幽门螺杆菌课件

上传人:油条 文档编号:51253659 上传时间:2018-08-13 格式:PPT 页数:26 大小:454.01KB
返回 下载 相关 举报
幽门螺杆菌课件_第1页
第1页 / 共26页
幽门螺杆菌课件_第2页
第2页 / 共26页
幽门螺杆菌课件_第3页
第3页 / 共26页
幽门螺杆菌课件_第4页
第4页 / 共26页
幽门螺杆菌课件_第5页
第5页 / 共26页
点击查看更多>>
资源描述

《幽门螺杆菌课件》由会员分享,可在线阅读,更多相关《幽门螺杆菌课件(26页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、幽门螺杆菌前言n1982年,澳大利亚学者巴里马歇尔和罗宾沃伦发现了幽 门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp),并证明该细菌感 染胃部会导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡。这一研究成 果打破了当时流行的医学教条,并最终于20多年后帮助两 位科学家赢取了2005年诺贝尔医学奖。 大量研究表明,超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的 胃溃疡,都是由幽门螺旋杆菌感染所导致的。目前,消化 科医生已经可以通过内窥镜检查和呼气试验等诊断幽门螺 旋杆菌感染。抗生素的治疗方法已被证明能够根治胃溃疡 等疾病。马歇尔和沃伦的发现,革命性地改变了世人对胃 病的认识,大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈

2、的机 会,为改善人类生活质量作出了贡献。 也有人称幽门螺旋杆菌为幽门螺杆菌或幽门螺旋菌。 幽门螺杆菌简介1.幽门螺杆菌的发现1983年,马歇尔等从人胃黏膜组织中培养 出了幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,HP),认 为该细菌可能是引起慢性胃炎和消化性溃疡的致 病菌。随后,各国学者纷纷进行研究,证实了这 种关系的存在,在临床治疗实践中也取得了瞩目 的成就,被认为是近年来胃肠病学的重大进展。2.幽门螺杆菌的生物学性状幽门螺杆菌(HP)在光镜下是一种革兰氏阴 性杆菌,常作S形或弧形弯曲。电镜下呈单极多 鞭毛,末端钝圆。细菌长2.5-4.0um,宽0.5- 1.0um,HP的运动源于

3、鞭毛的螺旋推进运动, 而鞭毛在HP定居过程又起“抛锚”的作用。当诞 生培养时间或体内抗生素作用时,HP也可发生 球形体样变化。3.幽门螺杆菌的传播及流行病学流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范 围内一半以上的人口,其发病率各个国家不同, 甚至同一国家的各个地区也不相同。目前已知发 病率的高低与社会经济水平,人口密集程度,公 共卫生条件及水源供应有较密切的关系。目前多数学者认为“人-人”、“粪-口”是主要 的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且 HP感染在家庭内有明显的聚集现象。4.幽门螺杆菌的主要危害n感染其它健康人口n破坏胃的正常结构及功能(100%)n导致胃酸减少或缺乏(25%)a.增

4、加肠道感染的机会b.减少人体对铁质及维生素B12的吸收n急慢性胃炎(70-90%)n发展成消化性溃疡及溃疡综合症(17%)n发展成胃腺癌(1-3%)n发展成胃淋巴瘤n发展成原因不明的消化不良5.幽门螺杆菌相关疾病幽门螺杆菌与胃炎正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护 机制(胃酸,蛋白酶的分泌功能等),能抵御经口 而如的千百种微生物的侵袭。自从在胃黏膜上皮 下报发现了HP以后,才认识到HP几乎是能突破 这一天然屏障的唯一元凶。 “屋漏”学说 主要包括:a.使HP穿透黏液层在胃上 皮细胞定居的因素 b.对胃上皮细胞起破坏作用 的毒因子 c.各种炎症细胞及介质 d.免疫反应物质 等HP虽不是引起胃炎

5、的唯一原因,但却是最重要的原因之 一。尤其是慢性活动性胃炎,HP检出率高达95%HP相关性胃炎的特点:a.皮变性b.多型核细胞浸润c.慢性炎症细胞浸润d.萎缩e.肠化生幽门螺杆菌与消化性溃疡a.胃溃疡与胃炎一样,HP也不是引起GU的唯一 原因,但却是最重要的原因。它的机制主 要是:HP感染后的炎症造成胃黏膜损伤, 而损伤的胃黏膜不能有效的抵制胃内的低 酸度而造成的溃疡。b.十二指肠溃疡目前导致DU的致病机制尚未完全明确,但 HP感染无疑是DU发病的重要原因。一般认为HP 引发的DU可能的学说主要是胃上皮化生学说, 此学说认为HP感染后造成胃酸异常分泌,引起 的十二指肠内的胃上皮化生,HP定植与

6、肠内的 胃化生上皮,引起黏膜损伤并导致DU形成。但 也有学说认为HP并不直接定植与十二指肠,而 是它感染后引起的细胞毒素,炎症介质及持续的 免疫反应造成十二指肠损伤,并引起溃疡。HP感染明显地增加了发生十二指肠溃疡和 胃溃疡的危险性,大约1/6HP感染者可能发生消 化性溃疡。治疗HP感染可加速溃疡的愈合和大 大降低消化性溃疡的复发率。不用抑酸剂,单用 抗HP治疗药物,表明也能有效的治愈DU和GU 。幽门螺杆菌与胃癌胃癌是世界上肿瘤中仅次于肺癌的死亡原因 。从早期描述的流行病学和临床资料研究的结 合,肠型胃癌的学说早已形成。当时认为是环境 因素导致未刺激,引起浅表性和萎缩性胃炎。低 胃酸症,接着

7、发生细胞过量生长,使亚硝酸盐转 变成N-硝基胺,引起组织异化,最后发生肿瘤。 近年来对HP感染的大量研究中提出了许多HP致 胃癌的可能机制;a.细菌的代谢产物直接转化黏 膜 b.类同与病毒的致病机制c.HP引起炎症反应 ,其本身具有基因毒性作用。目前认为的癌变模式为: 慢性胃炎-萎缩性胃炎-肠化生-不典型增生-胃癌 。现在认为:HP感染主要作用于癌变的起始阶段 ,即在活动性胃炎,萎缩性胃炎和肠化生的发展 中起主要作用,而HP引起的长期炎症反应是主 要的致癌内毒素。此外,胃相关性淋巴瘤也与 HP感染呈密切相关性,致病机理也主要是长期 炎症反应导致的致癌;内毒素。关于这两种癌变 还有待更深入的研究

8、。胃炎胃溃疡球部溃疡胃癌MALT淋巴瘤1.侵入性诊断方法侵入性方法主要指必须通过胃镜取活并本检查的方法 。 2.非侵入性诊断方法 是指不通过胃镜取活检标本诊断HP感染的方法,主要有 HP抗体测定HP抗原测定尿素14C呼气试验 尿素13C呼气试验15N尿氨排出试验等6.6.幽门螺杆菌感染的诊断方法概述幽门螺杆菌感染的诊断方法概述HP感染治疗适应症HP阳性的下列疾病必须支持不明确 消化性溃疡(a) 早期胃癌术后 胃MALT淋巴瘤 明显异常的慢性胃炎(b) 计划使用NSAIDS 部分功能性消化不良FD(c) GERD(c) 胃癌家族史 个人强烈要求治疗者 胃肠道外疾病微生物121 唐茵 201101220412

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 行业资料 > 其它行业文档

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号