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1、酒依赖所致肝损害的超声表现 超声检查对酒精性肝病(ALD)的诊断有较明确的价值。B 型超声 结合频谱多普勒、彩色多普勒血流显像、二次谐波显像及介入超声 等新技术将酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化及并发肝癌 的超声诊断提高到一个新的水平。酒精性肝病的超声诊断要与饮酒 史、临床症状、体征及实验室检查相结合。正常肝脏脂肪含量约5%，当肝内脂肪含量增加，肝脏组织内出 现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。酒精性脂肪肝(AFL)是酒精性肝病 中最常见的病理和超声改变。酒精性肝病早期多为脂肪肝，主要是 三酰甘油沉着于肝脏组织内，脂肪对于超声有吸收和散射作用，使 其后方声能衰减，成像不清，此为诊断酒精性脂肪肝
2、的理论基础。 酒精性脂肪肝的声像图改变主要有：(1)肝脏轻度或中度增大，包膜光整平滑，边缘有时变圆钝。(2)肝脏回声增多增强，近场回声细而密，呈云雾状强回声，深 部回声微弱而稀少。有时在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回 声区，后方轮廓回声亦显者减弱。这是由于肝内脂肪弥漫性浸润， 致声衰减和散射明显增加，使肝脏回声从表钱至深部逐渐减弱所致。 肝脏脂肪浸润愈重，远场衰减愈明显。(3)肝内管道结构显示欠清晰，各级分支多不易显示，肝静脉明 显变细。肝静脉及门静脉彩色多普勒血流信号减弱，频谱显示多不 满意，采用彩色多普勒能量图(CDE)能够较清楚地显示肝内血走行及 管径变化。 (4)肝脏脂肪浸润不均匀
3、，常在肝内形成局限性弱回声区，多数 位于左内叶近胆囊处和尾状叶，呈形态不规则的片状低回声，边界 较清晰，动态扫查时无球体感，周边无声晕。彩色多普勒血流图像 (CDFI)及频谱检查低回声区内多不显示高速动脉血流信号。 B 超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50% 以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。超声检查简便，重复性 好，且不受肝脏铁过载的影响，是诊断脂肪肝最为准确方便的影像 技术，也是酒精性脂肪肝疗效观测的首选方法。 酒精80%90%在肝脏代谢。经过肝脏组织浆内的乙醇脱氢酶的催化， 氧化为乙醛，再经乙醛脱氢酶催化转成乙酸，最终形成二氧化碳。 在乙醇氧化过程中脱下大量的氢
4、离子与辅酶结合。辅酶被还原 成为还原型辅酶，则使其与辅酶的比值上升，从而使细胞的氧 化、还原反应发生变化，造成依赖于还原型辅酶/辅酶的物质代 谢发生改变，而成为代谢紊乱和致病的基础。同时乙醛对肝脏组织有直接毒性作用。乙醛为高活性化合物， 能干扰肝脏组织多方面的功能，如影响线粒体对ATP 的产生、蛋白 质的生物合成和排泌、损害微管使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝脏组 织内蓄积，引起细胞渗透性膨胀乃至崩溃。 由于酒精被氧化时，产生大量的还原型辅酶，而成为合成脂 肪酸的原料，从而促进脂肪的合成。乙醛和大量还原型辅酶可以 抑制线粒体的功能使脂肪酸氧化发生障碍，导致脂肪肝的形成。酒精引起高乳酸血症，通过刺激脯
5、氨酸羟化酶的活性和抑制脯 氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝 硬化过程。并认为高乳酸血症和高脯氨酸血症，是可作为酒精性肝 病肝纤维化生成的标志。近年证明酒精性脂肪肝的发病机制：1.游离脂酸进入血中过多。2.肝内脂肪酸的新合成增加。3.肝内脂肪酸的氧化减少。4.三酰甘油合成过多。5.肝脏组织内脂蛋白释出障碍。目前认为酒精对肝脏组织的直接毒性作用是脂肪肝的主要原因。酒精性肝炎的发病机制近年证明有免疫因素参与，且有重要意 义。目前认为肿大的肝脏组织不能排出微丝(filaments)且在肝脏组 织内聚积形成酒精性透明小体，并引起透明小体的抗体产生。自身 肝抗原和分离的酒精透明小
6、体，可以刺激病人淋巴细胞转化和游走 移动抑制因子(MIF)活力。酒精性肝硬化可以查出自身免疫性特征的天然DNA 抗体，和肝 脏组织膜产生IgG 和IgA 抗体。这些抗体能被肝浸液吸附。近年证明酒精和乙醛可以改变肝脏组织膜抗原，并非由乙醛的 毒性直接作用于肝脏组织膜。 酒精所致肝损伤的危害 酒精肝不但影响蛋白质和维生素的合成吸收（营养不良），而 营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素，相互影响最终导 致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死，肝硬化的发生。如果任其发展， 肝纤维化、肝硬化的出现是必然的，而且还可发生很多并发症，这 些并发症往往是导致酒精肝死亡的危险因素：1 上消化道出血：酒精肝引起的门
7、脉高压症，多发生上消化道 出血，还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血 （EVB），如果不能及时有效的处理和应对，会出现休克等情况危 机生命，死亡的几率较高。2 腹水与感染：酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出 现大量腹水，类似于肝硬化和肝癌病人的腹水，因此导致恶性循环 容易出现电解质紊乱或者危机整个循环系统导致死亡。同时由于酒 精肝病程中营养和各种并发症因素，致使免疫力低下极易感染，特 别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3- 4 倍，且为重要致死原因之一，故对其防治应于重视。3 肝性脑病（肝昏迷）：酒精肝病人多因消化道出血、电解质 与酸碱紊乱、继发感染，
8、等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。 在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时，死亡率极高，对于酒精肝 病人应该从预防以上诱发因素入手，同时积极治疗酒精肝。4 电解质紊乱、酸碱平衡失调：乙醇代谢产生高乳酸血症、酮 症，导致AG（阴离子间隙）代谢性酸中毒，乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒，戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时 由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱 紊乱，出现电解质紊乱，发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等，是 导致死亡的重要原因。 据不完全统计，酒精性肝病的发病率呈逐年梯次上升，其病变程度 与饮酒总量成正比。酒精肝是酒精性肝病和脂肪肝的重要类型，发 病隐匿而且发病率高，持续发展可演变为酒精性肝炎乃至肝硬化。 中国酒精性肝病患者肝脏损伤严重，其中酒精性肝炎患者占 28.8%，酒精性肝硬化患者占37.4% 。针对酒精肝的治疗方法有限， 所以酒精肝提倡以预防为主。包括节制饮酒（戒酒）、改善营养、 防治肝损伤、阻止或逆转肝纤维化的进展。
