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1、早期癌处理。本组中 1例术前病理诊断为食管上皮重度不典型增生, 但术后病理证实存在灶性癌。对早期食管癌的诊断, 要抓住其镜下特点, 认真仔细观察,对可疑病变要及时活组织检查, 不要抱有侥幸心理, 必要时重复胃镜检查, 多次活组织检查能提高其诊断率, 早期食管癌的治疗以镜下切除和手术切除为主。参考文献 1 ? 杨云珍, 王海燕, 吴世红, 等. 胃镜诊断早期食管癌 21例分析 J.临床医药实践杂志, 2005, 14( 1): 49. 2 ? 吴明利,王士杰, 高扬, 等. 内镜套帽法治疗食管早期癌及癌前病变 J. 临床荟萃, 2004 , 19( 22): 1261- 1263 .(收稿日期:
2、 2010- 04- 07)(本文编辑: 常青 )限制输血量对肝硬化上消化道出血患者再出血的影响胡斌? 赖俊浩 (解放军第三医院输血科, 陕西宝鸡?721004)? ? 肝硬化食管静脉曲张破裂出血的患者往往出血量大, 常伴有休克, 病情凶险, 病死率高。如何提高急诊止血成功率, 减少早期出血复发率, 是降低患者病死率的关键, 掌握好输血、 输液量进行扩容治疗至关重要。我们 2005年至 2008年对肝硬化门静脉高压症出血患者的早期治疗中进行了限制量扩容治疗,并与以往相对无限制大量输血、 输液治疗进行临床对比观察,现将观察结果报告如下。1? 资料与方法1. 1? 一般资料: 98例病例均为住院患
3、者, 均有呕血和 (或 )血便及出血性休克症状及体征, 收缩压 90 mm Hg( 1 mm Hg=0?133 kPa), 并于休克前或纠正休克后经胃镜检查证实为食管曲张静脉破裂活动性出血。随机分为两组: 治疗组 58例, 男 32例, 女 26例; 年龄 30 71岁, 平均 ( 42?4? 2?5)岁, 肝功能分级child- Pagh B级 26例, C级 32例; 食管静脉曲张 (重度 ) 43例,其中同时兼有胃静脉曲张 (重度 ) 13例; 首次出血 21例, 两次及以上出血 37例。对照组 40例, 男 28例, 女 12例; 年龄 2967岁, 平均 ( 41?5 ? 2?8)岁
4、; 肝功能分级 child- pagh B级 18例, C级 22例; 食管静脉曲张 (重度 ) 32例, 其中同时兼有胃静脉曲张 (重度 ) 8例; 首次出血 19例, 两次及以上出血 21例。1. 2? 治疗及输血方法: 患者入院后均按常规禁食, 运用质子泵抑制剂抑酸或 H2- 受体拮抗剂抑酸止血, 或奥曲肽抑酸及降低门静脉压, 或脑垂体后叶素升高血压及降低门静脉压, 应用止血敏、 止血芳酸, 补充 K 族维生素、 快速输液。在此基础上同时输血, 治疗组先输入去白红细胞悬液或新鲜全血 (以下统称输血 )量为所估计患者入院前失血量的 1/2或 1/3, 在开始 4 h内输完; 对照组输血量为
5、所估计患者入院前全部失血量。1. 3? 疗效判断: ( 1)有效止血: 经治疗休克症状好转, 血压平稳, 脉搏 90次 /m in, 肠鸣音正常, 无反复呕血、 黑便; ! 胃管引流液变清无血; 胃镜证实出血确已停止。上述 3项中任何 1项成立即认为有效止血。 ( 2)继续出血指征: 有反复呕血和(或 )黑便次数增多, 粪便稀薄、 色转暗红色伴肠鸣音亢进; ! 休克症状及体征虽曾一度好转, 但随之出血又致休克; 胃管内仍有新鲜血液流出; #红细胞、 血红蛋白量持续下降。观察两组 24 、 48 、72 h内出血停止情况。1. 4? 统计学方法: 采用 ?2检验, P 0?05为差异有统计学意义
6、。2? 结果两组患者治疗后, 止血疗效比较结果见表 1。治疗组患者治疗后 24 、 48、 72 h止血例数与总有效率明显高于对照组, 差异有统计学意义 ( P 0. 01)。表 1? 两组患者治疗后止血疗效比较 (例 )组别例数24 h内止血48 h内止血72 h内止血有效率治疗组581129577 . 6a对照组4055742 . 5? 注: 与对照组比,aP 0?013? 讨论食管胃静脉曲张是肝硬化门静脉高压的重要并发症, 其发生率为 24 % 69% , 约有 1/3患者曲张食管胃底静脉会发生破裂出血, 其中 50% 表现为大出血, 常引起失血性休克, 是常见的凶险急症 1。高门静脉压
7、是导致食管曲张静脉反复出血的重要危险因素。因此降低门静脉压力在治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血以及预防再出血中起到关键性作用。有研究表明 2, 食管胃底静脉曲张破裂出血时门静脉压力明显降低, 随着失血停止, 快速补液抗休克后, 门静脉压力先于平均动脉压恢复到失血性休克前水平, 当补液量约为失血量的60% 70% 时, 门静脉压可恢复到正常, 而平均动脉压力恢复到原水平则需补充相当于 80% 失血量的液体, 可见恢复门静脉压达到原休克前水平时所需补偿液量要明显小于失血量。本组资料显示, 对肝硬化出血性休克患者, 输血量是其出血量的 1/3 1/2较为稳妥。当基本纠正休克后, 即减慢输液速度, 使血
8、压维持在正常值的低值水平, 仅有 22?4% 的病例发生继续出血; 若输血量达到或超过其出血量的 1/2, 有 57?5 %病例出现反复呕血和 (或 )暗红色血便。这是因为, 肝硬化患者侧支循环丰富, 血容量较多, 门静脉高压患者的血容量比正常人高出 1/3, 因此, 随着患者血压的回升, 其门静脉压力也显著地升高, 当食管曲张静脉壁处于一种高压力状态时, 其破口处就很难110临床医学 2010年 6月第 30卷第 6期? C linicalM edicine ,June 2010 , Vo. l 30 , No?6形成血痂获得愈合; 即使已愈合, 但在这快速增加的高血流量压力下, 也易于再次
9、破裂而继续出血, 从而再次引发出血。综上所述, 在肝硬化门静脉高压食管胃底静脉曲张破裂出血患者的早期扩容治疗中, 合理限制输血量止血率明显高于无合理限制过量的输血输液。这样既保证了正常范围内最低限度血容量的供给, 又不致造成因门静脉压、 曲张静脉内压升高而引起的再出血。参考文献 1 ? 河云, 袁凤仪. 肝病与全身系统疾病诊断治疗学 M . 北京: 人民军医出版社, 2002 : 78. 2 ? 蔡逢春,程留芳, 卢忠生, 等. 快速补液对门静脉血流动力学的影响 J. 中华肝脏病杂志, 1997 , 5( 2): 82- 83 .(收稿日期: 2010- 02- 24)(本文编辑: 常青 )糖
10、尿病合并甲状腺功能亢进症 43例临床分析付士玲 ? 姚莉敏(河南省信阳市第二人民医院内科, 信阳 ? 464000)? ? 糖尿病和甲状腺功能亢进症 (简称甲亢 )均为内分泌系统临床上常见的疾病, 二者均可导致代谢紊乱, 由于糖尿病和甲亢部分症状重叠, 甲亢本身可引起继发性血糖及尿糖增高, 给疾病的诊断和治疗带来困难。同时, 两种疾病合并发生在临床上亦不少见, 糖尿病合并甲亢目前还无明确的诊断标准, 早期误诊漏诊较多。我院于 1998年 6月至 2008年 6月共收治 43例糖尿病合并甲亢患者, 现报告分析如下。1? 资料与方法1. 1? 诊断依据: 糖尿病诊断符合 1999 年 WHO 制定
11、的糖尿病诊断标准 1, 甲亢诊断依据高代谢症候群伴或不伴甲状腺肿大, 结合血清游离三碘甲状腺原氨酸 ( FT3)、 游离甲状腺素( FT4)增高, 促甲状腺素 (TSH)降低确诊。1. 2? 一般资料: 43例患者中, 男 23例, 女 20例, 年龄 34 69岁。糖尿病症状较甲亢症状先出现 13例, 甲亢症状较糖尿病症状先出现 19例, 甲亢症状与糖尿病症状同时出现 11例。 43例患者两种疾病发病间隔时间: 糖尿病先于甲亢间隔 2 13年; 甲亢先于糖尿病间隔 0?5 12年。1. 3? 临床表现: 43例糖尿病合并甲亢者均有消瘦, 41例有多饮、 多尿、 多食症状, 37 例感明显乏力
12、, 34例有怕热、 多汗、 心悸, 26例有甲状腺肿大, 25例有突眼, 23例合并高血压。1. 4? 实验室检查: 空腹血糖 6?1 18?7 mmol/ L, 餐后 2 h血糖11?3 33?4mmol/L, 糖化血红蛋白 7?8 % 15?5 % 。 23例 FT311?8 44?3 pmol/L, FT4 23?6 86?9 pmol/L, 所有患者 TSH均 0?01 mU /L。1. 5? 治疗方法: 43例均口服他巴唑或丙硫氧嘧啶, 适当控制饮食, 有并发症者给予相应治疗。其中 33例口服降血糖药 (美吡达 21例, 达美康 12例 ), 11例长期注射胰岛素 48U /d 。2
13、? 结果经治疗后全部病例症状明显好转,FBG 降至 710 mmol/m l以下。3? 讨论糖尿病合并甲亢临床比较常见, 有学者对 2型糖尿病分析发现, 甲亢在 2型糖尿病女性中发病 率为 2?0 % , 男性为1?1 % , 在 1型糖尿病患者中发病率更高 2。二者可以同时发病, 也可以相继出现。本组 43例病例中,13例先有糖尿病后出现甲亢, 19例先患甲亢后出现糖尿病, 11例两病同时发现,说明糖尿病与甲亢的关系十分密切, 其可能机制是, 甲状腺激素可促进肠道对糖的吸收, 加强糖原分解和异生, 通过 CAM P激活肾上腺素 ?受体, 增强儿茶酚胺的敏感性, 使胰岛素释放受抑制, 而胰高血
14、糖素释放受到刺激, 引起血糖升高。而糖尿病控制不佳时, 血浆儿茶酚胺升高, 易诱发或加重甲亢 3。甲亢与糖尿病有共同之处, 二者并存时病情加重。若患者以某种疾病的典型症状就诊时, 应避免漏诊 4- 5。糖尿病患者若有以下情况时应做甲状腺功能检查以明确是否有甲亢:患者严重消瘦; ! 糖尿病治疗后病情稳定又突然加重, 出现多汗、 心悸等高代谢症候群表现。甲亢可使糖尿病症状加重,诱发酮症酸中毒, 而糖尿病控制不良时可能会诱发甲亢。甲亢患者均应检测空腹及餐后 2 h血糖, 甲亢控制后体重仍进行性下降者, 须查血糖或糖耐量试验了解是否合并糖尿病。参考文献 1 ? 钱荣立. 糖尿病的诊断 / /项坤三.
15、糖尿病临床指南 M . 北京: 北京医科大学出版社, 2000: 7- 12 . 2 ? 槽立平, 曹蕊芸. 长期随诊老年糖尿病发现并发疾病 12例 J.临床误诊误治, 2005, 18( 2): 123- 124. 3 ? 陈灏珠. 实用内科学 M . 10 版. 北京: 人民卫生出版社, 1999:10- 28 . 4 ? 李筱燕. 甲亢合并糖尿病 32例分析 J. 现代医药卫生, 2001 ,17( 9): 701 . 5 ? 欧阳芳, 李佳, 贾麒麟. 甲亢合并糖尿病 26例分析 J. 中国误诊学杂志,2004, 4( 1):125.(收稿日期: 2010- 03- 14)(本文编辑: 牛蓁 )111临床医学 2010年 6月第 30卷第 6期?ClinicalM edicine, June 2010, Vo. l 30 , No?6
