颅内感染课件

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1、颅内感染,阿坝州医院儿科 主讲人：曾艳,颅内感染性疾病有先天和后天之别，前者为妊娠期感染，后者为出生后感染。引起颅内感染的病原菌种类有很多：细菌，病毒，真菌和寄生虫等。感染TUJING有：血性和真接蔓延。颅内感染累及脑实质，引起脑炎和脑脓肿，累及脑膜引起脑膜炎，累及室管膜引起室管膜炎。颅内寄生虫病包括脑囊虫病和脑包虫病。,化脓性脑膜炎 流行性脑脊髓膜炎 结核性脑膜炎 流行性乙型脑炎 病毒性脑炎 真菌性脑膜炎,颅内感染,神经系统慢性病毒感染 原发性阿米巴脑膜炎 脑型疟疾 钩端螺旋体病脑膜炎型 弓形虫性脑膜脑炎 莱姆病性脑膜炎 颅内脓肿,颅内感染诊断,神经系统诊断原则：定位定性 颅内感染 颅内：脑

2、炎 or 脑膜炎 or 脑膜脑炎 感染：病毒性？细菌性？真菌性？,颅内感染定位,颅内： 意识障碍，颅内压升高 头痛，呕吐，视觉障碍，前囟饱满 脑膜炎： 脑膜刺激征，颅神经受累症状 脑炎： 脑实质功能缺损/刺激症状 病理征,颅内感染定性,感染：发热，皮疹，原发感染 血相及脑脊液变化 感染途径： 血源性感染，局部扩散 直接感染，经神经感染 创伤或医源性感染,化脓性脑膜炎,脑膜炎球菌青年、成年 肺炎球菌青年、成年 流感杆菌儿童 葡萄球菌青年、成年 溶血性链球菌青年、成年 大肠杆菌新生儿,化脓性脑膜炎-病原学,好发季节 - 季节性不明显； - 流感杆菌四季均有，但以秋冬季多见； - 肺炎球菌以冬季发病

3、率高； - 脑膜炎双球菌多在冬春季。,化脓性脑膜炎-流行病学,化脓性脑膜炎-病理变化,肉眼：脑脊膜血管扩张充血 重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物 轻：脓性渗出物沿血管分布 渗出物阻塞脑室 脑室扩张 镜下：蛛网膜血管高度扩张、 蛛网膜下腔脓性渗出， 病变严重者：脉管炎和血栓形成 出血性梗死,化脓性脑膜炎-病理变化,症状及体征：颅内感染脑膜 肺炎链球菌脑膜炎：多继发于中耳炎、肺炎、颅脑外伤及手术病人；易复发。 金黄色葡萄球菌脑膜炎：多继发于皮肤感染或败血症等。,化脓性脑膜炎-临床表现,血象：白细胞明显增高、中性粒细胞占8090； 脑脊液：混浊或脓样(米泔水），压力增高（300mmH2O蛋白显著增高。

4、糖及氯化物明显降低。 细菌学检查： - 涂片检查 脑脊液、皮肤瘀点涂片； - 细菌培养 治疗前脑脊液、血液细菌培养。,化脓性脑膜炎-实验室检查,脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；,化脓性脑膜炎-实验室检查,渗出期：脑脊液细胞总数可达每毫升数千至近万。以中性粒细胞增多，伴少量大淋巴样细胞、浆细胞和大单核细胞为主。中性粒细胞可占白细胞总数的90或更高，早期以年幼的杆状细胞为主，很快成为分叶粒细胞。在其胞浆内外常可见到相应的致病菌。如炎症继续发展，在致病菌的作用下细胞将演变成脓细胞。,脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；,化脓性脑膜炎-实验室检查,增殖期：经抗生素有效治疗后病情进入增殖

5、 期，细胞总数特别是中性粒细胞数逐渐下降。后者处于退化状态，胞核分叶增多和致密。激活的单核细胞明显增多，多数发育成巨噬细胞，并对细菌、衰老和破碎的其他细胞具有强大的吞噬作用,脑脊液：白细胞总数显著升高，多核细胞为主；,化脓性脑膜炎-实验室检查,修复期：经抗生素继续有效治疗后病情进入修复期。中性粒细胞渐趋消失；巨噬细胞老化和吞噬功能减弱；浆细胞明显减少。最后出现正常的小淋巴细胞和单核细胞增多及其比例的正常化。反之，提示病情的加重或复发。,尽可能依据细菌培养及药敏结果用药； 病原菌尚未明确、已接受不规则治疗的，先用大剂量青霉素/某些三代头孢； 细菌培养阴性者，根据病史、伴随感染、 可能的入侵途径、

6、存在的原发病等综合分析以估计病原菌，选择有效的抗菌药物。,化脓性脑膜炎-病原治疗,表 抗菌药物渗入脑脊液程度的分类,化脓性脑膜炎-对症治疗,降温镇静； 脱水剂； 肾上腺皮质激素； 对症支持治疗,化脓性脑膜炎-并发症,脑积水 颅神经受损麻痹 脉管炎脑缺血、梗死 中耳炎、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎等； 败血症：多见于儿童，弥漫性血管内凝血表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称沃弗综合征。,化脓性脑膜炎-后遗症,硬膜下积液、脑积水 脑神经损害（动眼神经麻痹、耳聋及失明等） 肢体瘫痪 癫痫或精神障碍,病毒性脑炎,乙脑病毒； 肠道病毒（脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、某些埃可病毒等）； 疱

7、疹病毒（单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒）； 其它（腮腺炎病毒、淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒、某些腺病毒等）。,病毒性脑炎 病原学,病毒性脑炎病原学,变质性炎症，常伴有脑膜反应。 与机体抵抗力密切相关：单纯疱疹脑炎 大多病毒性脑炎不引起大片组织坏死，单纯疱疹脑炎（HSE）例外。,传染源及传播途径不尽相同； 多为散发； 地区性与季节性。,病毒性脑炎 流行病学,炎细胞浸润，围绕血管形成血管套； 胶质结节形成：小胶质细胞、星型胶质细胞； 包涵体形成： 病变的定位： 狂犬病毒 海马回神经元 单纯疱疹病毒 颞叶神经元,病毒性脑炎病理改变,病毒性脑炎病理改变,部位： 整个CNS灰质，大脑

8、皮质、基底 核、视丘最严重； 肉眼： 脑膜充血、脑水肿 切面：散在的粟粒大小的软化灶； 镜下： 血管变化和炎症反应 神经细胞变性、坏死； 筛状软化灶（具有特征性）； 胶质细胞增生。,临床表现：颅内感染脑炎 癫痫：累及皮质时可出现癫痫 精神障碍：累及颞叶时可出现精神异常 脑出血：HSE可出现点状出血灶,病毒性脑炎,血象：白细胞总数及中性粒细胞增高或正常，嗜酸粒细胞减少。 脑脊液：压力增高，无色透明或微混，糖和氯化物正常。早期可正常。 血清学检查：IgG、IgM。 生化指标：NSE，CK,病毒性脑炎实验室检查,脑脊液：白细胞计数稍高，早期中性粒细胞稍多。早期脑脊液检查可正常。 脑脊液细胞总数常在每

9、毫升数百或近千以内，以淋巴类细胞增多为主( 可占白细胞总数的80-90%或更多) 。病发早期也可出现少量中性粒细胞，但1-2天 内即被替代。病情好转即可见激活淋巴细胞减少，正常淋巴细胞和单核细胞的增多。当异常细胞的消退和正常淋巴、单核细胞比例的正常化，即提示病情的康复；反之提示病情加重或复发。,病毒性脑炎实验室检查,CT表现主要为脑实质低密度影、占位效应以及不均匀的造影剂增强 I 型HSE影像学表现病变广泛,主要侵犯颞叶、额叶,可延伸至枕叶;多双侧,单纯累及枕叶少。发病610 天CT可显示单侧或双侧颞叶至岛叶低密度区 ,有占位表现,增强扫描可见颞叶、岛叶表面线状强化。,病毒性脑炎影像学检查,M

10、RI ：T2WI上散在或局限于某一区域灰质的长T2 高信号影,T1WI 有时可见长T1 低信号影。 脑水肿或坏死性改变严重时,可累及邻近白质,伴出血时可见点、片状短T1 、长T2 异常影像 。 即使炎症很轻微,较早期即可在MRI 的T2WI 出现异常信号,且多表现为T1 低信号,T2 高信号。,病毒性脑炎影像学检查,HSE的MRI 表现为结节状,短T1 长T2 或长T1 长T2 信号,其内可见更高信号,为炎症坏死合并出血。脑回样强化多见。 特征性改变为病变至豆状核外侧突然移行为正常,病灶与豆状核外缘有清楚的界线,凸面向外,边缘如刀割样,豆状核不受累。 病变晚期出现脑萎缩及脑软化等改变,病毒性脑

11、炎影像学检查,病毒性脑炎影像学检查,图1 T1WI 轴位左侧顶叶病灶呈稍低或低信号，局部脑萎缩。,图2 T2WE 轴位左侧顶叶病灶呈高信号。,病毒性脑炎影像学检查,图3 FLAIR 轴位病变显示更清晰。,图4 T1WI:Gd-DTPA 增强左侧脑干病灶无明显强化，呈低信号。,病毒性脑炎治疗,图5 成人病毒性脑炎 双额叶(右侧为主) 脑皮质区为主的斑片状病灶,T1WI 呈略低信号,边缘线状略高信号影,T2WI 呈高信号,抗病毒药物；无环鸟苷，干扰素 脱水降颅压 护理：定时翻身、侧卧，拍背、吸痰、口腔清洁、防止褥疮、防止舌咬伤、鼻饲等； 重型、极重型预防性应用抗菌药物。,病毒性脑炎治疗,物理降温为

12、主，药物降温为辅； 体温控制在38为宜； 物理降温：控制室温、冰帽、冰袋、酒精浴、冷盐水灌肠等； 药物降温：阿斯匹林、消炎痛、安乃近、亚冬眠等。,病毒性脑炎治疗,高 热,去除病因； 脑水肿所致者以脱水为主； 因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，以吸痰、给氧为主； 因高热所致者以降温为主； 因脑实质病变引起者，使用镇静剂及抗癫痫药物。,病毒性脑炎治疗,抽 搐,呼吸衰竭,依引起的原因给予及时治疗: 呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰、翻身引流、雾化吸入，药物化痰； 脑水肿所致者用脱水剂治疗； 中枢性呼吸衰竭者使用呼吸兴奋剂； 气管插管、气管切开。,病毒性脑炎治疗,恢复期及后遗症处理,功能训练； 理疗； 针

13、灸； 按摩； 高压氧治疗。,病毒性脑炎治疗,结核性脑膜炎,颅内感染脑膜炎； 起病较缓，体温逐渐增高，头痛逐渐加重，意识障碍出现在1周以后； 脑膜刺激征明显，颈项强直； 外周血白细胞多正常； 脑脊液呈非化脓性炎症变化，压力明显增高（往往300mmH2O），蛋白增高显著，糖和氯化物减低； 血沉明显增快。,结核性脑膜炎临床表现,结核性脑膜炎脑脊液表现,脑脊液细胞总数少有1000/ml 以上者。早期可有中性粒细胞的少量增多。其细胞学特点为整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细胞和浆细胞并存。经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性感染为快，较病毒性感染为慢；如有中性粒细胞的增多或再现，提示病情加重或复发。,临

14、床表现；原发灶 结核菌素皮试； 脑脊液： 抗酸杆菌 结核杆菌DNA,结核性脑膜炎诊断,CT 对确诊颅内结核病变缺乏特异性,可显示钙化灶，颅底脑膜粘连可出现脑室扩大。 颅脑MRI 可显示轻微不对称环池、侧裂池,脑膜增厚,T1 加权像为等信号或高信号,T2 加权像高信号,以颅底部位明显,在强化后更明显,受累的脑神经也可明显强化; 炎症性脑梗死表现为点、片状长T1 和长T2 异常信号,不强化; 颅内结核瘤在T1 为低信号或等信号,在T2 外周大部分为高信号、个别为低信号,病变中心部位呈高信号,强化后病变部位明显增强 ; 脑内粟粒性结核在常规MRI 上有时不显示,强化后呈多发的小灶性增强(直径 2 m

15、m) 。,结核性脑膜炎诊断,抗痨治疗为主: 三联或四联，一年 鞘内注射异烟阱DXM 降颅压 激素、乙酰唑胺 改善循环 对症治疗,结核性脑膜炎治疗,霉菌性脑膜炎,多为新型隐球菌，白色念珠菌、曲菌等； 临床表现与结脑相似，病情进展更为缓慢，颅内压更高； 多发生于免疫能力低下者，青壮年多见； 脑脊液变化与结脑类似； 病原学检查：脑脊液墨汁染色 带有夹膜的圆形隐球菌。,霉菌性脑膜炎,头颅CT扫描40%表现正常。 早期可见基底池外侧裂模糊，密度增高，增强后可见明显强化。 另外头颅CT可发现脑实质内肉芽肿，呈等或高密度影，周围有水肿呈低密度影，增强扫描呈明显的强化结节、环状强化或低密度。 后期因蛛网膜粘连

16、，可见交通性或梗阻性脑积水表现。,霉菌性脑膜炎,霉菌性脑膜炎,A、B、C 示双侧基底节区、皮质下 及皮质多发性斑点状T2W高信号改变; D 示增强扫描小脑脑回样强化及斑点样多发性强化灶,新型隐球菌性脑膜炎起病隐袭，病程较长，临床少见，临床表现复杂，缺乏特异性，误诊率高达50%-90%，易误诊为结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、颅内占位、上呼吸道感染、原发性癫痫等。,新隐脑膜炎,造成误诊原因： 临床表现复杂，缺乏特异性，病程长且反复发作。 脑脊液化验初期可正常或轻度增高。 慢性病例颅内压可正常。 脑脊液墨汁染色需反复化验查找，但患者不配合。 部分患者颅CT及增强提示颅内占位，误导诊断。,新隐脑膜炎,新隐脑膜炎,新型隐球菌性脑膜炎死亡率较高，达42.7%，未经治疗的病例通常在几个月内死亡，如不及时确诊可导致严重后果，如双眼失明、瘫痪、脑积水、抽搐、昏迷、甚至脑疝死亡。 及时诊断及时治疗是决定本病的重要因素,