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1、心力衰竭患者水过负荷与低钠血症浙江医院 龚仕金一个十分常见，困扰医师，处理困难的问题 72岁男性。因反复活动后气促、胸闷7年余，加重3天就诊 10年前曾因冠心病，前壁心肌梗死而行PTCA+Stent 原有高血压病，糖尿病史10多年 慢性心衰病史7年，平时一直服用速尿、螺内酯，抗高血 压、心肌缺血药 本次因上感，发热后住院，气促、胸闷加重，尿少 BP 90/55mmHg，心率110次/分，体温37.9，听诊双侧肺 部有干、湿性罗音，全身浮肿 呼吸周围空气时SpO2 86%也许，我们面对 这样的病例其实，我们经常会碰见 血液检查： Cr 204 umol/L Na+ 124 mmol/L K+ 3
2、.7 mmol/L B超：胸、腹腔积液 UCG：EF 0.30 X胸片：双肺浸润阴影， 心影增大，胸腔积液 初始的治疗效果很差 血压 尿量 电解质l 怎样进行评估？l 如何制订相应的治疗方法？l 心衰时水钠潴留，但此时为什么肾脏继续重吸收水和钠 心力衰竭患者水过负荷与低钠血症的机理 心力衰竭患者水过负荷监测的进展 水过负荷与低钠血症的治疗内容提要加强对心力衰竭患者低钠血症的重视 水过负荷与低钠血症是心衰恶化时常见表现，治疗更加复杂 低钠血症是心力衰竭（CHF）增加患病率和死亡率的危险因素 低钠血症已被明确为严重CHF的表现 大约5的CHF患者伴有低钠血症 CHF时低钠血症的治疗选择都不是最理想
3、的问题的严重性Oren MD.Am J Cardiol,2005,95:2-7 标准治疗下仍然存在显著左心功能不全的临床症状和体征 ，运动耐量严重下降 诊断标准 静息时LVEF30 心功能（NYHA）34级，按照症状限制的运动实验其峰 值氧耗14ml（kg min） 标准治疗ACEI，地高辛，利尿剂至少 3个月 血浆NE900pgml 三尖瓣返流（2.5mlsee）提示存在肺动脉高压 非ACEI治疗患者血钠130mmolL的低钠血症晚期心衰Kirkwood F，et al. Am Heart J，1998，135：205-213 治疗前血钠浓度是最有效的预后指标 203例严重CHF患者 正常血
4、钠水平(137 mmol/L)患者存活时间是 373 d 低钠血症(137 mmolL)患者只存活 164 d 对低钠血症心力衰竭患者进行分层 血钠130 mmolL时存活时间 99 d 血钠130 mmolL 为337 d CHF时低钠血症患者与正常血钠者相比 低钠血症增加了神经激素活性 肾素活性，去甲肾上腺素和肾上腺素水平更高 肝和肾的血流量减少心力衰竭时低钠血症对预后的影响Leier CV,et al. Am Heart J，1993，128：564-574 Aaronson KD, et al,Circulation, 1997，95：2660-67心力衰竭 淤血 静脉压升高 有效循环
5、血量 心输出量减少 淋巴 回流 障碍 毛细血 管流体 静压 微血管 壁通透 性增加 血浆胶 体渗透 压降低GFR醛固 酮和 ADH肾血 流重 分布 肾小球 滤过分 数增加 利钠 激素 减少 肾血流 肾灌压 肾小管重吸收钠水钠水潴留组织液生成回流水肿 肝 淤血 蛋白 摄入 减少 蛋白 合成 减少 胃肠 淤血 一个疾病谱的两极，反映疾病的严重程度，处理上完全不同 心力衰竭时的水过负荷问题的重点在哪里?心肾 综合征心力衰竭心肾 衰竭 心肾综合征：急性失代偿性或难治性心力衰竭伴有GFR 降低，这种肾功能减退多数是功能性的 急性失代偿心力衰竭常伴有中或重度肾功能障碍 血肌酐2mg/dl者占30 Ccr最
6、低者死亡率最高 住院后肾功能的恶化程度更能预示患者的预后心肾综合征Leier CV,et al. Am Heart J，1993，128：564-574 Aaronson KD, et al,Circulation, 1997，95：2660-67 高血压、糖尿病、冠心病导致的慢性肾脏病、心血管疾病 和干预并发的造影剂肾病每百万人口中高达35万人 心肾衰竭:同时或先后发生心力衰竭和器质性肾衰竭多由突发的心血管事件或肾毒性药物（造影剂等）或细胞外液丢失 打破了原有的平衡，在慢性肾脏病和慢性心脏病基础上发生急性肾 损伤和急性心力衰竭出现少尿或无尿，肺水肿，低血钠，高血钾以及严重的心律失常 心肾衰竭
7、并发的肺水肿更复杂泛滥性肺水肿（flood pulmonary edema），因合并有毛细血管漏、 低蛋白血症使肺水肿更严重心肾衰竭 Leier CV,et al. Am Heart J，1993，128：564-574 Aaronson KD, et al,Circulation, 1997，95：2660-67水过负荷的危害：肺循环血流动力学ABC理论 ABD是将心功能点由A移向D点的最佳选择 调整心脏前负荷是增加每搏输出量的首要措施12DEDVC ABSV、CO纤维伸展 RA/PAD/PAOP LVEDPLVEDP反映 LVEDV= LV LVEDV= LV 前负荷如何评价前负荷(水、容
8、量)过多？ History and PE -easy Body Weight Impedance Cardiography连续测定胸腔液体指数（TFl)，TFI下降揭示肺水增多 UCG / Aortic Doppler Ultrasound: Stroke volume Swan-Ganz catheter CCO PiCCO技术危重病治疗中，容量监测是指导治疗非常关键然而又至今尚未完全解决的难题How to Measure CO and water overloadX-rayBNP NiCO Swan-Ganz CCO PiCCO水过负荷判断在难治性心衰，也采用Swan-Ganz cathe
9、ter（CCO ）与PiCCO技术PiCCO技术心脏指数CI 胸腔内血容积ITBVI 全心舒张末期容积GEDVI 全心射血分数GEF 肺血管通透性指数PVPI 血管外肺水EVLWI 脉搏指示心脏指数PCCI每搏输出量SVI每搏输出量变异率SVV 脉压变异率PPV 全身血管指数SVRI 容量监测（EDV）指导治疗的应用 80岁，男性 行冠状动脉左前降支（LAD）、左回旋支（circumflex） 和右冠状动脉（RCA）的搭桥手术（CABG）后被送到ICU 病人正接受硝酸甘油，机械通气治疗 出现少尿，血Na+ 127 mmol/LCCO技术单 位L / minL / min / m2mmHgmmH
10、gmmHgmmHgbpmmmHgcc / hr%ml / beatml / beatml / beat参 数7 pmCO4.2CI2.0PAWP14PAP（S/D）28/14BP（S/D/M）100/58MAP72HR85RAP10尿 量15RVEF38%RVESV81RVEDV130RVSV49输入250 ml的 白蛋白来提高 尿量8 pm4.42.11427/1498/607388111631%11016050再次给予 250ml白蛋 白9 pm4.32.01530/1698/567086102024%16021050开始以 6ug/kg/min剂量 使用多巴酚丁胺10 pm5.12.41
11、428/1496/587086124030%13919859增加容量指标 低钠血症是指血清钠浓度135136 mmol/L 两种类型：稀释型低钠血症 最常见的低钠血症，可引起过度的水滞留钠丢失型低钠血症 一般为低容量，伴有绝对的水不足，但与钠浓度相 比，水相对过多 充血性心力衰竭时的低钠血症 RAAS阻断剂ACEI和ARB是治疗心力衰竭的一线药物 急性失代偿性心衰患者，袢利尿剂80mg时全因死亡 率增高袢利尿剂活化RAAS和自主神经系统加重心衰思考的问题Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：3
12、7-44 心力衰竭患者存在血流动力学障碍神经内分泌异常激活 Schrier提出有效循环血容量降低无论是高排（周围血管阻力增加）或低排血量心衰，均导 致动脉循环血容量不足结果刺激RAAS、自主神经系统、血管加压素（AVP）释放 增多心衰时水钠潴留，但此时为什么肾脏继续 重吸收水和钠，肾脏接受了什么信号？Allen LA，et al. CMAJ，2007，176：797-805Hill JA，et al. Am J MED，2006，119：37-44 心功能不全、心输出量减低肾血流量减低，RAAS激活，促进醛固酮分泌，水钠潴留肾脏稀释能力降低，水分排出减少血管紧张素与利尿引起渴觉，导致摄水增多血
13、管加压素（AVP）水平升高，加强肾远曲小管水的重吸 收，继而水的潴留大大超过钠的潴留，形成低钠血症进行性CHF时血浆中AVP水平达9.5pg/ml，健康对照组为 4.7pgmlCHF伴低钠血症主要因为增加了AVP活性所致低钠血症的发生机制心衰引起低钠血症多为稀释性，以容量负荷增加为特点Chatterjee K.Am J Cardiol,2005,95(9A):8-13血渗透压有 1变化血管加压素与稀释性低钠血症CHF时心搏量减少，有效血循环容量降低血管压力感受器的信号减弱激活RAAS和交感神经系统，使AVP释放循环中AVP明显升高心脏失代偿和低钠血症V2受体导致肾集合管水道素-2增加血流动力学
14、异常增加集合管重吸收自由水分子血浆钠低浓度时，自由水吸收也增加非渗透性刺激渗透性刺激Chatterjee K.Am J Cardiol,2005,95(9A):8-13Na+、Ang 利尿剂对排水有效，但常常加重电解质的丢失 CHF时利尿剂引起的低钠血症是常见的，尤其在妇女和老 年人，这种危险性增加 噻嗪类利尿剂是最常见的引起低钠血症的危险因素 利尿剂引起的钠缺失可致AVP的非渗透性刺激，从而促进 水潴留 袢利尿剂也会激活RAAS，增加Ang水平，刺激非渗透性 机制使AVP释放 利尿剂促进水排泄，导致口渴，水摄入增加利尿剂导致低钠血症Chatterjee K.Am J Cardiol,2005
15、,95(9A):8-13 多数有稀释性低钠血症的心衰患者病情较重，心力衰竭症状 和低钠血症症状常同时存在 低钠血症症状以神经系统症状为主，与血钠下降严重程度和 下降速度相关 心衰失代偿患者的血钠水平常在(130135 mmol/L)之间，有 时亦有可能因过多的液体摄入导致血钠低于130 mmol/L轻度低钠血症（血钠130135 mmol/L）时可无任何症状血钠降至125130 mmol/L可有恶心和不适等非特异症状低于125 mmol/L时可有头痛、昏睡、躁动和严重定向力障碍 慢性低钠血症可无症状，或仅在急性加重时有神经系统症状相关症状 低钠血症的传统治疗： 限制液体摄入 补充高渗盐溶液 应用利尿剂，包括袢利尿剂、醛固酮拮抗剂和渗透性利 尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是CHF的标准治疗低钠血症的治疗选择Goldsmith SR.Am JCardiol,2005,95(9A):14-23 急性严重低钠血症低于125 mmol/L在48 h内血清钠浓度迅速地降至135 mmolL以下 通常引起神经系统症状：脑水肿和低钠血症性脑病故需及时纠正一般主张给予高渗（3）盐水，可同时用袢利尿剂纠正速度不可超过每小时12 mmol/L，直至症状消失避免在48小时内回复至正常甚至过高的血钠水平治
