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1、病例讨论,1. 入院情况,2. 辅助检查,3. 治疗经过,4. 讨论目的,现病史、既往史,查体,入院情况,主诉,主诉,胸骨后疼痛8个月，再发1个月,现病史、既往史,查体,入院情况,主诉,现病史,患者8个月前无明显谢罪出现胸骨后剧烈疼痛，持续性，伴出汗，无肩部放散，无头痛黑矇及晕厥。就诊于当地医院诊为“心绞痛”，予硝酸甘油静点后好转。但轻微活动后可再次诱发胸痛，遂转入我院行冠状动脉造影，示前降去狭窄，并于LAD6#及OM植入国产药物支架2枚。术后胸痛症状略好转。出院后坚持口服拜阿斯匹灵及波立维等药物。一直间断有快走路后胸痛症状，但性质较前轻。近一个月逐渐加重，为进一步诊治入我院。病来患者精神状态
2、可，饮食睡眠二便正常，无夜间憋醒。,既往史,否认高血压、糖尿病史，否认吸烟饮酒史。,现病史、既往史,查体,入院情况,主诉,查体,T36.5，P69次/分，R16次/分，BP117/70mmHg，神清，口唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心率69次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿，双足背动脉搏动可。,1. 入院情况,2. 辅助检查,3. 治疗经过,4. 讨论目的,化学检查,辅助检查,物理检查,物理检查,腹部彩超：肝囊肿、双肾囊肿、双肾段动脉RI偏高 肌电图：周围神经损害 眼底检查：患者拒绝 肾上腺CT：双侧肾上腺
3、增粗、双肾多发囊肿,化学检查,辅助检查,物理检查,化学检查,HbA1C:8.7% GSP:254nmol/l ACTH-CS（8：00）：正常 肝功：正常 血脂：LDL-C:4.87 TG:5.21 TC: 8.34 mmol/l 肾功：Scr:232umol/l UREA:12.2mmol/l 血尿酸：522pmol/l 入院血钾：2.3mmol/l 24h尿钾：31.88mmol/l,化学检查,尿RT （23/8） ：pro 2+ Glu - PH:6.5 血气（28/8）：PH 7.451 尿RT （5/9） ：pro 3+ Glu 1+ PH:7.0 血气（5/9）：PH 7.422尿
4、系列：无明显异常 肾功放免：尿a1微量球pr 13.7 尿MA 98.7尿转铁蛋白：11.3mg/dl 改良季氏法：尿量：总量2000ml 夜尿 1400ml尿比重：1.011-1.024渗透压：450-890,化学检查,血沉：33mmH2O 血结明： 醛固醛立卧位试验：,1. 入院情况,2. 辅助检查,3. 治疗经过,4. 讨论目的,治疗经过,入院后给予Ins降糖、拜心同降压、力平之降脂、弥可保营养神经等对症治疗。 针对低钾，每日静脉补钾3g，口服补钾3g。最多时一日静脉补6g，口服补3g，血钾基本3mmol/l。 2/9日行安体舒通试验，给予螺内脂100mg Q8h po。 3/9日血钾升
5、至3.43mmol/l，停静脉补钾。 4/9日血钾升至3.62mmol/l，停口服补钾。 8/9日血钾升至4.1mmol/l。,血钾变化情况,治疗经过,血压变化： 23/8-2/9：拜心同30mg QD po 波动于170-180/90-100mmHg 2/9:安体舒通试验 3/9：170/80mmHg 4/9:改为拜心同30mg Bid po 5/9-9/9:基本稳定于160/80mmHg,治疗经过,张锦主任医：长期高血压及低钾，考虑醛固酮增多症，应用安体舒通试验；肾上腺CT形态上不能除外结核，行血沉及血结明（阴性）；双肾为长期高血压所致继发改变，肾功能不全为低钾的继发因素而非原发因素。 肾
6、内科意见：1.血PH7.422，尿PH7.0，不考虑肾小管酸中毒。2.尿K20mmol/L，伴高血压，醛固酮水平不低，螺内酯有效，可排除Liddle综合征。故低钾不考虑肾源性。肾功损害与长期高血压及DM肾病有关。,1. 入院情况,2. 辅助检查,3. 治疗经过,4. 讨论目的,讨论目的,1.患者低钾的原因 2.原醛与特醛的鉴别,低钾血症原因,1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。 2.钾排出过多经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：利尿药的长期连续使用或用量过多.某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸
7、中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因。肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时；大量、长期的皮质醇增多. 远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-等. 镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。肾小管上皮细胞中的Na泵失活及醛固酮增多碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，排钾增多。 经皮肤失钾。3.细胞外钾向细胞内转移 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移
8、，是一种家族性疾病。 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 过量胰岛素钡中毒、粗制生棉油中毒,原发性醛固酮增多症,病因和病理 醛固酮瘤：最常见，约占本症的6090%，多为一侧腺瘤，瘤体一般较小，直径多在12cm,醛固酮瘤成因不明。 特发性醛固酮增多症(特醛症)：为成人原醛症第二多见类型，约占10%。病因不甚明了。致特醛症的因素可能有血管紧张素的作用被加强；促醛固酮分泌因子的作用；存在血清素介导的兴奋醛固酮分泌的因素。 醛固酮癌：少见，瘤体较大，直径多在3cm以上。 异位的分泌醛固酮的肿瘤：少见。 糖皮质激素可被抑制的醛固酮增多症，多见于青少年男性，部分家族性者呈常
9、染色体显性遗传。,原发性醛固酮增多症,实验室检查 血、尿生化检查：低血钾、高血钠、碱血症、高尿钾。 肾素、血管紧张素，醛固酮测定：在普食条件下，本症出现血浆低肾素、低血管紧张素及高血浆(或尿)醛固酮改变。 螺内酯试验：螺内酯(颗粒型)100mg tidpid，可使本症电解质紊乱得到纠正，血压常有不同程度的下降，有助本症诊断，但不能鉴别原发或继发性醛固酮增多症。 诊断：有高血压和低血钾者要考虑本症，有典型的血、尿生化改变，螺内酯试验能纠正代谢紊乱和降低高血压，则诊断可初步成立；如能证实血浆低肾素、血管紧张素及高血浆(或尿)醛固酮者，则可确诊。,原发性醛固酮增多症,鉴别诊断： 上午直立位前后血浆醛
10、固酮浓度变化：正常人在隔夜卧床，上午 8 时测血浆醛固酮，继而保持立位到中午 12 时，血浆醛固酮浓度下降，和血浆 ACTH 、皮质醇浓度的下降相一致。特醛症患者在上午 8 时至 12 时取立位时血浆醛固酮上升明显，并超过正常人，主要由于患者站立后血浆肾素有轻度升高，加上此型对血管紧张素的敏感性增强所致；醛固酮瘤患者在此条件下，血浆醛固酮不上升，反而下降，这是因为患者肾素 - 血管紧张素系统受抑制更重，立位后也不能升高。 赛庚啶试验：血清素具有兴奋醛固酮分泌作用，可能为特醛症发病因素之一。赛庚啶为血清素拮抗剂。口服赛庚啶8mg前及服药后每半小时抽血，共2小时，测血浆醛固酮，大多数特醛症患者血浆醛固酮下降110pmolL以上，或较基值下降30%以上。以服后90分钟时下降最明显，平均下降50%。醛固酮瘤患者无变化。 131 I化胆固醇肾上腺扫描：如一侧肾上腺有放射性浓集，提示该侧有腺瘤；双侧皆有放射性浓集示增生。 地塞米松抑制试验：如为糖皮质激素可抑制性原醛症，三周后血钾，血、尿醛固酮，血压皆可恢复正常。 肾上腺影像学检查：超声、CT、MRI等。 治疗 醛固酮瘤手术治疗，不能手术者或特发性增生型可用药物治疗，如螺内酯，氨苯蝶啶治疗。,讨论目的,1.患者低钾的原因 2.原醛与特醛的鉴别,
