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1、房性心律失常成都市第五人民医院曾德芳房性心律失常一、早搏概述 二、房性早搏 三、房性心动过速 四、心房颤动 五、心房扑动 六、肌袖性房性心律失常早搏概述（Prematuer beat ）过早搏动：简称“早搏”，也称期前收缩或期外 收缩，而事实上仅有插入性早搏是真正的期外收 缩。2009年国际心电图标准化建议统称为早搏。 是指在窦性或异位心律的基础上，心脏某一起搏 点比基础心律提前发出激动，过早地引起了心脏 的部分或全部除极。 早搏的基本心电图特征：较基础心律提前出现的 P(P)-QRS-T波或QRS-T波，其后多有一较正常延 长的代偿间期在房性异位心律的基础上发生了房性早搏 心电图诊断：加速性
2、房性心律；偶发房性早搏早搏的病因及临床意义早搏可以是病理性也可以是功能性的，可以见于正常 人，并随年龄增加而增多。常见有以下原因：1、神经功能因素：植物神经功能失调、过度劳累、吸烟饮酒、浓茶 咖啡、颅脑疾患、胆道疾患、鼻部疾患通过脑-心、胆-心、鼻-心反 射亦可诱发早搏，甲亢、糖尿病也可通过对植物神经的影响而诱发 早搏；2、器质性心脏病：心肌炎及其后遗症、冠心病、心肌病、高血压性 心脏病、风心病、先心病、二尖瓣脱垂、肺心病、QT间期延长综合 征等，尤其是心衰时更易诱发早搏；3、各种药物过量或中毒：洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、普罗帕 酮等抗心律失常药，肾上腺素能药物等；4、电解质紊乱或酸碱失衡
3、：低钾血症、高钾血症、低钙血症、低镁 血症等电解质紊乱及代谢性酸中毒、碱中毒等；5、低氧血症：各类休克、呼吸衰竭引起的低氧血症；6、心肌的直接机械性刺激：心脏手术、心导管检查、心脏外伤等。早搏产生的原理 （一）、异位起搏点自律性增高1、超常激动 在超常期内应激性异常增高，对阈下刺激也能发生反 应而产生早搏。这一时间相当于T波末尾至U波的时间。2、韦金斯基效应 前一激动暂时地降低异位起搏点的阈值使之 提前到达阈电位而除极虚线示潜在激动的动作电位在窦性激动(S)的影响下，处在不完全阻滞圈内的潜在起搏点 的阈值水平暂时地降低，使原来舒张期自动除极坡度低而未能成熟的激动（V）得以在 下一次窦性激动到达
4、前，提前到达阈电位而激发动作电位（V），从而形成一次早搏（ 实线）早搏产生的原理 （二）、折返激动折返激动是指心脏内某一部位在一次激动之后并未终结 ，仍沿一定途径返回发生兴 奋冲动的原部位，再次兴奋 同一心肌组织 并引起二次激动的现象。折返激动形成的三个 条件：在解剖或功能上有2条不同不应期的传导 途径；其中一条存在单向传导 阻滞； 另一条须有传导 延缓。1、折返环路的类型： 微折返，是产生早搏的主要电生理机制； 巨折返。2、折返性早搏的心电图类 型 根据折返环路、传导 速度、折返终点有无改变及是否连 续折返等分为以下类型： 联律间期固定，P或R波形一致：最常见，激动沿同一折返环路等速到达同一
5、终点；联律间期固定，P或R波形各异：折返环路和折返终点改变，传导 至心房或心室的速 度一致；联律间期、P或R波形均不一致：常称为多源早搏，表明存在传出多路、多出口、不等 速传导 ；联律间期呈短、长两种交替或间歇出现P或R波形一致：出口一致而折返环路纵向分 离为快、慢双径路；或两条长短不同的折返径路有同一个折返出口；折返径路内交替性文氏周期或反向文氏周期：P或R波形一致，而联律间期逐渐延长或 缩短，直至早搏消失，连续 出现2-3次窦性搏动，周而复始；联律间期固定，P或R波形一致，连续 出现大于或等于3次且周期相等的心动过 速：折 返环路等速传导 到同一终点并且周而复始地循环联律间期固定，P或R波
6、形一致，连续 出现大于或等于3次，但其周期逐渐缩 短或延长 直至心动过 速终止：激动沿同一折返环路折返，其折返速度之间加快或减慢，直至折返 中断，周而复始，形成折返径路内反向文氏或文氏现象。成对房性早搏伴折返径路内反文氏现象 引自吴祥教 授图示每隔一个窦性搏动后提前出现2次P-QRS-T波群，其P-P、P-P间期由 0.48S0.42或0.44S传导 中断，周而复始，表明该折返激动在心房折返径路 内的传导 速度逐渐加快，直至遇及前一次折返激动的不应期而中断。 心电图诊 断：窦性搏动；频发 房性早搏伴折返径路内3:2反文氏现象，呈三联 律早搏产生的原理 （三）、并行心律 在窦房结起搏点之外，存在
7、一个经常发放 激动的异位起搏点，该异位起搏点周围有传入保护阻滞圈的保 护，免受主导节律的影响。心电图特点是联律间期不等，异位 搏动间期存在公倍数关系，常有融合波出现。A：并行心律 并行心律起搏点（V）外周出现递减传导，形成单向阻滞圈（传 出阻滞+传出传导），传入阻滞圈（内圈）阻止窦性激动（S）侵入异位起搏点 （V），而允许异位激动向外传导并激动周围心肌。 B：并行心律伴传出阻滞 异位起搏点外周传导阻滞加重，由单向阻滞变为双向 阻滞（传入阻滞+传出阻滞），外周阻滞圈使异位激动受阻而不能传导至周围心 肌，窦性激动也不能传入。S 窦性激动 E 有效的异位激动 V有效的异位起搏点早搏产生的原理（四）、
8、触发活动 触发活动产生于心肌的后除极，根据后除极出现的时间 一般可分为早期后除极（ EAD，出现在动作电位完全恢复之前），及延迟后 除极（DAD，出现在动作电位完全恢复之后）。后除极是由前一个动作电位 引起的膜电位震荡，当膜电位震荡到达阈电位水平，即引起单个或连续的动 作电位。 （1）EAD出现在动作电位的2相或3相，可终止或延缓复极，发生在基础动作 电位较慢时，具有慢频率依赖性；在损伤、电解质紊乱、缺氧、酸中毒、儿 茶酚胺及药物作用，以及心室肥厚、心衰时易出现EAD。EAD与细胞外K+和 Mg2+有关。 提高细胞外K+和Mg2+可 抑制EAD；提高自主心律 或起搏频率可有效防止 EAD引发的
9、触发活动。 （2）DAD发生于基础动 作电位较快时，具有快频 率依赖性。当洋地黄或儿 茶酚胺浓度高时，细胞内 Ca2+水平大幅度增加常 可见到DAD及DAD介导 的触发活动。心肌肥厚、 心衰及心肌梗死后存活的 浦肯野纤维也可见到DAD。早搏-常用概念 联律间期（配对间期）：早搏与其前主导心搏的时距。 代偿间期：早搏后间期或回转周期。 代偿间歇：中间夹有早搏的两个基本心搏的时距。代偿间期=联律间期+代偿间期 代偿间歇的主要长短取决于：1、早搏在基础心律周期中出现的时间；2、该激动是否到 达 主要起搏点及其周围组织 并提前使之除极。代偿间歇主要和节律重整有关，但也受其他因素影响，如窦性心律不齐；早
10、搏后节律的抑制。 房性早搏的代偿间歇多不完全。 二联律：每个基本心律搏动后跟随一个早搏；三联律：每两个基本心律搏动后跟随一个 早搏（假性三联律），每一个基本心律搏动后跟随两个早搏（真性三联律，也称成对早 搏）。代偿间歇类型代偿间歇类型： 1、无代偿间歇（插入性早搏），房早少见。2、次等周期代偿，其代偿间歇介于等周期代偿与无代偿间歇之间，大多见于插入 性早搏伴有基本心搏（并无节律重整）的干扰性传出延缓，但不能排除有节律重整 的影响。房早少见。 3、等周期代偿，早搏后代偿间期与基本心率周期相同者，其早搏的起搏点与基本心 律的起搏点紧相毗邻，早搏一旦出现迅即引起基本心律起搏点的顺延。典型代表： 窦性
11、早搏。 4、不完全代偿间歇：代偿周期比基本心动周期长，而联律间期与代偿间期之和小 于两个基本心动周期者。是基本心律在早搏的影响下发生节律顺延（节律重整）的 标志。多见于房早。 5、完全代偿间歇：联律间期与代偿间期之和等于基本心动周期的两倍。反映基本 心律不受早搏的影响而没有发生节律重整。主要原因：早搏距基本心搏远因而侵入 基本心搏的机会少，如室性早搏；早搏与基本心律的激动可在窦房连接区、心房 内、交界区或心室内发生干扰，致使早搏无法侵入基本心律的起搏点；存在各种完全 性传导阻滞，如完全性房内阻滞、交界区的单向或双向阻滞；基本起搏点周围有传 入阻滞，在窦律不齐的基础上原为不完全代偿，因时间巧合而
12、出现完全代偿间歇。 房早少见。 6、超完全代偿间歇：联律间期与代偿间期之和大于两个基本心动周期者。见于早 搏后直接或反射性的窦性抑制；早搏后窦性心律不齐的慢相；发生在窦性心律不齐 基础上的完全代偿间歇。 7、延期的代偿间歇：见于插入性室性早搏，在代偿间期之后的另一个窦性周期明 显延长的现象。 8、类代偿间歇：见于房颤时发 生的室性早搏，与隐匿传导有关。早搏的时相分期与早搏波形变异的关系早搏 时相基本心搏 的心电图 标志心室肌 动作电 位时相房室交界区和 心室肌的兴奋 状态室上性早搏的波形变异室性早搏的波形变异收缩 早期QRS波起点 至J点0-1相绝对不应期1.绝对干扰未下传 2.P与R波重叠1
13、.室早不能显现（绝对干扰 ） 2.室性融合波 收缩 中期J点至T波高 峰2相绝对不应期， T波顶峰前后 0.03S为心室易 损期1、P波落在ST段、T波上， 大多不能下传 2、偶有2相超常传导、裂隙 现象、慢径路下传1、室早少见（绝对干扰） 2、可伴室内差异传导 3、Ron-T现象而诱发严 重的室 性心律失常收缩 晚期T波高峰至T 波末尾3相相对不应期， 后半为兴奋 性 的超常期1、P波落在T波上 2、干扰性PR间期延长 3、室内差异传导 4、亦可出现房室结内隐匿 性传导或3相超常传导、慢 径路下传1、可伴室内差异传导 2、Ron-T现象而诱发严 重的室 性心律失常舒张 早期T波末尾至U 波末
14、尾4相早期应激期大多无变异，偶有“早搏波形 正常化”。少数可与收缩晚期 同无变异，保持早搏原貌，偶有“ 早搏波形正常化”。少数可与收 缩晚期同 舒张 中期U波末尾至P 波起点4相中期应激期早搏的房室传导、QRS波形 均正常无变异，保持早搏原貌，偶有“ 早搏波形正常化”。舒张 晚期P波起点至 QRS波起点4相晚期应激期1.房性融合波 2.室性融合波室性融合波，偶有Ron-P现象而 诱发严 重的室性心律失常，偶 有“早搏波形正常化” 在正常人群中心肌不应期也有变异，因此不能机械看待早搏时相的分期。 有时相邻两期的早搏不易区分，可笼统称为收缩中晚期早搏，舒张早中期早搏等房性早搏(atrial pre
15、mature beats)房性早搏： （1）提前出现的P波与窦性P不同，无论其后是否有QRS-T波。（2）代偿间歇多不完全，舒张晚期的房性早搏可出现完全性代偿间歇。（3）P R间期0.12S，若 P波落在前一次激动的有效不应期和相 对不应期中，即发生在收缩中、晚期及少数舒张早期的房性早搏常出现各种干扰现象，如呈阻滞型、房室结隐匿性传导、干扰性PR间期延长及室内差异传导。（4） P 波形态不一致联律间期相等，为多形性房性早搏；若 P 波形态及联律间期都不相等，为多源性房性早搏。房性早搏-房性早搏对窦性节律的影响 1、房性早搏伴窦房结内干扰房性早搏逆行传导侵入窦房结，使其节律重整，出现不完全代偿
16、间歇。 2、房性早搏引起窦房结功能抑制 房性早搏重整窦房结节律后，窦性起搏点需要较长时间才能恢复 其原有的自律性，往往出现超完全代偿间歇。 3、房性早搏促进窦性节律提前发放 早搏后第一次被重整搏动的周期缩短，而以后的搏动仍保持原有 的周期 ，可能与窦性节律重整后其自律性一过性增高有关。 4、房性早搏伴窦房交界区绝对干扰 见于舒张晚期房性早搏，窦性激动与房性早搏逆传激动在窦房交 界区相互干扰，出现完全代偿间歇。 5、房性早搏伴窦房交界区相对干扰 见插入性房性早搏，窦性激动在传出过程中遇及房性早搏逆传引 起的窦房交界区的相对不应期，而使窦性激动的P波后延，出现 插入性房性早搏前后的PP间期较基本窦性PP间期略长。房性早搏-插入性房性早搏上图：房早 在窦房交界 区逆传受阻 ，未发生节 律重整下图：房早 在窦房交界 区逆传受阻 ，未重整窦 性节律，但 使下一次窦 性激动在窦 房交界区传 导延缓房性早搏
