脑血管病继发癫痫76例分析

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1、 脑血管病继发癫痫脑血管病继发癫痫 76 例分析例分析 【摘要】 目的 探讨脑血管病继发癫痫的临床疗效。方法 对我院 2008 年 1 月至 2010 年 1 月收治的 76 例脑血管病继发癫痫患者的临 床资料进行回顾性分析。结果 67.1%患者的癫痫在脑血管病急性期 发生,72.4%患者的病灶部位在皮质区。经过脑血管病的常规治疗以 及抗癫痫治疗,所有 76 例患者的癫痫得以控制,其中 4 例患者需要 长期服药。结论 脑血管病在急性期容易继发癫痫,病灶在皮质的患 者发生癫痫概率高,早期诊断、及时控制发作和综合治疗可减少死 亡率。? 【关键词】 脑血管 继发癫痫 临床治疗 ? 脑血管病又称脑卒中

2、,是神经系统的常见病、多发病,多发于老 年人,近几年趋向年轻化,其发病率和致残率都很高1,是继发性 癫痫的常见病因之一。本文对我院 2009 年 1 月至 2010 年 1 月收治 的 76 例脑血管病继发癫痫病例的临床治疗资料进行回顾性分析,现 将结果报告如下职称论文。? 1 对象与方法? 1.1 对象 本组 76 例病例,男 45 例,女 31 例,年龄 5178 岁,平均 62.6 岁。所有病例均经过头颅 CT 或 MRI 确诊,脑血管病 继发癫痫的诊断标准为:既往无癫痫发作史,凡在首次脑卒中后出 现 1 次或 2 次以上的癫痫发作, 且除外其他任何原因所致的癫痫性 发作。其中脑梗死 2

3、5 例,脑栓塞 15 例,脑出血 30 例,蛛膜下腔出 血 6 例。经脑电图检查 26 例正常,40 例异常, 表现为棘波、尖波、 阵发性癫痫样放电。其中合并高血压 35 例,冠心病 20 例,糖尿病 17 例。? 癫痫发作时间:患者于脑血管病发病 1 月内出现癫痫 16 例 (21.1%);于脑血管病发病 26 个月出现癫痫 51 例(67.1%); 于脑血管病发病 6 个月后出现癫痫 9 例(11.8%)。由此看出癫痫发 作多在脑血管病发病 26 个月内发生。? 发作类型:单纯部分运动性发作 37 例,由单纯部分性发作转 为强直阵挛性发作 20 例,复杂部分性发作 10 例,多次癫痫发作后

4、 出现癫痫持续状态 9 例。? 癫痫与脑卒中病变部位关系:病灶位于皮质 55 例(72.4%), 其中额叶 20 例,颞叶 16 例,顶叶 11 例,颞顶叶 5 例,顶枕叶 3 例; 病灶位于皮质下 21 例(27.6%),其中基底节内囊 10 例,外囊 7 例, 丘脑 3 例,小脑 1 例。说明癫痫发生与脑血管病灶部位有密切关系, 病灶在皮质的患者较病灶在皮质下的患者发生癫痫的危险性更高, 两者差异有统计学意义(P0.05)。? 1.2 治疗方法 本组 76 例脑血管病继发癫痫患者,积极给予 原发脑血管病的常规治疗,如降血压、降颅压、控制血糖、改善脑 血循环和供氧,维持水电平衡和营养。除此之

5、外还应进行抗癫痫治 疗:癫痫发作时要迅速控制癫痫发作病情。选择地西泮 1020 mg 静脉注射,无效时可重复注射一次。癫痫发作控制后肌肉注射苯巴 比妥钠 0.10.2 g, 每 12 小时 1 次, 维持 48 h。然后根据癫痫发作类 型选用用口服抗癫痫药物卡马西平、丙戊酸钠或托吡酯进行单药治 疗或者是联合用药治疗;对于癫痫频繁发作或持续状态者给予 60100 mg 地西泮加入 500 ml 5%的葡萄糖溶液或 0.9%的氯化钠溶 液中静脉滴注, 维持 12 h,再给予肌肉注射苯巴比妥钠 0.10.2 g, 每 12 小时 1 次, 维持 48 h,然后再根据癫痫发作类型选用用口服抗癫 痫药物

6、卡马西平、丙戊酸钠或托吡酯进行单药治疗或者是联合用药 治疗。? 2 结果? 16 例早发性癫痫患者(发病在 1 个月内)经治疗,停药观察 24 周,无 1 例复发,随访 6 个月均无复发。60 例迟发性癫痫患者 (发病在 2 个月后)经治疗,48 h 内有 9 例复发,重复治疗并口服 药物 36 个月后,逐渐停药,有 4 例停药后再次发作,重新治疗能 控制症状但需终身服药。? 3 讨论? 3.1 继发性癫痫的临床特点 癫痫是脑血管病常见并发症之一, 各种脑血管病均可继发癫痫2。继发癫痫与脑血管病的病变部位 有明显关系。本组病例中有 72.4%患者的病灶部位在皮质区。67.1% 患者的癫痫在脑血

7、管病急性期发生。? 3.2 继发性癫痫的发病机制 脑血管病的皮层损害是脑血管病继发癫痫发作的重要先决条 件。早发性癫痫的发病机制是由于脑血管病急性期血肿压迫、脑水 肿、电解质紊乱、颅内压增高等机械性刺激或脑组织缺血、缺氧、 离子浓度失调等刺激使神经细胞膜电位发生变化,影响了神经元的 正常生理活动,致使脑神经元放电急速加剧、增大、同步化而引起 痫样放电3。迟发性癫痫发病机制是由于病灶中心区脑组织坏死、 软化,坏死组织被吞噬细胞清除后,胶质细胞增生,病灶内反应性星形 细胞不能及时清除神经元在活动、受刺激或缺血时释放的 K.+,细胞 外过量的 K.+使神经元易于发生去极化而产生癫痫发作性放电 4,5。更晚期的癫痫发作主要是因为中风囊的形成,导致神经元 变性、胶质细胞增生以致胶质瘢痕形成、萎缩、粘连、移位、囊腔 形成以及小血管的增生, 最终形成癫痫灶致癫痫发作1。? 针对病因治疗,积极治疗原发病,并且进行抗癫痫治疗可以有效控制脑血管病继发癫痫。?

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