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1、高血压性脑出血的诊断与治疗河北医科大学第二医院神经内科张国华脑出血（Cerebral Heamorrhage）定义：非外伤性脑实质内的血管破裂出血称为脑出血，可破入脑室系统及蛛网膜下腔，占所有脑血管病的20%-30%，80%发生在大脑半球，20%发生于脑干、小脑和脑室。l脑血管疾病是严重威 胁人类健康的常见病 、多发病，是人类三 大致死疾病之一。脑 出血是脑血管病中死 亡率最高的疾病。脑出血好发部脑出血好发部 位位A 脑叶-大脑前、中 、后动脉的皮层穿支 动脉 B 基底节-大脑中动 脉豆纹动脉 C 丘脑-大脑后动 脉的丘脑膝状体动脉 D 脑桥-基底动脉 旁正中支 E 小脑-小脑前下 、后下、上
2、动脉脑出血管理现状脑出血管理现状l自我保健意识差 发病率高l绿色通道不畅 延误治疗l诊断治疗不及时 病死率高l治疗措施不规范 费用高、医疗资源浪费l重药物治疗忽视康复治疗 致残率高主要内容主要内容简介简介发病率增加原因发病率增加原因l老龄化l血压控制不良l使用抗凝药l溶栓治疗l抗血小板药物应用控制血压可能有助于 降低人群的发病率Feigin VL, Lawes CMM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and
3、case- fatality in the late 20th century. Lancet Neurol 2003; 2: 4353.发病机制发病机制l正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破 裂，长期持续性高血压，使脑内小A 硬化，发生脂肪玻璃样变，形成微 小A瘤，当血压突然升高时，血管破 裂出血。脑内血肿的病因、诊断及特点脑内血肿的病因、诊断及特点主要内容主要内容病理生理学病理生理学73%的患者在发病3小时内发生血肿扩大 35%出现血肿扩大的临床症状病理生理学病理生理学3h 3h 血肿仍有扩大的 可能 水肿高峰期早期较大的水肿体积与血肿体积 相关，是预后的最大预测因素12h 12h
4、24h 24h5-6d5-6d 73%的患者在发 病3小时内发生血 肿扩大 35%出现血肿扩 大的临床症状 血肿周围旁水肿 增大三、出血后脑组织学变化三、出血后脑组织学变化l1.初期：一般在出血后4天内。 多数出血于20-30分钟形成血肿，出血已 停止。脑出血急性期出血灶由液态或半 液态的红细胞团组成，其中可能含有小 块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀 点及水肿，水肿多出现于出血后6-7小时 ，8-72小时加重，并达高峰。数天后， 血肿液变得更稠呈褐色。 出血后脑的组织学变化出血后脑的组织学变化l出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。 因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织 挤压，故周围组织常有
5、缺血软化。 2.血肿吸收期：持续5-15天。 大约在出血4-10天后，红细胞破裂，血红 蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。 3.后期： 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊 。四、临床四、临床病理过程病理过程 脑出血后一般分为：全脑损害征象、局部病灶体征和继 发内脏功能障碍。所有这些表现均 有相应的病理基础。1.脑血肿 出血后在脑内形成血肿,其 中心为血块及坏死的脑组织,周边是 缺血水肿区,其中也存在“半暗带”。临床病理过程 2.脑缺血 血肿压迫使受压的局 部脑组织严重缺血，血管通透性 增加、血管壁破坏、血液成分渗 出或漏出。有时缺血体积可超过 血肿的几倍，使脑水肿进一步加 重，导致颅内压增高，诱发远离
6、 血肿的其他脑组织，甚至全脑发 生供血不足。临床临床病理过程病理过程3.脑水肿 脑出血的早期，水肿的 类型是血脑屏障受损的血管源性 水肿，进展到晚期则合并细胞毒 性水肿。血肿破入脑室，引起脑 脊液循环障碍，使颅内压持续升 高，加重脑水肿。临床临床病理过程病理过程4. 继发性损害 血肿及脑水肿、颅内高 压可引起邻近的脑组织受压、移位 而形成脑疝。也可损害下丘脑，继 发中枢性高热，上消化道出血，代 谢及水、电解质平衡紊乱等，加上 药物（如脱水剂）、免疫功能改变 、合并感染等因素，则诱发心、肾 、肺等重要脏器功能障碍，甚至出 现多脏器功能衰竭。继发脑干出血的临床表现继发脑干出血的临床表现 l 出现昏
7、迷早且重，(97%)在发病24小 时内昏迷；血压相对较高，(79.5%)的最 高收缩压达200mmHg以上，眼位改变多， 占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视 、眼球浮动、中央固定等，存活期短， (74.4%)在48小时内死亡，说明脑干出血 是促进脑出血死亡的原因之一。2. 2. 脑出血继发脑室出血脑出血继发脑室出血 l(1) 破入脑室的部位：由于脑出血的部位 、出血量及速度不同，血液破入脑室的部 位亦不同 。壳核出血：多破入侧脑室前角 或体部。可直接穿破内囊膝部入侧脑室， 尾状核头出血易破入侧脑室前角外方. 丘脑出血：多破入第三脑室. 脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。l(2) 血液破入脑
8、室的机理： 早期直接破入脑室：出血量多、发生急、 或出血靠近脑室者； 通过边缘软化处破入脑室：多见于尾状核 与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软 化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。(3) 血液破入脑室的后果： 取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较 少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状； 如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且 可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡 。3. 3. 脑出血继发丘脑下部损伤脑出血继发丘脑下部损伤l(1) 丘脑下部的解剖特点：l丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室 底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核 团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑
9、室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内 侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全 脑重量的3，但机制复杂，与植物神经、内 脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均 有关。l(2) 丘脑下部损伤的临床症状：l脑出血引起颅内压增高、出现占位效应 ，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移 位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第 三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状， 常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖 啡样胃内容物，急性肺水肿， 白细胞增 高， 血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓 等 。4. 4. 脑出血继发脑疝脑出血继发脑疝l脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、 蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般
10、不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前 三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原 因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大，对侧肢体瘫 换。 中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。其病理 标志为：(1) 黑质、红核向下移位，(2) 第三 脑室向下移位，(3) 丘脑下部及上部脑干向下 移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝 ，呼吸心跳解离，致死亡。主要内容主要内容脑出血好发血脑出血好发血 管豆纹动脉管豆纹动脉l 是大脑中A发出 的深穿支，与大脑中 A呈直角，这种解剖 结构在用力、激动等 情况下，使血压突然 而A破裂出血。l管径小，行程长 ，经常受到较大A的 血流冲击。l动脉壁薄弱，中 层肌细胞及外膜结缔 组
11、织均少，缺乏外弹 力层，易发生出血。临床表现临床表现l意识水平下降颅内压增高血肿压迫造成丘脑及脑干受压影响网状激活系统l运动-感觉障碍幕上脑深部出血累及壳核、尾状核、丘脑l高级皮层功能缺损失语症忽视眼球注视分离偏盲神经机能联系不能l根据出血部位，出血的量及发展速 度而分型。l（一）基底节区出血l 这是脑出血的好发部位，占脑出 血的60%70% （壳核、丘脑、尾 状核、带状核）。轻型出血量30ml突然头痛、头晕、恶心呕吐。意识清楚或轻度障碍。 出血灶对侧出现不同程度的偏瘫， 偏身感觉障碍及偏盲（三偏）。失语（优势半球）。凝视（两眼可向病灶侧凝视）。基底节出血l重型出血量30mll 发病急，意识障
12、碍重，呕吐（为咖啡样 物）。l 中枢性呼吸衰竭（潮式）。l 应激性溃疡。l 眼球（向病灶侧凝视或眼球固定）丘脑 出血眼球向内或向下方凝视。l 偏瘫、肌张力，病理征（+）。l 脑疝、出血侧瞳孔散大,中枢性高热,（一 般在3天内死亡）（二）脑叶出血以顶叶多见，其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶年轻人多见于血管畸形，血肿边不规则，血肿内混杂密度。老年人多见于脑A硬化，类淀粉样血管病。临床表现取决于出血部位和量。脑脑 叶叶 出出 血血1 额叶精神异常、摸索、强握等 2 颞叶幻视、幻听，精神症状，感觉 性失语等 3 顶叶单下肢感觉障碍、失用、体像 障碍等 4 枕叶皮质盲脑脑 干干 出出 血血一 中脑
13、出血l* 出血量少同侧或双侧动眼神经损害， 眼位异常，伴对侧或双侧锥体束征。l* 大量出血深昏迷、双侧瞳孔散大，立 即死亡。（二）桥脑出血：占10%，是脑干出血的好发部位。1、轻型 ：出血5ml 意识清。病灶侧 面、展神经麻痹，对侧 肢体瘫 l 2.重型：出血10ml l 意识障碍重。l 四肢瘫、少数可出现去脑强直。l 瞳孔针尖样缩小。l 中枢性高热，呼吸不规则，多在 2448h内死亡。脑脑 干干 出出 血血三.延髓出血 原发性延髓出血少见 。多为桥脑出血 扩展至延髓，表现突然昏迷，血压下 降，呼吸节律不规则，心律紊乱迅速 死亡。（四）小脑出血：占10%，多见于小脑半球或小脑中外部。突然眩晕，
14、频繁呕吐。病变侧共济失调，眼球震颤。出血量大者，可出现昏迷，颅内压，极易发生枕大孔疝死亡。l(五）脑室出血l头痛呕吐，颈项强直，Kernig征（+） l意识障碍或一过性意识障碍。 lCSF呈血性，预后好。 l大量出血者，病情重，昏迷，瞳孔极 度小，两眼分离性斜视或眼球浮动，四 肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深大 ，T，预后差。六、辅助检查1CT：显示出血部位，出血量，中线移 位，有否破入 蛛网膜下腔及 脑室。CT显 示高密度影。 血肿量计算法。血肿量=长 宽层面/6 34周血肿基本吸收，血肿 变为等密度，78周完全吸收，形成低密度 囊腔。 辅助检查辅助检查l2. 腰穿，没有CT条件。l3疑血管
15、畸形，A瘤，可做 脑血管造影。基 底 节 出 血诊诊 断断诊断要点：1发病年龄50岁以上。2有高血压病史。3发病突然，有不同程度意识障碍及 头痛、呕吐、高颅压症状。 4偏瘫、失语、NS局灶体征。 5CT、是诊断脑出血最可靠的诊断依据鉴鉴 别别 诊诊 断断l其他类型脑卒中；主要是病因的判断。l脑外伤后硬膜下出血；l内科疾病中的中毒（包括药物中毒）、 低血糖、高血糖昏迷所致的意识障碍。l除这些疾病固有的病史、体征和实验室检 查结果外，头颅CT检查结果具有重要的鉴 别诊断价值 脑出血急性期的治疗方法脑出血急性期的治疗方法l抢救四条原则:l防止继续出血及再出血；l减轻及控制脑水肿；l防止并发症；l维持生命体征。脑出血急性期的治疗方法脑出血急性期的治疗方法 三个目的：挽救病人生命；减少残疾； 防止复发。 （1）尽快清除血肿：减少对周围组织 的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出 血、丘脑下部损伤及脑疝形成，从而 减少死亡率； （2）保护出血周围脑组织损伤：减轻 脑水肿及缺血性损伤。（一）内科治疗（一）内科治疗l 包括脱水降颅压、调控血压、保护 损伤的脑组织、防治并发症等。由 于重型及极重型内科治疗存活率很 低，故内科治疗主要用于轻型脑出 血，即出血量少、意识清楚或轻度 意识障碍的患者，及各种手术及微 创治
