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1、第五章运动时骨骼肌的能量代谢调节和利用学习目标1.掌握运动时物质代谢调节的基本方式、骨骼肌三大供能系统的供能特点和过程；2.熟悉运动时骨骼肌无氧代谢、有氧代谢调节的方式与基本规律；3.了解运动过程中物质代谢的相互联系；4.学会应用能量代谢的理论，分析体育锻炼与竞技体育中不同运动状态下能量供应的特点，进一步理解代谢能力、供能能力与运动能力的关系。第一节 运动时物质代谢的相互联系三大能源物质：糖、脂肪、蛋白 质。它们在体内氧化分解代谢途径各不 相同，但又存在着许多共同之处。一、氧化分解的共同规律（1）共同的中间代谢物-乙酰辅酶（2）共同的最终代谢途径-三羧酸循环（3）能量均储存在ATP的高能磷酸键
2、中二、能量供应的相互联系三大能源物质既可相互代替，也能相互制约。 蛋白质是组成细胞最主要的结构物质，通常无多余 储存。因此通常情况下，机体可通过较多地消耗糖和脂 肪而节省蛋白质。糖、脂肪、蛋白质的代谢相互联系。三者之间可以相互转换，并通过一些共同的中间产物以及共同的代谢途径连成一个整体，如三羧酸循环等。（图5-1-1）第二节 运动时物质代谢的调节n 代谢调节现象生物界中普遍存在，是生物进化过程中逐渐形成的一种适应能力。n 进化程度越高的生物，其代谢调节机制越复杂、越精细。在人和高等动物体内，代谢调节常在细胞水平、器官水平和整体水平上进行。第二节 运动时物质代谢的调节（一）骨骼肌磷酸原代谢的调节
3、1CP利用的调节ADPCP ATP（肌酸）肌质网释放Ca2肌原纤维ATP酶活 性被激活ATP分解、肌纤维 收缩ATP 浓度下降， ADP、Pi 和+浓 度升高ATP/ADP比值 降低，立即激活 肌酸激酶（CK）催化CP分解，重 新合成ATP开始运动时2肌激酶反应的调节2ADP ATPAMPCP接近耗竭ADP浓度逐渐上升ATP/ADP比值 稍有下降肌激酶（ myokinase，MK） 反应激活，应急性 合成ATP细胞内AMP浓度急 剧上升继续运动时AMP浓度的上升激活AMP脱氨酶，催化AMP水解成次黄嘌呤核苷酸（IMP）和NH4。AMP 2 AMP脱氨酶 IMP NH4AMP转变为IMP，意味着
4、腺苷酸总量减少，但这种减少量非常小，在运动后经嘌呤核苷酸循环的部分途径重新合成。肌激酶反应的结果是降低ADP的浓度，使ATP/ADP比值重新恒定在稍低于安静时的水平上。运动开始在骨骼肌磷酸原的快速动用过程中，ATP含量的下降极小，CP 储量接近耗竭，伴有Pi、肌酸、ADP、AMP、IMP 和NH4含量的增多，但是ATP/ADP比值变化不大。（二）骨骼肌糖酵解的调节1磷酸化酶的调节磷酸化酶(phosphorylase)是糖原分解过程中第一个关键酶。安静时，骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的磷酸化酶存在，只有少量高活性磷酸化酶。运动时，磷酸化酶受代谢物、Ca2和激素调节，磷酸化酶活性增强或转换为磷酸化
5、酶。（图5-2-1）图 5-2-1 糖原磷酸化酶活性的调节（1）磷酸化酶活性的调节。磷酸化酶容易受细胞内各种代谢物浓度变化而改变活性。安静时，这些调节剂使磷酸化酶活性降低；运动时，调节物浓度发生改变，有利于磷酸化酶的激活。这种调节形式的灵敏度很低，只有当调节物浓度发生极大改变时，才能引起酶活性明显改变。 无机磷酸盐葡萄糖-1-磷酸的比值升高 5-AMP 、Pi的浓度升高 葡萄糖-6-磷酸、ATP、ADP 激活条件抑制剂（2）磷酸化酶转换为磷酸化酶的调节。 肌肉收缩时，Ca2+可调节磷酸化酶的活性。 Ca2+是骨骼肌兴奋收缩耦联的桥梁，当动作电位沿肌膜传递至三 联体时，引起肌质网释放大量的Ca2
6、+，从而使肌浆内Ca2+浓度上 升。 激活 肌原纤维 ATP酶 ATP水解 肌肉收缩激活 磷酸化酶 激酶 磷酸化酶 磷酸化酶Ca2+ 浓度升高肌细胞pH上升时，Ca2+对磷酸化酶激酶的激活作用增 大。磷酸化酶转变成的过程受肾上腺素调节。运动时血浆肾上腺素浓度升高骨骼肌内cAMP浓度增加，激活蛋白激酶磷酸化酶激酶活性增大，磷酸化酶转变成磷酸化酶磷酸化酶增多，糖原分解加速2己糖激酶的调节己糖激酶（ hexokinase）催化葡萄糖葡萄糖-6-磷 酸活性抑制 剂糖酵解过程的关键限速酶 果糖磷酸激酶（ phosphofructokinase，PFK）催化果糖-6-磷酸磷酸化形成果糖-1，6- 二磷酸的
7、反应过程（图5-2-2）图 5-2-2 糖酵解过程及其限速酶调节的示意图3果糖磷酸激酶的调节乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）是同工酶 ，其中较重要是LDH1（心肌型）和LDH5（骨骼肌型）。 LDH1在慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维，其主要功能是 催化乳酸生成丙酮酸，LDH1活性与丙酮酸浓度呈反比。 LDH5在快肌纤维中活性相对高于慢肌纤维，其主要功能是 催化丙酮酸生成乳酸，LDH5活性不受丙酮酸和乳酸抑制。 所以，大强度运动时，肌乳酸生成量随丙酮酸生成增多 而增多。4乳酸脱氢酶的调节图 5-2-3 无氧代谢运动时能量释放和利用的调节二、运动时有氧代谢的调节n
8、有氧代谢调节与糖酵解过程调节有所不同，主要受组织供氧量和可供肌肉利用的能源物质含量的调节。1. 随着运动强度增大，氧的供应和利用对运动能力影响越大；2. 随着运动时间延长，能源物质的供应和利用将是影响运动能力的主要矛盾。（一）运动时糖利用的调节运动肌可利用的糖有三个来源：1.肌内储存的糖原2.肌肉吸收血糖3.肝糖原释放入血的葡萄糖1. 运动肌摄取和利用血糖的调节葡萄糖-6-磷酸浓度下降使其对己糖激 酶的抑制作用减弱，ATP/ADP比值下降 ，葡萄糖磷酸化作用加强，血液中的葡萄糖 向肌细胞转运速率加快。肌糖原大量消耗细胞内葡萄糖-6- 磷酸浓度下降运动肌吸收血糖 增多运动肌吸收血糖增强，其调节机
9、制主要有：运动肌吸收血糖增强，其调节机制主要有： 骨骼肌收缩时，肌浆Ca2浓度升高，肌膜对葡萄糖的转运能力增大。 运动肌内血流量增多，运动肌结合的胰岛素数量增多，促进肌细胞吸收葡萄糖。 因肌细胞内代谢途径的调节，葡萄糖转移进入运动肌的绝对量增加，且不依赖血胰岛素浓度。2肝葡萄糖生成和释放的调节运动时，运动肌吸收、利用血糖的速率加快，肝糖原分解和糖异生作用增强，加速肝脏释放葡萄糖入血。要求肝糖原分解与糖异生速率作出相应改变，即尽可能做到：肝葡萄糖生成释放速率血糖利用速率肝葡萄糖生成和释放调节机制：肝葡萄糖生成和释放调节机制：儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增多肝糖原分解成葡萄糖增多加速糖异生调节肝葡萄糖
10、的生成速率（1 ） 运 动 时（2）血糖浓度降低肝内葡萄糖浓度相应下降激活 肝糖原磷酸化酶活性，抑制糖原合成酶活性肝糖原 降解和释放葡萄糖增多（图5-2-4）图 5-2-4 血糖浓度对肝葡萄糖释放的调节 注：1.糖原合成酶；2.糖原磷酸化酶；3.UDPG尿苷二磷酸葡萄糖肝葡萄糖生成和释放调节机制肝葡萄糖生成和释放调节机制 ：（3）随着耐力运动的进行和肝糖原储备下降 血浆乳酸、丙酮酸、甘油等代谢物增多糖异生 过程底物浓度升高进一步加快糖异生代谢速率因此，长时间运动前期，肝糖原分解是血液 葡萄糖的主要来源；但运动后期，糖异生成为 肝释放葡萄糖的主要来源。肝葡萄糖生成和释放调节机制肝葡萄糖生成和释放
11、调节机制 ：（二）脂肪酸利用的调节 1脂肪动员、脂解作用的激素调节 肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、 生长激素、糖皮质激素等。运动时，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素含量升高，与细 胞膜上的-肾上腺素能受体结合，并通过cAMP蛋白激酶系 统激活脂肪酶，促进脂肪的分解。 生长激素能降低肌组织中的甘油三酯含量并促进其氧 化。 胰岛素具有抗脂解作用。运动时血浆胰岛素浓度降低， 其对脂解的抑制作用减弱（图5-2-5）。图 5-2-5 脂肪组织内脂解作用的激素调节2酮体对脂肪酸释放的调节 血浆脂肪酸水平可调节肝内酮体生成速率，而血液中高 浓度的酮体又可抑制脂解。图 5-2-6 酮体对脂解作用的反馈调节3三
12、酰甘油和脂肪酸循环的反馈调节脂肪组织中脂解和酯化过程是同时发生的，只是不同机体状态下， 其侧重不同 肌肉利用脂肪酸的速率增大时，血浆游离脂肪酸浓度下降，脂肪组 织释放脂肪酸增多，从而使脂肪组织内脂肪酸浓度降低不能满足酯化过 程的需要，酯化反应速度下降。同时，脂肪酸对三酰甘油脂肪酶活性的 抑制作用降低，从而促进脂肪组织动员释放脂肪酸。脂解酯化脂肪酸 甘油三酰 甘油3三酰甘油和脂肪酸循环的反馈调节长时间运动中，脂肪酸氧化调节的最终结果是使脂肪组织的脂肪酸释放与肌组织的脂肪酸利用相适应。同时，还存在着血浆游离脂肪酸水平的升高，这种升高可促进运动肌吸收脂肪酸。因此，在长时间运动后期，血浆游离脂肪酸处于
13、较高的、相对稳定的水平。（三）糖和脂肪酸利用之间的调节运动中机体尽可能多地利用脂肪酸氧化供能，可起到糖节省化，维持血液葡萄糖浓度的相对恒定，满足大脑对血糖的需求，使有限的糖储备维持到运动结束。糖脂肪蛋 白 质有氧代谢运动中 糖和脂肪是主要供能 物质，同时利用才能 获得最佳耐力。长时间运动中血浆脂肪酸水平的升高，促进肌细胞内脂肪酸氧化，并抑制糖代谢速率和降低糖的利用。其调节的机理是：（1）当脂肪酸在肌内氧化加强时，引起乙酰辅酶浓度的升高，乙酸辅酶辅酶比值升高将抑制丙酮酸脱氢酶活性，降低糖的有氧代谢。（2）线粒体内生成的柠檬酸转移到细胞质内，其浓度增大也将抑制果糖磷酸激酶活性，使糖酵解速率降低。糖
14、酵解过程的抑制使葡萄糖-6-磷酸浓度升高，进而抑制己糖激酶和磷酸化酶，导致血糖利用和肌糖原利用减少（图5-2-7）。但是，任何果糖磷酸激酶的激活剂（如AMP、磷酸、6-果糖磷酸等）浓度的升高，都会削弱柠檬酸对果糖磷酸激酶的抑制作用，使糖酵解加速。图 5-2-7 运动时糖和脂肪利用的调节 注：PL：磷酸化酶；HK：己糖激酶；PFK：果糖磷酸激酶；PDH：丙酮酸脱氢酶；HL：乳酸 第三节 运动时骨骼肌的能量利用ATP再合成磷酸原供能系 统糖酵解 供能系 统有氧代 谢 供能系 统一、磷酸原供能系统（一）磷酸原供能系统的组成由于1. ATP、CP分子结构中均含有高能磷酸键2. 代谢中通过转移磷酸基团的
15、过程释放能量所以，ATP-CP合称为磷酸原（phosphagen），ATP-CP分解反应组成的供能系统称为磷酸原供能系统。1ATP：ATP 结构和功能第一章已述及。 2. CP：CP的分子结构是肌酸（creatine，）磷酸化的产 物。人体肌酸总量约为120，其中95存在于肌肉中。肌酸可 接受ATP 分子中的高能磷酸键生成CP（图5-3-1）。图 5-3-1 CP的生成过程CP的功能主要有两个方面： 高能磷酸基团的储存库 组成肌酸磷酸肌酸能量穿梭系统图 5-3-2 C-CP穿梭图解 注：CKmit：线粒体肌酸激酶，CKmyo：肌原纤维肌酸激酶 T：线粒体ATP-ADP转位酶（引自：许豪文. 运
16、动生物化学概论M. 北京：高等教育出版社. 2001）（二）运动时骨骼肌磷酸原供能1磷酸原供能系统的供能过程运动时ATP转换率大大加快，与运动强度成正比。肌肉中的ATP含量仅能够维持最大强度运动约1s。ATP水解释放能量的同时，释放的ADP激活肌浆中的磷酸肌酸激酶，催化CP水解，将高能磷酸基团转移给ADP，重新合成ATP（图5-3-3）。图 5-3-3 ATP的再生成和利用n 运动强度越大，骨骼肌对磷酸原的依赖性也越大。TopTopIntensityIntensity CP储量3以下，ATP 储量大于安静值80 ATP合成途径主要为CP的分解，所以CP储量下降速度比ATP快得多75%75%VoVo2 2maxmax CP储量可降低至20左右，ATP储量略低于安静值 ATP合成途径主要为糖酵解和糖有氧氧化供能，所以
