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1、2007年全球心肌梗死统一定义,背景,心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。,心肌梗死的病理学定义,Acute myocardi
2、al infarction is defined as myocardial cell death due to prolonged myocardial ischemia缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。,一、急性心肌梗死定义,当临床上具有与心肌缺血相一致的 心肌坏死证据时,应被称为“心肌梗 死”。满足以下任何一项标准均可 诊断为心肌梗死:,一、急性心肌梗死定义,1、心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一: 缺血症状; ECG提示新发缺血性改变新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB); ECG提示病理性Q波
3、形成; 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。,一、急性心肌梗死定义,2、突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。,一、急性心肌梗死定义,3、基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。,一、急性心肌梗死定义,4、基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL9
4、9百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。,一、急性心肌梗死定义,5、病理发现急性心肌梗死。,二、陈旧性心肌梗死定义,满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死: 1、新出现的病理性Q波(伴或不伴症状)。 2、影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。 3、病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。,三、心肌梗死临床分型,1型由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相
5、关的自发性心肌梗死 2型继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死,三、心肌梗死临床分型,3型突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前,三、心肌梗死临床分型,4a型与PCI相关的心肌梗死 4b型尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死,三、心肌梗死临床分型,5型与CABG相关的心肌梗死 心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、
6、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。,四、病理学特征和分期,心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心 肌细胞死亡。细胞死亡从病理学角度可分为细胞凝固性坏死和 (或)收缩带坏死。,四、病理学特征和分期,根据面积可将心肌梗死分为: 局灶坏死、 小面积(小于左室心肌的10)、 中面积(左室心肌的1030) 大面积(大于左室心肌的30)坏死。,四、病理学特征和分期,根据临床、病理以及其他特征,心肌梗死可分为: 进展期(30体表面积者 过度劳累者,五、心脏标志物的评价,没有条件检测cTn时,肌酸激酶同功酶(CK-MB)为最佳替换指标。同样,为了明确诊断心肌梗死,应在初诊及6
7、-9小时后重复检测CK-MB以动态观察其变化的幅度。 由于CK广泛分布于骨骼肌,缺乏特异性,因此不推荐用于诊断心肌梗死。,五、心脏标志物的评价,传统上,CK-MB用来检测再发心肌梗死。然而,新近数据表明cTn也能提供相似的信息。心肌梗死患者再发心梗症状时应在发作当时及3-6小时后重复检测心脏标志物。 重复检测标志物水平较之前升高20以上时定义为再发心肌梗死。,六、心电图表现,心电图ST-T和Q波的急性或进展性改变有助于识别心肌梗死的发生,并提示梗塞相关血管及梗死心肌的范围。冠脉的供血优势、大小、分布、侧支循环、血管狭窄程度均可影响心电图的表现。由于急性心包炎、左室肥厚、LBBB、Brugada
8、综合征以及早期复极综合征等均可表现为ST段偏移,非冠脉疾病的心肌纤维化也可出现Q波,因此仅凭ECG改变不能确诊心肌梗死的发生。,1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现:,心肌缺血最早期的表现为ST段和T波的改变,相邻2个以上导联T波波幅对称性增高提示随后ST段可能抬高。 ST段抬高的导联往往可见R波波幅增高增宽。 而T波增高往往反映了缺血心肌的传导延迟。 一过性Q波有时可见于急性缺血发作或偶尔见于成功再灌注的急性心肌梗死患者。,急性心肌缺血的ECG表现 (无左心室肥厚和LBBB),ST段抬高: 相邻2个导联新发ST段J点抬高:V2-V3导联男性0.2 mV、女性0.15 mV,和(或)其他导联0
9、.1 mV ST段压低和T波改变: 相邻2个导联新发ST段水平或下斜性压低0.05 mV,和(或)相邻2个导联T波倒置0.1 mV合并高大R波或R/S1,1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现:,相邻导联是指前壁导联(V1-V6)、下壁导联(、aVF)、侧壁或心尖导联(I、aVL)。V3R和V4R导联反映右心室情况。 尽管要求ST段移位至少在相邻2个以上的导联,但需注意的是,有时急性心肌缺血在某一导联表现为ST段明显移位,而在相邻导联仅有轻度移位,故ST段移位程度较轻且不伴有高大R波并不能排除急性心肌缺血或梗死。,1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现:,某些局部导联ST段抬高或病理性Q波比ST段
10、压低更具有特异性。而V1-V3导联ST段压低、尤其是终末T波阳性往往提示心肌缺血,而且可能伴随V7-V9导联ST段抬高0.1 mV。 “后壁”一词曾用来反映比邻隔面的左心室基底段,现已不再使用,建议使用“下基底部”。 下壁心梗患者建议同时记录右胸导联(V3R、V4R)以明确是否合并右心室梗死。,1、可能进展为心梗的缺血性ECG表现:,急性胸部不适发作时,倒置T波的假性正常化提示可能存在急性心肌缺血。 肺栓塞、颅内病变、心肌炎或心包炎均可导致ST-T的异常,需进行鉴别诊断。 当患者存在LBBB时会为心肌梗死的诊断带来困难。以患者以往的ECG作为参照将有助于诊断本次发作是否为急性心肌梗死。 存在右
11、束支传导阻滞(RBBB)的患者,V1-V3导联ST-T异常十分常见,但出现ST段抬高或Q波时则应考虑缺血或心梗。,2、陈旧性心肌梗死,陈旧性心肌梗死的ECG表现 V2-V3导联Q波0.02 s 或呈QS型 两个相邻导联(I、aVL、V6;V4-V6;、aVF)中Q波0.03 s,深度0.1 mV或呈QS型 V1-V2导联R波0.04 s以及R/S1合并直立T波(无传导缺陷),2、陈旧性心肌梗死,Q波或QS型波通常是陈旧心梗的特异性病征。数个导联同时发现Q波对诊断心肌梗死具有很高的特异性。 ST段压低或单纯T波改变对于诊断心梗不具有特异性,但如果与Q波出现在相同导联则心梗的可能性增大。例如小Q波
12、时限0.03 s且0.02 s,深度0.1 mV,同导联合并T波倒置提示为陈旧性心梗。,3、混淆心梗诊断的ECG表现,V1导联呈QS型是正常的。额面电轴介于030度,导联Q波0.03 s且1/4R波幅度属于正常。额面电轴介于6090度,aVL导联在正常情况下可出现Q波。 I、aVL、aVF、V4-V6导联的非病理性室间隔Q波0.03 s且1/4 R波幅度。 预激、扩张型或阻塞型心肌病、LBBB、RBBB、左/右心室肥厚、心肌炎、急性肺源性心脏病或高钾血症也可呈现Q波或QS型。,3、混淆心梗诊断的ECG表现,假阳性： 良性的早期复极 LBBB 预激 Brugada综合征 心肌炎或心包炎 肺栓塞
13、蛛网膜下腔出血 代谢异常,如高钾血症 J点异常 导联错位或采用Mason-Likar改良导联系统 胆囊炎,3、混淆心梗诊断的ECG表现,假阴性： 陈旧性心梗遗留Q波和(或)ST段持续抬高 起搏心律 LBBB,4、再发心梗,缺血症状持续20分钟以上伴有2个以上相邻导联新发Q波或ST段较之前抬高0.1 mV考虑为再发心梗。 ST段再次抬高也可见于致死性心脏破裂。,5、冠脉血运重建,PCI术中或术后可出现与自发心梗相似的ECG异常改变。 CABG术后也可出现新的ST-T改变,但不必要诊断为心肌缺血。如新出现病理性Q波,尤其合并心脏标志物水平升高、新发室壁运动异常或血流动力学紊乱时往往提示心肌梗死。,
14、七、影像学检查,超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像(MPS)、磁共振成像(MRI)、心脏正电子发射断层显像(PET)和CT等影像学技术在诊断心肌缺血和急、慢性心梗方面扮演着越来越重要的角色。,1、超声心动图:,是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术,在评价心肌厚度、肥厚性和静息运动等方面具有优势。,2、放射性核素成像技术:,铊-201、锝-99m、甲氧基异丁基异腈(MIBI)、替曲膦和氟标记脱氧葡萄糖(18F-FDG)等放射性核素追踪剂通过心肌细胞代谢可直接对心脏进行成像。尽管放射性核素成像不能发现小灶心梗,但仍是目前唯一直接评价心肌细胞活性的检查手段。其中ECG门控的核素成像是心肌运动、肥厚度和整体功能的可靠评估方法。,3、MRI:,心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率。目前MRI已成为评估心肌功能的标准方法,而且理论上检测心梗的效力与超声心动图相似,但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。顺磁性造影剂的应用有助于评价心肌灌注,并能增加慢性纤维化心梗的细胞外间隙。,4、CT:,梗死心肌起初在CT下呈现局灶性左室增强减弱,而后在MRI钆造影剂对比下呈现增强延迟。,
