比较公认的氧疗指证。（1）不伴CO2潴留的低氧血症，此时患者的主要问题为氧合功能障碍，而通气功能基本正常，可予较高浓度吸氧（FiO235），使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90以上。（2）伴明显CO2潴留的低氧血症，对低氧血症伴有明显CO2潴留者，应予低浓度持续吸氧（Fi020.5）防止中毒；（2）注意吸入气体的湿化，以免呼吸道干燥；（3）预防交叉感染，吸氧装置需定期消毒；（4）注意防火。
4、,2018年10月16日,17,氧气疗法（oxygen therapy）,二氧化碳潴留 吸收性肺不张 氧中毒,2018年10月16日,18,氧疗的不良反应,COPD合并呼吸衰竭的患者，由于长期PaCO2升高，呼吸中枢对二氧化碳刺激的敏感性降低。呼吸主要靠低氧血症对颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的刺激作用，高浓度氧的吸入，使PaO2升高，失去对外周化学感受器的刺激作用，患者呼吸受到抑制，进一步加重二氧化碳潴留。对这类患者应严格低流量持续长期给氧。,2018年10月16日,19,氧疗的不良反应-二氧化碳潴留,正常人呼吸空气时，肺内含有大量不被血液吸收的氮气，肺泡内的氧被吸收后留下氮气以维持肺泡不致
5、萎陷。当吸入高浓度的氧后，肺泡内的氮气被氧稀释，肺泡内氧分压升高。当呼吸道不完全阻塞时，在吸入较高浓度氧后，局部肺泡内的氧被吸收后，易出现肺泡萎陷发生肺不张。预防措施主要包括：FiO2尽量小于60%；应用机械通气可适当加用PEEP；鼓励患者排痰，保持呼吸道通畅。,2018年10月16日,20,氧疗的不良反应-吸收性肺不张,氧中毒是氧疗最主要的毒副作用，是指在常压下较长时间吸入高浓度氧（60%）或在高压下（1个大气压）呼吸100%氧所引起的一系列中毒反应的总称。这些中毒反应随着FiO2升高和持续时间的延长而增加。,2018年10月16日,21,氧疗的不良反应-氧中毒,目前认为氧中毒的机制主要与氧
6、自由基对机体的损害有关。正常情况下，弥散到细胞内的氧分子大部分被还原成水，另外，约有2%的氧分子在还原过程中形成氧自由基。这些氧自由基可引起机体的氧化反应，造成生物膜严重损伤。细胞线粒体膜受损后不能进行正常的氧化磷酸化过程，导致三羧酸循环障碍，细胞呼吸功能丧失。正常情况下氧化和抗氧化系统保持动态平衡，所以不造成组织损伤。当长时间吸入高浓度氧后，氧自由基生成速度加快，超过了组织抗氧化系统的清除能力，从而造成组织细胞损伤，其损伤程度与吸入氧浓度和持续时间有关。,2018年10月16日,22,氧中毒的机制,肺部：出现急性气管、支气管炎、急性肺损伤乃至ARDS。表现为胸痛、咳嗽、极度呼吸困难，即使高浓
7、度吸氧也不能缓解，并伴有发绀、面色潮红、PaO2下降等症状。 中枢神经系统：主要表现为口唇、肌肉抽搐、惊厥、癫痫样发作、出汗等。 眼部：晶状体纤维增生、血管阻塞、视网膜成纤维细胞浸润，最后可能导致失明。,2018年10月16日,23,氧中毒的临床表现,一般来说，在常压下FiO2小于50%即使长期氧疗也是安全的。如吸入高浓度氧应尽早使用机械通气并加用PEEP治疗，尽量减低FiO2。 FiO2大于90%时，只限于短时间急救时吸入，如心肺复苏过程中，最长时间不应超过1224小时。故在氧疗中应注意，控制吸入氧浓度和吸氧时间，务求FiO2不超过50%，PaO2能达到60mmHg即可认为满意。 临床中进行
8、无创氧疗时FiO2很难超过60%80%，因此在常规氧疗时（如经鼻或面罩氧疗时）不必担心会发生氧中毒。,2018年10月16日,24,氧中毒防治,无创通气（non-invasive Ventilation,NIV） 无创通气是指不需要气管插管的通气支持。长期以来，在治疗呼吸衰竭时经气管插管或气管切开连接呼吸机一直是机械通气治疗的首选途径，无创通气并未受到重视和发展。至20世纪70年代后期和80年代初期，随着对有创通气所带来严重副作用认识的深入及传感技术和人机连接界面材料的不断改进，经面罩实施CPAP和间歇正压通气（IPPV）的应用才逐渐增多。特别是90年代以来，大规模的随机对照临床研究进一步证实
9、了无创通气的有效性和可依从性，认为无创通气在各种急性呼吸衰竭的治疗中占有重要位置，正在成为急性呼衰特别是COPD呼衰患者的一线治疗方法。,2018年10月16日,25,（二）无创机械通气,适应证（1）以呼吸肌疲劳为主要诱因的呼吸衰竭，如轻中度COPD高碳酸血症。（2）心源性肺水肿。（3）对多种肺疾病的终末期患者，已无插管指征或患者拒绝插管治疗时无创通气也可起到一定的作用。,2018年10月16日,26,（二）无创机械通气,适应证（4）对严重的肺感染和ARDS患者早期应用无创通气可能改善氧合，避免发生严重的低氧血症，为人工通气的建立创造条件，但此类患者肺部病理生理改变严重而持久，最终都难于避免的
10、建立人工气道进行机械通气，因此，无创通气不做为严重肺感染和ARDS的推荐治疗措施。（5）无创通气还可用于重症支气管哮喘，拔管后的急性呼吸衰竭、手术后呼吸衰竭、创伤后呼衰、肺不张及肺部感染合并呼衰时的治疗。,2018年10月16日,27,（二）无创机械通气,禁忌症：（1）呼吸、心跳骤停者；（2）血流动力学不稳定（存在休克、严重的心律失常等）者；（3）需要保护气道者（如呼吸道分泌物多，严重呕吐有窒息危险及消化道出血）；,2018年10月16日,28,（二）无创机械通气,禁忌症：（4）严重脑病患者（应注意，神志障碍不是COPD高碳酸血症呼衷的禁忌证）；（5）面部手术、创伤或畸形；（6）上气道阻塞。,
11、2018年10月16日,29,（二）无创机械通气,终止无创通气的情况（1）因疼痛或不适而不能耐受面罩；（2）气体交换无改善或呼吸困难加重；（3）呼吸道分泌物多需气管插管引流分泌物或需保护气道（如有急性消化道出血、呕吐等）；,2018年10月16日,30,（二）无创机械通气,终止无创通气的情况 （4）血流动力学不稳定（低血压、严重的室性心律失常）；（5）实施无创通气30分钟后神志状况无改善或因缺氧烦燥不安者。,2018年10月16日,31,（二）无创机械通气,无创通气的优点和缺点,2018年10月16日,32,2018年10月16日,33,常用的无创呼吸机,机械通气是在患者自然通气和/或氧合功能
12、出现障碍时运用器械（主要是呼吸机，ventilator）使患者恢复有效通气并改善氧合的支持手段。,2018年10月16日,34,（三）有创机械通气,为治疗原发病争取时间，改善病人的预后 改善通气 改善组织氧合 尽量减少和防止肺损伤,2018年10月16日,35,机械通气的目的,适应证（1）呼吸停止或通气不足所致的急性缺氧各二氧化碳气体交换障碍。（2）肺内巨大分流年造成的严重低氧血症，外来供氧无法达到足够的吸氧浓度。（3）在重大外科手术（如心、肺或上腹部手术）后，为了预防术后呼吸功能紊乱，需要进行预防性短暂呼吸机支持。,2018年10月16日,36,（三）有创机械通气,适应证（4）在某些情况下，可暂时用人工过渡通气，以降低颅内压，或在严重代谢性酸中毒时增加呼吸代偿。（5）在某些神经肌肉疾病中，由于肺活量受限，无法产生有效自发呼吸，可应用机械呼吸，增加通气，以避免肺不张和分泌物滞留。,2018年10月16日,37,（三）有创机械通气,
