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1、膳食、营养与糖尿病*1diabetsw 糖尿病的概述 w 糖尿病诊断标准和分类 w 糖尿病的流行病学 w 糖尿病的饮食控制原则Date2diabetsDate3diabetsDate4diabetsFigure 1. Increasing Deaths Due to Diabetes MellitusSource: Diabetes Research Working Group Report.Date5diabets糖尿病的概述w 糖尿病是由于体内胰岛素绝对或相对不 足而引起的一种全身慢性代谢性疾病。 患者主要表现为糖代谢紊乱，进而发生 脂肪和蛋白质代谢紊乱，继续发展下去 可导致心脏、肾、脑、
2、眼等重要器官的 并发症，严重危害人类健康，其死亡率 仅次于心血管病和肿瘤居第三位。Date6diabetsw 糖尿病(Diabetes mellitus，DM)，w 中医称之为消渴症 w 体内胰岛素分泌量不足或者胰岛素效应 差，葡萄糖不能进入细胞内，结果导致 血糖升高，尿糖增加，出现多食、多饮 、多尿、而体力和体重减少的所谓“三 多一少”的症状。Date7diabetsDate8diabetsw 糖代谢紊乱， w 脂肪、 w 蛋白质、 w 水及电解质等多种代谢紊乱， w 继而出现症状， w 眼、肾、脑、心脏等重要器官及神经、 皮肤等组织的并发症。Date9diabetsw 一旦患糖尿病，目前还
3、不能根治，不仅 降低病人的生活质量，还降低其劳动能 力，甚至致残、致死，给个人、家庭和 社会带来沉重的经济和精神负担。Date10diabets二、糖尿病诊断标准和分类Date11diabets(一)诊断标准w 成人正常空腹血糖值为 w 3960 mmolL w 餐后2小时血糖值78mmol L 。Date12diabets诊断原则w 1糖尿病危险人群w (1)老人、肥胖、有糖尿病家族史、高血压、高脂血症 、有妊娠糖尿病，应激性高血糖等 w (2)或有糖尿病症状者(口渴、多尿、乏力、体重降低 、皮肤骚痒、反复感染等)， w 空腹血糖70 mmolL w 或任何一次血糖值111 mmolLw 即
4、可诊断为糖尿病。Date13diabetsw 2如结果可疑，应再作葡萄糖耐量试验。成人空腹 服75g葡萄糖后测血糖，餐后2小时血糖值11 1mmolL可诊断糖尿病； w 78111mmo/L为耐糖量降低。Date14diabetsw 3单独空腹血糖6.170 mmolL， 称为空腹耐糖不良。Date15diabetsw 4无论空腹或餐后两小时血糖水平在 临界值左右的病人，需隔一段时间(24 周)复查，用口服葡萄糖试验来证实，直 到肯定诊断或排除糖尿病为止。Date16diabets(二)分型w 根据美国糖尿病协会1997年提出的糖尿病分型标准： w 1I型糖尿病 即胰岛素依赖型糖尿病 :血浆胰
5、岛素水平低于正常低限，体内胰 岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒， 必须依赖外源性胰岛素治疗。 w 发病年龄多见儿童和青少年， w 多有糖尿病家族史，起病急，出现症状 较重。 w Date17diabetsw 2型糖尿病: w 非胰岛素依赖型糖尿病，是最常见的糖 尿病类型，占全世界糖尿病病人总数90 , 在我国占95。 w 发病年龄多见于中、老年人，起病隐匿 ，症状较轻或没有症状 w 不一定依赖胰岛素治疗 w Date18diabetsw 3其他型糖尿病 如孕期糖尿病(GDM) 、感染性糖尿病、药物及化学制剂引起 的糖尿病、胰腺疾病、内分泌疾病伴发 的糖尿病等。 w Date19diabetsw
6、 对于在正常上限与糖尿病诊断标准之间 的血糖者，称为空腹耐糖不良及(餐后) 耐糖不良，它们是从正常血糖发展成糖 尿病的一个中间阶段，不作为糖尿病的 一个类型。 Date20diabets三、糖尿病的流行病学w (一)患病率 w 中国预防医学科学院1998年在中国糖尿病流行特点研究中报道： w 糖尿病标化患病率为321， w 耐糖量降低的标化患病率为476， w 50岁、60岁年龄组糖尿病标化患病率高达7 、11。 w 有人估计到2010年，中国糖尿病患病率将达 到10。 w Date21diabetsw 18岁以上居民糖尿病患病率为26 w 空腹血糖受损率 1.9 w 全国糖尿病现患者 200
7、0 多万 w 空腹血糖受损近 2000 万w 城市明显高于农村，一类农村明显高于 四类农村。与1996年相比，大城市20岁 以上糖尿病患病率由4.6上升到6.4 ，中小城市20岁以上糖尿病患病率由3.4 上升到3.9。Date22diabetsw 糖尿病是美国目前 w 新发生的盲人、 w 需要做透析或肾移植的肾病晚期病人、 w 以及下肢非创伤性截肢的最常见的原因 w 糖尿病患者有50以上死于冠心病。Date23diabetsw 糖尿病发病正呈增高趋势: w 在农村地区(尤指城郊)的患病率比城市 的增长速度更快。Date24diabets糖尿病的发病特点:w 中、老年人高于年轻人， w 脑力劳动
8、高于体力劳动， w 超重或肥胖者高于体重正常者， w 城市高于农村， w 富裕地区高于贫穷地区， w 发达国家高于发展中国家。 Date25diabets(二)糖尿病的危险因素1饮食因素2生理病理因素3社会环境因素 4遗传因素w w Date26diabets1饮食因素w 能量摄入多消耗少， w 脂肪摄入过多， w 膳食纤维, 维生素、矿物质摄入过少。 w 大多数型糖尿病人伴有肥胖，超过理 想体重50者比正常体重发病率高达12 倍。Date27diabets2生理病理因素w 年龄增大、妊娠； w 感染、高血脂、高血压、肥胖等。 w Date28diabetsw 感染 感染在糖尿病的发病诱因中占
9、非常重 要的位置，特别是病毒感染是型糖尿病的 主要诱发因素。 w 在动物研究中发现许多病毒可引起胰岛 炎而致病，包括脑炎病毒。心肌炎病毒、柯 萨奇B4病毒等。病毒感染可引起胰岛炎，导 致胰岛素分泌不足而产生糖尿病。 w 另外，病毒感染后还可使潜伏的糖尿病加 重而成为显性糖尿病。Date29diabetsw 妊娠 妊娠期间，雌激素增多，雌激素 一方面可以诱发自身免疫，导致胰岛 细胞破坏，另一方面，雌激素又有对抗 胰岛素的作用，因此，多次妊娠可诱发 糖尿病。Date30diabetsw 肥胖 大多数型糖尿病患者体型肥胖 。肥胖是诱发糖尿病的另一因素。肥胖 时脂肪细胞膜和肌肉细胞膜上胰岛素受 体数目
10、减少，对胰岛素的亲和能力降低 、体细胞对胰岛素的敏感性下降，导致 糖的利用障碍，使血糖升高而出现糖尿 病。Date31diabetsw 体力活动 w 我国农民和矿工的糖尿病发病率明 显低于城市居民，推测可能与城市人口 参与体力活动较少有关。 w 体力活动减少，就容易导致肥胖， 而降低组织细胞对胰岛素的敏感性，血 糖利用受阻，就可导致糖尿病。Date32diabets3社会环境因素w 经济发达，生活富裕； w 节奏加快，竞争激烈，应激增多； w 享受增多，体力活动减少等。Date33diabetsw 环境因素 在遗传的基础上，环境因素 作为诱因在糖尿病发病中占有非常重要 的位置。环境因素包括：空
11、气污染、噪 音、社会的竟争等，这些因素诱发基因 突变，突变基因随着上述因素的严重程 度和持续时间的增长而越来越多，突变 基因达到一定程度（即医学上称之为“阈 值”）即发生糖尿病。Date34diabets4遗传因素w 糖尿病是遗传病-节约基因 w 在原来贫困国家，由于食物供应不足，人体基因产生一种适应 性改变，一旦得到食物，便将食物转变成脂肪储存起来，以供 饥饿时维持生命。经过几代遗传，“节约基因”就产生了。有这 种基因的人群，在以上危险因素的作用下，容易诱发糖尿病。w 太平洋西部赤道附近岛国瑙鲁、 w 非洲岛国毛里求斯的居民由穷变富后，糖尿病患病率达20以上。Date35diabets第一类
12、 孟德尔遗传。目前已知四种 单基因变异可引起型糖尿病：1.胰岛素基因突变。由于密码区的点突 变，导致胰岛素肽链上氨基酸密码的改变 ，产生氨基酸排列顺序异常的胰岛素分子 。2.胰岛素受体基因突变。目前已发现40 余种点突变，临床上可分为A型胰岛素抵 抗、妖精容貌综合征等。3.葡萄糖激酶基因突变。现已发现20余 种点突变，与型糖尿病的亚型，即成年 发病型青少年糖尿病有关。4.腺苷脱氨酶基因突变。其基因多态性 亦与成年发病型青少年糖尿病有关。Date36diabets第二类 非孟德尔遗传。 目前认为，大多数型糖尿病属非孟德尔 遗传，为多基因多因子遗传疾病Date37diabetsw 第三类 线粒体基
13、因突变。 w 这是目前国际上唯一能进行发病前 正确预测的一类糖尿病。 w 可以用分子遗传学方法在基因水平 诊断型糖尿病亚型。Date38diabets糖尿病候选基因 w 根据节俭基因假说，节俭基因是使人体在进 食期积极储备能量以备饥饿期消耗的基因。 节俭基因建立的是总体对能量平衡的控制， 它不会是单基因的一个基因编码，可能涉及 大量的基因系统。所有人类的祖先应当都具 有节俭基因。但各个种族进化的不同，节俭 基因的进化也就不同。不同的节俭基因组合 ，加上环境因素，在一定条件下表现出糖尿 病。Date39diabetsw （1） 胰岛素（INS）基因。w （2） 激素原转换酶（PC）基因。 w （
14、3） 胰岛素受体（INSR）基因。 w （4） 胰岛素受体作用底物-1（IRS-1）基因。 w （5） 葡萄糖激酶（GCK）基因。 w （6） 己糖激酶2（HK2）基因。 w （7） 磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶（PCK）基因。 w （8） 糖原合成酶（GSY）基因。 w （9） 葡萄糖转运蛋白（GLUT）基因。 w （10） 线粒体tRNA（mtRNA）基因。 w （11） 载脂蛋白（APO）基因群。 w （12） 低密度脂蛋白受体（LDLR）基因。 w （13） 腺苷脱氨酶（ADA）基因。Date40diabets我国糖尿病候选基因w （1）葡萄糖激酶基因。 w （2）胰岛素受体基因 w （3）
15、瘦素受体基因。 w （4）-3肾上腺素能受体基因。 w （5）小肠脂酸结合蛋白基因（FABP2） w （6）过氧化物酶体增殖体激活受体 (PPAR)基因 Date41diabetsw 目前认为，型糖尿病和高血压病、动 脉粥样硬化有共同的遗传基础和环境危 险因素，即有人提出的共同土壤学说。Date42diabetsFrom J. PlutzkyDate43diabetsA theoretical framework for gene-diet interactions on obesity and type 2 diabetesDate44diabetsDate45diabetsType 2 Diabetes: Nature vs. NurtureDate46diabets四、糖尿病的饮食控制原则w 尽管糖尿病目前不能根治，但现已有 充分的证据证明，通过综合治疗以成功 控制血糖的方法在减少糖尿病的微血管 和神经系统的合并症方面发挥主要作用 。Date47diabetsw 糖尿病
