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1、新生儿急诊影像,新生儿临床：新生儿重症监护（NICU）新生儿外科新生儿影像：为临床提 供了有关器官解 剖结构、功能信息快速、早期、准确的诊断,新生儿影像发展,新生儿影像检查价值,早期诊断 定量诊断 病因判断 疗效评价 预后评价,胎儿的发育状态正常发育的研究 早期发现病变，及时干预和治疗对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后影像表现与化学成份的研究影像形态与功能改变的相关性研究,新生儿影像进展,国内外动态,新生儿影像检查方法,新生儿影像检查方法的选择胸部：平片、CT薄层和高分辨率扫描可提高图像分辨率，发现各种间质性病变和微小病灶，适用于平片诊断不明和后期出现合并症患者腹部：平片、造影、CT、B
2、US头部：MRI、CT 、BUS,肺透明膜病放射学表现,透亮度减低 网粒状高密度影 心膈边缘模糊 支气管充气征 肺容积变小,肺透明膜病放射学表现,X线表现分为4级： 1级：两下肺广泛细颗粒影 2级：颗粒影，透亮度减低，支气管充气征 3级：肺内颗粒影增大、模糊，肺野透亮度明显下降，支气管充气征更广泛，心脏和横膈面模糊不清 4级：肺野一片增白，呈现白肺 分轻（1-2级）、中（3级）、重（4级）三度,肺透明膜病放射学表现,一般X线征象与临床症状一致 应用PS后随访胸片X线表现 病变吸收：肺野透亮度均匀增高支气管充气征、细粒影消失 进展恶化 ：心膈边缘模糊以致消失肺野透亮度进行性下降网粒状影融合成小结
3、节状支气管充气征更显著,肺透明膜病的并发症,动脉导管开放（PDA） 气漏 支气管肺发育不良 肺出血 肺水肿 肺炎 肺不张 颅内出血,肺透明膜病的CT表现,显示肺透亮度改变、网粒状高密度影及 支气管充气征优于平片 病变分布以肺后部明显 较好地发现和显示并发症如间质气肿 后期合并支气管肺发育不良征象,NPH,单纯型肺出血： 肺间质出血与肺泡出血可单独出现，亦可混合出现 出血一旦停止，肺内阴影一般23天左右大部分吸收，而肺野完全清晰有时需1012天,NPH,复合型肺出血 由于肺部原发病变X线征象常掩盖了NPH的X线征象 肺部原有病灶突然扩大或肺部突然出现散在、不按肺段分布之大片致密影则提示存在NPH
4、。此为NPH的X线特征之一 NPH的X线胸片动态随访对临床诊治很重要 无论是单纯型肺出血还是复合型肺出血，大多有心影增大，且以左室增大为主,NPH,肺实质病变：小斑片影演变为大片融合病变两肺广泛不均匀实变影两肺均匀致密白肺支气管充气征 肺间质病变：肺纹理增多肺纹理减少局限性代偿性肺气肿肋间隙增宽肺透光度减低 心脏纵隔病变：心脏影增大,心影进行性增大也是NPH早期特征之一纵膈、膈肌、心影分辨不清,MAS,病理改变： 为胎粪颗粒和羊水充塞各级支气管和肺泡 胎粪刺激肺泡导致化学性刺激和支气管痉挛 重症病例可引起继发性透明膜病 并发各种气漏,MAS,肺实质病变： 双肺广泛斑片状和结节状密度增高影，其分
5、布不均，以双下肺为甚，其中可见小园形薄壁透亮影 节段性肺不张呈三角形致密影，多见于右上肺,MAS,肺间质病变： 普遍和局灶性肺过度充气 正位胸片双肺透亮度增高，肋间肺膨出，双膈低平 侧位胸片胸廊前后径增宽，胸骨后透亮度增高、间隙增宽，肺野后下方透亮度增高 膈面后段受压呈斜坡状,新生儿湿肺（WLD）,X线表现特征:病程短暂，吸收迅速，预后良好，于23天内症状和病变消失 肺泡积液征，为本病的早期x线征象。肺野内淡薄斑片状影或致密的颗粒状、小结节影，亦可表现为双肺呈毛玻璃样白肺。 间质积液征，胸片示较广泛之粗乱的条纹状致密影呈网状，边缘稍模糊，自肺门向外散射,新生儿湿肺（WLD）,肺血管充血征，为肺
6、液从肺泡进入间质、最终停留在肺血管内，经心脏循环转运至肺循环，负荷增加。为湿肺后期表现，提示肺液清除过程即将结束。x线表现为双肺纹理增粗，从肺门向肺呈放射状。 肺气肿征，于肺泡积液病灶之间肺透亮度增加。该征象出现较临床和积聚肺液的消失延迟,支气管肺发育不良(BPD),在早产、极低出生体重儿常见 病理改变:肺泡上皮细胞损害，细支气管粘膜细胞坏死和化生，炎性渗出和肺纤维化，肺小动脉内膜增厚 临床表现:以氧依赖为特征,BPD,1期：急性渗出期，常在用氧后24-48H出现，两肺可见较为广泛的网织结节状影，结节边缘模糊，大小不一，肺野透亮度减低 2期：变性和增生期，约4-10天肺部可见不规则斑片状浸润影
7、和条状不张，局部肺透亮度增高。 3期，向慢性阶段过渡时期，约10-20天，部分肺泡过度充气，早期小圆形囊状透亮影 4期：慢性期，约20-30天，表现为肺野充气密度不均、结构较乱，可见大不不一、蜂窝囊状影及条索状致密影呈“瘢痕”样,BPD,由于治疗方法的改进，典型四期改变已少见 主要表现为肺过度充气，透亮度较高 肺纹理增多，模糊 小叶间隔增厚 肺内带状影 多发囊状改变 若病程23周时，X线征象不消失，连续进行X线照片随访变化不明显时，结合临床高危病史应警惕BPD,气漏,气漏是由各种原因引起肺泡过度充气，肺泡腔压力增高、肺泡腔与间质之间压力差及邻近组织压迫，导致肺泡壁破裂，气体逸出，积聚在正常气道
8、外 常见有肺间质气肿，纵隔气肿及气胸。,肺间质、纵隔气肿,肺间质气肿，表现为两肺门向肺野放射状分布不规则线条状透亮影。 纵隔气肿，可见帆船征，胸腺周围透亮区 纵隔积气量小时则于纵隔旁细条状透亮影，其外缘呈锐利线状致密影。 侧位胸片显示纵隔积气最佳，示气体位于前纵隔内，胸腺抬高，其前下缘界限清楚，心前上缘轮廓锐利。,放射学表现,气胸,患侧肺透亮度减低、外侧缘受压，其外侧可见带状无肺纹理透亮度增高影外 常规胸片为仰卧位且新生儿肺较游离 气胸时，气体从肺尖到肺底围绕肺野外围形成与其轮廓一致的透亮影，故肺野保持正常轮廓 中等量气胸患侧肺野透亮度均匀、普遍性增高，其内可见肺纹理影(或高密度病灶影)，但纵
9、隔、心脏边缘异常锐利 中一少量胸腔积气常呈现内侧气胸征象，即纵隔心缘旁窄条状透亮气影延伸到横膈。,放射学表现,新生儿腹部平片,常规照片包括仰卧位和立位 仰卧水平侧位腹部平片：观察到少量气腹 倒立侧位腹部平片：适用于先天性肛门闭锁患儿,新生儿钡灌肠造影常规,新生儿灌肠前先进行胸腹立位平片 新生儿钡灌肠不用气囊 注入钡剂的量不超过50ml，首次注入不超过30ml 新生儿灌肠前先进行胸腹立位平片 新生儿检查前一般不必作洗肠等肠道准备 新生儿灌肠用生理盐水,NEC,新生儿坏死性小肠结肠炎是一种以缺血坏死为主要病理特征的急性胃肠道疾病 病情凶险,死亡率高,早期诊断,早期抢救及适时手术对于该病的治疗十分关
10、键 早产低体重儿、围产期明显缺氧史，腹胀常为首发症状；呕吐物带胆汁或咖啡样物；先腹泻后血便；病情发展快,NEC,连续X线腹部平片动态观察是诊断本病的重要方法 胃肠道动力性肠梗阻为本病早期X线征像 胃、肠壁积气为本病诊断的重要依据 门静脉积气征 腹腔渗液进行性增多及24-48小时内选择性肠袢扩张固定提示病变严重，肠道即将穿孔或已有小穿孔 气腹为本病常见并发症,制动与镇静：头部两侧可置海绵垫用宽带固定，扫描前30min给予10水合氯醛 CT扫描方法：从颅底向颅顶逐层扫描，扫描层厚及层距为5-8mm，共扫描10-14层，新生儿一般只作平扫，不作增强扫描。 窗技术：由于新生儿脑内含水量多，脑灰质与白质
11、分辩率低，常采用窄窗宽技术，阅新生儿CT片时，大多将窗宽设定为80Hu左右，窗位为3035Hu，这种窗宽、窗位能较好的分辨出脑白质、灰质或基底节,新生儿头部CT检查方法,新生儿头部MRI检查方法,常规MRI:对于新生儿头的检查一般常规采用轴位及矢状位 特殊MRI技术: 弥散成像(DWl)：DWI特别适合于检查急性脑梗塞，对新生儿急性缺氧缺血性脑病(HIE)有重要作用。氢质子磁共振频谱(lHMRS) MRS是惟一能在活体上测得脑内代谢物质的无创方法，在分子水平上反映病理情况检查新生儿时在常规扫描完成后，不用搬动病儿，不用更换线圈，用较短时间即可完成频谱检查,新生儿缺氧缺血性脑病,影像学作用与价值
12、：1、确定HIE病变部位和范围2、确定有无颅内出血和类型3、了解HIE的后遗改变4、为早期干预提供依据,脑肿胀、脑水肿与梗死 选择性神经元坏死 基底节大理石样变 旁矢状区脑损伤 脑室周围白质软化 伴有颅内出血 脑梗塞、脑软化、脑穿通、脑萎缩,HIE-CT-MRI评价,HIE-MRI表现：脑水肿,脑肿胀、脑水肿与梗死 3个基本表现（MRI）脑沟、脑外间隙消失侧脑室前角呈裂隙样纵裂、外侧裂变窄或消失 MRI 灰白质分界消失内囊后肢T1高信号消失皮层、皮层下白质及深部白质T1高信号,选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式病变坏死部位大脑皮质层层状坏死基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死坏死特点神经元
13、坏死、脱落形成小空洞/瘢痕性脑回MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号,HIE-MRI表现：脑选择性神经元坏死,HIE-MRI表现：大理石样变,基底节大理石样变 部 位基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧 病理特征神经元坏死、出血、丢失胶质细胞增生过度髓鞘化 过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观,MRI：T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号 （正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失，呈相对低信号）T2WI：无明显改变,HIE-MRI表现：大理石样变,HIE-MRI表现：大理石样变,旁矢状区脑
14、损伤足月儿HIE的特征 损伤机制 脑血流量突然明显减少 损伤部位第2额回旁中央区后顶枕区凸面皮质和皮质下白质 （大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”）双侧多见、对称分布（也可一侧较重） 病理特点皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔形成萎缩或瘢痕性脑回,旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征 损伤机制 脑血流量突然明显减少 损伤部位第2额回旁中央区后顶枕区凸面皮质和皮质下白质 （大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”）双侧多见、对称分布（也可一侧较重） 病理特点皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔形成萎缩或瘢痕性脑回,HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤,HIE-MRI表现： PVL,脑室周围
15、白质软化早产儿HIE最常见特征产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤 部 位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。 类 型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形,HIE-CT-MRI表现： PVL,病理特点 影像表现 局灶性PVL CT：低密度灶室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变 脑室扩大随后胶质增生使小囊腔缩小或消失结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟广泛性和弥漫性PVL（早产儿） MRI：长T1长T2 前者，室周白质广泛坏死 FLAIR高信号 后者，室周和皮质白质广泛坏死 脑室扩大 结
16、局：脑室扩大、髓鞘发育延迟 多囊性脑软化 多囊改变灰、白质均可受累， 结局：软化、坏死、囊变,HIE-CT-MRI表现：IVH/SAH,蛛网膜下腔出血足月儿多见，占60。 常有4种征象直接征象：脑沟、裂、池及直窦矢状窦旁等线样高密度影 CT-3个间接征象：矢状窦旁空“”征天幕缘征，呈“ y ”、“ v ”、“ M ”边缘模糊征 鉴别诊断：大脑镰下出血（硬膜下）,HIE-MRI评价:分度,轻度：皮层及皮层下局部点状及条状高信号 中度：两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿或蛛网膜下腔出血 重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大,
