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1、重症急性胰腺炎诊治进展 (severe acute pancreatitis, SAP)急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺 内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的 急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、 血尿淀粉酶增高为特点。临床上，大多数患者 的病程呈自限性；20%30%患者临床经过凶险 。总体死亡率为5%10%。 病变轻重不等，分轻症急性胰腺炎和重症 急性胰腺炎概 述病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流胆酸 高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌 十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤
2、 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤 内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明胰腺保护机制酶 少量n胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中n胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解 酶n胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆 道中胆汁分泌压nOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流n发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质n机制： 胰腺消化酶激活胰腺自身消化发病机
3、制致病因子胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活 激活、迁移入组织 释放释放细胞因子IL-1、6、8 内皮细胞TNF-a、 PAF 损伤激活补体、凝血-纤溶系统 微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质 溶酶体水解酶 肠管屏障功能 氧代谢产物 失常 胰腺坏死炎症
4、重型急性胰腺炎的临床病理生理临床表现n腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管 阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹 性质：钝痛、刀割样时间：轻症35天，重症时间更长n恶心、呕吐及腹胀n发热：多数低、中度发热，坏死高热n低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、 血管扩张、血管抑制因子、感染和出血n水电解质及酸碱平衡紊乱n其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭 和心律失常、胰性脑病症状体征v轻症急性胰腺炎腹部体征较轻，腹胀 、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压 痛和反跳痛，肠鸣音减少v重症急性胰腺炎体征明显,重病容,烦 躁不安，血压下降，呼吸心跳加快 并可出现下列情况：n腹膜炎三联征n麻
5、痹性肠梗阻n腹水征(血性，淀粉酶升高）nGrey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色nCullen征：脐周围皮肤青紫n腹部触及包块：脓肿或假囊肿n黄疸：早期阻塞中晚期肝衰竭n手足搐搦:（低钙血症）并 发 症n局部并发症: 脓肿 23周假性囊肿 34周n全身并发症 多器官功能衰竭 ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损， 血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成 急性肾功衰：1/4，死亡率达80 原因：低血容量、休克和微循环障碍 心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差， 心搏出量下降，中毒性心肌炎 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病实验室和其他检
6、查n白细胞计数：中性、核左移n淀粉酶测定：血AMS：612h，48h 开始 ，35天尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比n淀粉酶、内生肌酐清除率比值： Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶血肌酐/尿肌酐100%正常1%4%，胰腺炎时可增加3倍同工酶（淀粉酶）胰型淀粉酶，胰腺炎唾液型淀粉酶，腮腺炎、口腔疾病n血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710 天，回顾诊断n生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDH ALB 示预后不良低钙血症：70 55岁 RBC压积降低10%以上WBC16000 血钙11.1PaO2150碱丢失
7、4mmolLDH350尿素氮升高1.7mmol液体丢失6L 1-3项:轻度,死亡率0.5m1/kg/h)、生命体征及24 h红细胞压积情况等综 合考虑，旨在使组织得到充分灌注。 中心静脉压(CVP)对于指导输液量及速度具有积极意义 ，但应考虑各种影响因素，如胸腔大量积液、呼吸机应 用、明显腹胀等。同时应注意低钾、低钙和高血糖的发 生。1、补液2肺功能监测及处理n应使SAP患者动脉血氧饱和度95，若低于此值，应 作血气分析监测肺功能状况，同时给予吸氧治疗。n急性肺损伤(ALI)和成人呼吸窘迫综合征(ARDs)是指急 性、持续性肺部炎症伴血管通透性增加导致的以缺氧为 特征的呼吸困难。胸片示双肺大片
8、状浸润阴影，氧分压 (PaO2)吸氧浓度(Fi02)在201300mmHg时为ALI， 90次min；n肛温38；n白细胞计数12109l， 或未成熟粒细胞10；n呼吸20次min或PC0230者、胆源性急 性胰腺炎等建议使用抗生素。n胰腺组织感染早期多为单一细菌，而后期往往 是多种细菌的混合感染。n引起胰腺感染的微生物中约23为革兰阴性菌 ，最常见者为大肠杆菌、克雷伯杆菌和肠球菌。 发生真菌感染机会在1015。nSAP的胰腺感染多数为混合感染，病原菌越复 杂，病情越严重，也可因合并真菌感染而成为双 重感染。抗生素遵循的原则n抗菌谱应以革兰阴性菌和厌氧菌为主， 能有效抑制胰腺感染的常见致病菌；
9、n脂溶性强，能充分穿透胰腺组织；n能通过血胰屏障，在局部达到有效浓度抗生素的选择nSAP抗生素治疗分为首选与次选方案n首选方案为单独使用亚胺培南或喹诺酮类+甲 (替)硝唑；次选方案为第三代头孢菌素+甲(替) 硝唑。n疗效不佳时改用其他广谱抗生素或根据经CT引 导下的坏死组织染色或组织培养结果选择抗生 素，疗程为714 d。n一旦确定不再有感染的依据，则可停用抗生素在 应用广谱抗生素中应观察有无继发真菌感染。真菌感染的治疗n真菌感染的菌株以肠源性条件致病菌为主，其中绝大多 数是念珠菌(依次为白色念珠菌、热带念珠菌和光滑念珠 菌)，其次为毛霉菌。n目前不主张对SAP预防性应用抗真菌药物，但对可能并
10、 发真菌感染及已确诊有真菌感染的病例应采取抗真菌治疗 。n氟康唑由于其良好的治疗效果和低毒性而成为经验性抗 真菌治疗的首选药物。如氟康唑治疗无效，再改用两性霉 素B，或如为毛霉菌感染则直接选用两性霉素B。六、营养支持n理论基础：由于SAP患者处于高分解代谢和应 激状态，体内的蛋白分解大于合成，加上一系 列并发症的出现，营养支持在SAP治疗中显得尤 为重要。在疾病的早期，为了避免刺激胰腺外 分泌，应给予营养支持治疗n种类：肠外营养(parenteral nutrition， PN)和(或)肠内营养(enteral nutrition，EN) 。n越来越多的研究表明，空肠内输注低脂、中 性营养物质
11、不但不刺激胰腺分泌，还可以维持 和改善肠道黏膜细胞结构和功能的完整性，防 止肠道菌群易位和避免继发感染，n调节机体的应激反应，降低感染的发生率， 从而降低住院天数和死亡率。临床意义肠内营养方法n通常在发病的第37天给予EN，在排除了消 化道出血、肠梗阻、心肺功能不全等基础疾病 后，评估判断患者的营养状况及所需的营养量 ， 根据患者的实际情况制定营养需要量和个体化 的实施方案。EN的途径n实施EN的途径有3种：经鼻空肠置管、内镜下 经皮空肠造瘘及手术空肠造瘘置入导管。n经鼻空肠置管是SAP患者EN治疗的主要方式， 无创、方便，可盲插，n营养管需安放在十二指肠Treitz韧带以下，插 管后需经摄片证实头端位置是否正确。鼻空肠管营养n给予鼻空肠管营养时，能量密度为4.2Jml， 其中5060为碳水化合物，1520为蛋 白质，2030为脂类。n营养素的供给量：总能量2535kcal/kg/d，蛋 白质1.21.5g/kg/d；碳水化合物36g/kg/d(血 糖控制=6cm是治疗干预的相对适应症。急性胰腺炎的循证医学临床实践指南2002Thank you
