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1、小儿急性脑水肿与颅内高压的 内科治疗广州市妇女儿童医疗中心 神经&神经康复科 杨思达颅内高压机制 脑血容量脑脊液量脑实质体积v颅内压：是颅腔内压力与大气压的比较，即颅内 压与大气压之差。 v脑疝：脑组织受压变形或移位常发生于生理性孔 隙或脑池区域，即称脑疝（也称颅内高压危象） 基本概念 急 性 颅 内 高 压v急症v比原发病的危害更为严重v具致残性及致死性病历摘要 v患儿男性，12岁v主诉：发热8天，排尿困难3天，神志不清1天病历摘要 现病史：v8天前出现发热，38，伴咽痛、头痛、排尿次数减少，无血尿 、尿急、尿痛。5天前出现呕吐1次，非喷射性，无咖啡样物，在 当地拟“脑膜炎”治疗，v3天前出
2、现排尿困难，伴双下肢无力，不能站立、行走，神志尚清 ，仍高热达39.4，无抽搐，v1天前病情加重，神志不清，间有双眼凝视，v半天前开始呼之不应、四肢瘫痪、呼吸困难、大汗淋漓、四肢冰 冷，双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝。否认毒物接触或误服史，个人史、既往史及家族史无特殊。 病历摘要v病情急剧恶化，外院电传我院急诊科、神经科前 往联合紧急会诊。 病历摘要体格检查：vT：38.4，HR：85次/分，R：34次/分，BP： 128/83mmHg，SaO2：92。v昏迷，中度脱水征，双瞳孔不等大，直径左侧2mm，右 侧3mm，对光反射迟钝，颈强直，呼吸节律不整，间有 双吸气，双肺呼吸音粗，对称，未闻及啰音
3、，心音有力 ，律齐，心音搏动弥散，腹壁柔软，肝、脾肋下未及， 肠鸣音减弱，四肢厥冷，双足背动脉减弱，毛细血管再 充盈时间4秒。四肢肌力0级，肌张力减低，腹壁反射 、提睾反射、膝反射、跖反射及病理征均未引出。v初步诊断？v如何处理？急诊处理 v 呼吸、循环功能评估 v 神经系统评估呼吸、循环功能评估v快速确认气道是否通畅，能否维持有效通气。v确认呼吸状态包括呼吸频率、呼吸节律、呼吸窘迫。v确认循环功能状态包括心率、心律、全身灌注（外周动 脉搏动、皮肤灌注、尿量、血压等）。皮肤灌注情况主要检查四肢温度、毛细血管再充盈时间（ 注意考虑环境温度，2秒以上考虑为灌注不良，存在休克 可能）、皮肤颜色等。本
4、例患儿气道通畅，但呈现急性呼吸衰竭、休克征象。神经系统评估AVPU意识水平分级：vA-Alert（醒觉）vV-Responsive to Voice（对声音刺激有反应）vP-Responsive to Pain（对疼痛刺激有反应）vU- Unresponsive（对刺激无反应） 神经系统评估v本例患儿按上述分级标准评定为U级，约相当于 改良Glasgow昏迷评分3分，为深昏迷。同时临床 呈现Cushing三联征（呼吸减慢，脉搏徐缓有力 ，血压升高，为中重度颅内高压的表现，常为脑 疝先兆），并提示颅内高压危象即脑疝形成。急诊处理 v 呼吸、循环功能评估 v 神经系统评估诊断v昏迷、瘫痪查因：急性
5、脑脊髓膜炎？颅内高压危象脑疝形成脑功能衰竭v急性呼吸循环衰竭v感染性休克治疗方案 v 确定优先的处理、基础生命支持v 控制脑水肿，降低颅内压v 再次评估各系统状况 v 确认转运的可行性与转运方案 确定优先的处理、基础生命支持v保证气道开放 v保证足够的通气与氧合 v保证足够的器官灌注 1.快速扩容并提高晶体渗透压 2.应用血管活性药物：如东莨菪碱、酚妥拉 明或低剂量多巴胺 3.提高胶体渗透压 ：白蛋白、血浆确定优先的处理、基础生命支持v病情危重不宜转运，予就地抢救。鉴于基层医院不具备 高级生命支持条件，未建立人工气道，予保持气道开放 ，监测并保证足够的通气与氧合。v同时必须保证足够的器官灌注，
6、建立双管有效静脉通路 ，快速扩容并提高晶体渗透压，给予20ml/kg生理盐水于 20分钟内静脉注入。 v经再次评估，休克及呼吸衰竭仍然存在，循环状态未改 善，继予第二、三组生理盐水（20ml/kg ，分别于20分 钟内静脉注入）。 控制脑水肿 降低颅内压 v20%甘露醇，间予速尿v本例患儿在会诊前2小时已应用20%甘露醇1g/kg ，考虑颅内高压危象仍未解除，予第二组20%甘 露醇1g/kg。30分钟后患儿瞳孔等圆等大，对光 反射有改善，呼吸节律改善，双吸气消失。再次评估各系统状况 v患儿气道开放，呼吸节律规则v通气良好，纯氧吸入SaO2监测: 90v四肢冷，掌心毛细血管再充盈时间3秒，双下肢
7、严重发 绀并有大理石纹，双足背动脉搏动可及，足底毛细血管 再充盈时间4秒以上，BP：126/80mHg，留置尿管，尿量约1ml/kghr，提示肾灌注尚好。 vAVPU意识水平U级，瞳孔等圆等大，对光反射存在确认转运的可行性与转运方案 v经急救处理，患儿颅内高压危象、急性脑疝、呼 吸衰竭及休克状态未进一步加重。v评估转运小组成员能力、转运系统（即车载救治 设备，包括建立人工气道、供氧系统、呼吸机、 监护仪、抢救药品、通信等）工作状态及转运距 离（时间），病人最终在抢救小组的监护下转入 我院PICU。治疗方案 v 确定优先的处理、基础生命支持v 控制脑水肿，降低颅内压v 再次评估各系统状况 v 确
8、认转运的可行性与转运方案 病情演变与治疗 vD1：Glasgow昏迷评分3分，“颅内高压危象，脑 疝形成，脑功能衰竭；急性呼吸衰竭、休克”未改 善。TCD监测示脑血流灌注不良。v治疗：机械通气，大剂量等渗盐水、胶体液扩容 纠正休克；血管活性药。在保证有效循环前提下 给予甘露醇， TCD监测颅内血流灌注状态。控制 体温及护脑措施。病情演变与治疗vD2：生命体征平稳，双瞳孔等圆等大，对光反射 存在，休克逐步纠正，末梢循环改善，原下肢淤 血现象改善。 v治疗：机械通气，继续甘露醇脱水，等渗盐水甚 至高渗盐水（3%NS）维持晶体渗透压，间予 20%白蛋白、速尿辅助脱水。病情演变与治疗vD3：Glasg
9、ow昏迷评分4分。末梢循环进一步改 善，下肢淤血现象消失。生命体征趋向平稳 。v治疗：机械通气，反复评估体循环及末梢循环状 态，继续抗休克的巩固治疗。控制颅内高压危象 的治疗从甘露醇脱水过渡至维持血浆次高渗状态 。 病情演变与治疗v1周 ：按指令完成轻微睁闭目动作，面部出现 轻微表情活动。TCD示脑血流灌注明显改善。 v机械通气。监测血气分析及电解质水平，及时调 整输液总量及液体张力，减少内环境波动，醒脑 护脑治疗。 病情演变与治疗v3周： Glasgow昏迷评分逐渐升高，有微弱自 主呼吸。未见肢体肌肉收缩，深浅反射均未引出 。v机械通气。积极呼吸道管理，治疗与预防肺部不 张、感染等并发症。生
10、命体征稳定后神经康复早 期介入。 病情演变与治疗v5周 ：头轻微转动，意识逐渐恢复，躯干四肢 仍无自主动作，痛触觉渐恢复，上肢腱反射、浅 反射出现。 v机械通气。床边康复训练，结合传统中医康复等 。 病情演变与治疗v7周 ：对外认知恢复，肢体肌力逐渐恢复（双 上肢级，双下肢级），膝腱反射、巴氏征未 引出。自主动作增多，恢复自主呼吸。 v撤离呼吸机。康复训练。 病情演变与治疗v9周 ：膝腱反射引出、巴氏征出现，肌力恢复 （双上肢级以上，双下肢肌力-级），自排 大小便。 v继续康复训练。 病情演变与治疗注：v在第5天，因患儿存在肢体瘫痪，胸泵（呼吸肌）乏力 ，临床上呈类“闭锁综合症”状态，此时Gl
11、asgow昏迷评 分法无法准确判断意识水平，患儿已基本脱离脑疝状态 ，颅内高压危象已经缓解。v撤离呼吸机后予神经系统影像学检查，结合实验室检查 患儿最后诊断符合病毒性脑脊髓膜炎改变。 讨论 v小儿急性脑水肿、颅内高压、脑疝的诊断 v小儿急性脑水肿、颅内高压及其危象的治疗 v 一般处理v病因治疗 急性脑水肿的诊断小儿急性脑水肿的诊断应符合以上1项主要指征2项次要 指征。v主要指征：呼吸节律不规整；血压年龄2 100mmHg(13.3kPa)；视神经乳头水肿；瞳孔改变 ：缩小、扩大或双侧瞳孔不等大与对光反射迟钝；前 囟门紧张或隆起。v次要指征：昏迷；惊厥；头痛；呕吐；静脉 推注甘露醇0.251.0
12、g/kg后4小时内症状明显好转。急性颅内高压的诊断 v小儿颅内高压的诊断标准（脑脊液直接测定法） 为：新生儿0.78kPa(80mmH2O)婴幼儿0.98 kPa(100mmH2O) 3岁以上小儿1.96 kPa(200mmH2O)急性脑疝的诊断v脑疝的早期征象通常表现为：头痛加剧，频繁呕吐， 躁动不安；意识状态突然改变，迅速进入昏迷；瞳 孔缩小或散大，尤其是双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝 ；呼吸不规则，脉搏逐渐变慢，血压逐渐增高；出 现单瘫或一侧肢体瘫痪，或失语等。v本例患儿先有头痛、呕吐，入院前一天突然意识水平下 降并迅速进入昏迷，体查所见双侧瞳孔不等大、对光反 射迟钝、呼吸困难等都符合急性
13、脑水肿的诊断标准并同 时提示脑疝形成。急性脑水肿、颅内高压及危象的治疗 v急诊处理关键v颅内高压的处理流程 急诊处理关键v要注意急缓，重视病因；v治疗方案需个体化，并动态调整；v要有整体观念，按 “ABCs”（即气道、呼吸、循环）反复 评估基本生命条件；v注重原发于其他系统而表现为脑水肿/颅内高压的疾病；v尽力争取颅内压监测，在具备ICP监测条件下应使颅内 压降至20mmHg以下。颅内高压的处理流程 v决定是否需要外科处理：开颅减压，脑组织切除，脑室 外引流；v镇静：降低氧耗，降低基础代谢；v血压处理：有效循环与液体复苏；v渗透性利尿；v过度换气（近年不再作为常规处理手段）；v巴比妥昏迷；v低
14、温治疗。startCPP 90mmHgICP 20mmHg?监测ICP和MAPCSF引流 20ml/h 终止 ICP monitoring终止CSF引流镇静肌松至TOF1终止肌松剂渗透性治疗，渗透压 =315mOSm/Kg过度换气至 PCO2=30mmHg巴比妥昏迷 血药浓度60mg/ml终止镇静终止过度换气终止巴比妥昏迷终止渗透性治疗YesNoNoYesStep1Step2Step3Step4Step5Step6Step12Step13Step9Step10Step11Step8Step76小时递加Bruce A. McKinley,1999急性脑水肿、颅内高压及危象的治疗 v急诊处理关键v
15、颅内高压的处理流程 颅内高压的药物治疗v甘露醇 v速尿 v肾上腺皮质类固醇 v液体平衡 v体温控制及亚冬眠疗法v镇静与控制惊厥 甘露醇v应用最广、最有效、但有副作用的高渗性脱水剂 ；v使用时间不超过7天（一般35天）；v用药后15-30分钟起到脱水作用；v建议将血浆渗透压维持在300-315mosm/L。按2（K+Na+）+Glu+Bun公式计算。甘露醇v较新研究显示：甘露醇对脑血流轻度受损者可改 善颅内血流，但当TCD频谱明显异常，舒张期末 血流速度接近零或舒张期反流时甘露醇难以发挥 调节脑血流作用，须考虑甘露醇可能无明显效果 ，甚至会因尿量增加而使血压下降，致使循环灌 注不足，当舒张期血流
16、消失或反流型TCD频谱改 变时提示严重脑损伤、预后不良。甘露醇v我科在这方面的研究也符合以上TCD特征，并提 出在有TCD导引的条件下应用甘露醇的“窗口期” 为：v符合小儿急性脑水肿临床诊断标准；vTCD脑血流实时监测出现颅内高压特征性表现 且仍然存在脑灌注时，即TCD监测尚未出现双向 血流（舒张期血流反向）振荡波；Vd为零的钉子 波；甚至血流信号消失。甘露醇使用误区v只要考虑存在颅内病变，首先应用甘露醇；v忽略内环境平衡（未能确保有效循环，酸碱失衡 与水电解质紊乱），造成过度脱水；v不客观评估颅内压力，甘露醇用量过大；v应用时间过长；v认为甘露醇静注越快越好。 甘露醇的不良反应v注射甘露醇过速、过量时，大量组织间隙液突然吸入血 循环，血容量骤增，可导致心力衰竭与急性肺水肿；v大剂量甘露醇在致密斑部位造成一个异常强烈的传入刺 激，导致肾单位滤过率明显下降，而发生急性肾衰；v颅内高压危象病人可形成脑疝，宜先予速尿减少血容量 ，必要时配合应用酚妥拉明与西地兰等
