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1、1上胸段硬膜外交感阻滞对兔脑血管痉挛的影响哈尔滨医科大学附属第一医院麻醉科（150001，哈尔滨市）王华民 李志学 李恩有 董英伟 张云安 曲仁海中文摘要 目的 探讨上胸段硬膜外交感神经阻滞(HTESB)对兔实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS) 的影响。方法 采用枕大池二次注血法注入非抗凝自体动脉血 1mL/kg，二次间隔48h，制备 SAH 后 CVS 模型；切开 T3-4 硬膜外间隙，向头侧置入硬膜外导管，每 2h 注入 0.5%利多卡因 0.5mL，制备成硬膜外 T1-5 交感神经阻滞模型。选择日本大耳白兔 24 只，随机分为三组(n=8)。对照组( 假手术) ：枕大池注
2、入生理盐水 1mL/kg，硬膜外注入生理盐水0.5mL/2h；SAH 组：枕大池注入动脉血 1mL/kg，硬膜外注入生理盐水 0.5mL/2h；HTESB 组：枕大池注入动脉血 1mL/kg，硬膜外注入0.5%利多卡因 0.5mL/2h。观察动物进食量和神经功能障碍，经颅多普勒超声测定实验前和实验第 7 天颈总动脉血流数据。结果 SAH组与对照组及 HTESB 组相比进食量减少的天数和发生神经功能障碍的天数差异显著(P 0.05)。心率在 HTESB 组实验第 7 天与实验前相比明显减慢，且与对照组及 SAH 组相比差异显著(P 0.05). Heart rate (HR) was decre
3、ased after HTESB in group C compared to base value of pre-experiment and had significant changes compared with A or B (P0.05） 。表 1 三组实验第 4、5、6 天进食量减少情况d(%) Table 1 the situation of in-take food in 4th,5th,6th day after experiment d(%)正常 减少 合计A 组 23(95.8) 1(4.2) 24(100)B 组 8(33.3) 16(66.7) 24(100)C 组
4、 17(70.8) 7(29.2) 24(100)合计 48(66.6) 24(33.3) 72(100)（二）神经功能障碍的观察三组在实验第 4、5、6 天发生神经功能障碍的天数与进食量变化趋势一致（见表 2） 。经 2 检验证实三组之间差异显著（P0.05） 。表 2 三组实验第 4、5、6 天出现神经功能障碍情况d(%) Table 2 the situation of DIND in 4th,5th,6th day after experiment d(%)正常 减少 合计A 组 23(95.8) 1(4.2) 24(100)B 组 8(33.3) 16(66.7) 24(100)C
5、组 17(70.8) 7(29.2) 24(100)合计 48(66.6) 24(33.3) 72(100)7四、实验前后心率、平均动脉压、呼吸频率变化三组 HR、MAP、RR 变化见表 3。C 组 HR 在实验第 7 天为(1487)bpm，比实验前的 (17210)bpm 下降 非常明显（P =0.002） ，与 A 组实验第 7 天的（16824）bpm 相比下降 （P=0.01） ，与 B 组实验第 7 天的（17310 ）bpm 相比下降非常明显（P=0.001） 。C 组MAP 在实验第 7 天与 A 组相比下降（P=0.0 2） 。三组间 RR 实验前后无明显差别（P0.05）
6、。表 3 三组 HR、MAP、RR 变化（n=8， s）xTable 3 the variation of heart rate (HR),mean artery pressure (MAP)and respiration rate in three group (RR) ( s，n=8)HR(bpm) MAP(mmHg) RR(bpm)A 组 实验前 16517 10610 233第 7 天 16824 10512 222B 组 实验前 16412 10512 243第 7 天 17310 9811 232C 组 实验前 17210 9712 232第 7 天 1487*# 9110* 22
7、2与实验前相比， *P0.05 ） 。 A 组 Vm、Vs、Vd、PI、RI 实验前和实验第 7 天相比无明显变化（P0.05） 。B 组 SAH 第 7 天 Vm、Vs、Vd 与实验前相比明显增加（P=0.000） ，而 PI、RI 明显下降（P=0.000） ；Vm、Vs 、Vd 与 A 组实验第 7 天相比明显增加（P=0.000） （，而PI、RI 也明显下降（P=0.000） 。C 组实验第 7 天 HTESB 治疗后的Vm、Vs 、Vd、PI、RI 与实验前相比皆下降（P0.05） ；Vm、Vs、Vd 与 B 组实验第 7 天相比明显下降，而 PI、 RI 明显增加（P0.05）
8、。三组实验前和实验第 7 天 TCD 颈总动脉血流超声图见附图 7。表 4 TCD 测定实验前和实验第 7 天颈总动脉血流数据（ s，n=8）xTable 4 the changes of carotis communis artery blood flow velocity pre- and 7th day of experiment detected by transcranial doppler (TCD) ( s，n=8)Vs(cm/s) Vm(cm/s) Vd(cm/s) PI RIA 组 实验前 364 212 121 1.440.06 0.700.03第 7 天 374 201
9、121 1.500.09 0.690.03B 组 实验前 367 203 121 1.380.20 0.690.06第 7 天 557*# 395*# 293*# 0.690.04*# 0.470.02*#C 组 实验前 405 213 121 1.390.05 0.710.03第 7 天 298*# 164*# 102*# 1.220.15*# 0.660.05*与实验前相比， *P0.05 与 A 组相比， #P0.05 与 B 组相比， P0.05Compaire with pre-experiment， *P0.05 Compaire with group A， #P0.05Compa
10、ire with group B， P0.05讨 论枕大池“二次 注血” 是研究 SAH 后 CVS 应用最多的动物模型之一，实验动物可出现迟发性缺血性神经功能障碍 6。SAH 组动物进食量减少的天数明显少于对照组，而神经功能障碍的天数明显高于对照组，表明本模型 SAH 后进食量减少，神经功能障碍增加，是一种症状性 CVS 模型。经硬膜外导管每 2h 注入 0.5%利多卡因 0.5mL引起 HR 减慢 和 MAP 略低，且对呼吸无明显影响，表明 HTESB 有效；尸检见硬膜外导管头端位于 T2-3，注入 1%亚甲兰 0.5mL 后染色范围在 T1-5，皆证实 T1-5 交感神经阻滞模型成功 7
11、。SAH 是颅内脑实质外非外伤性动脉破裂导致大量血液流入蛛网膜下腔的一种病理状态，脑动脉周围的血凝块及其分解代谢产物促使 CVS 的发生，脑动脉壁继发的以炎症反应为主的病理过程使 CVS9程度进一步加重。CVS 常发生在蛛网膜下腔积血较厚区域的主干动脉，为局限性、节段性或弥漫性痉挛。出血局部血管收缩，并沿血管壁传导，表现为可传导的血管动力反应，使远处血管收缩，导致微血管阻力增加，组织灌注量下降，有时甚至额叶皮质微动脉也可出现内皮功能障碍 8。痉挛动脉血管的内皮细胞、平滑肌细胞、外周膜上的神经末梢发生形态和功能变化，主要病理改变与研究所见一致。尽管 HTESB 治疗未能明显改善 SAH 后光镜下
12、基底动脉血管结构，但 TCD 测定颈总动脉血流数据变化显示：SAH 后血流速度明显增加，HTESB 治疗后又明显下降，说明 HTESB 可抑制这种可传导的血管动力反应，脑血管阻力下降，脑组织灌注量增加，HTESB 可缓解 CVS 所带来的脑损害。支配脑血管的交感神经周围部分来源于双侧颈交感神经节，其节前纤维与支配心脏的交感神经节前纤维均起自 T1-5，经颈交感干上行达颈上、中、下神经节，然后与节后纤维形成突触。发自颈上神经节的节后纤维形成颈内动脉丛和颈外动脉丛，星状神经节(包括颈下神经节及 T1 交感神经节)的节后神经纤维形成椎动脉丛。颈外动脉丛支配颅脑外血管，颈内动脉丛和椎动脉丛与相应动脉伴
13、随，支配同侧脑半球，共同维持脑血管的交感神经张力 9。SAH 后交感系统活性增加，导致循环系统中儿茶酚胺增加，引起脑血管痉挛和心血管功能紊乱 10。理论上，如果应用低浓度局麻药阻滞 T1-5 的交感神经节前纤维，即可同时阻滞双侧颈内动脉丛、颈外动脉丛和椎动脉丛，使支配脑血管的副交感神经相对兴奋，缓解 CVS；同时可阻滞 T1-5 心交感神经，改善心血管功能。有研究表明 11：星状神经节阻滞可扩张脑血管、增加脑血流 ，改善神经症状。Treggiari 等 4首次临床应用颈上神经节阻滞术改善和逆转 CVS，9 例发生 迟发性神经功能障碍的 病人颈部交感神经阻滞 15 分后出现颈交感神经阻滞(Hor
14、ner 综合征) ，其中 6 例神经功能障碍的病人阻滞后立即完全恢复，3 例昏迷病人的昏迷评分至少提高了 1 分，对缺血引起的轻中度中枢神经功能损害症状具有安全有效的改善作用。TCD 技术提供了无创性重复观测脑血流变化的可靠方法，能测10量血液流经大脑动脉的速度，既可用来预测血管痉挛的发生，又可监测其过程 1。血流速度可作为是否发生脑血管痉挛和判断预后的可靠指标，血流速度的增加常常先于任何神经功能损害症状的出现，增加越快，数值越高，发生脑血管痉挛的可能性越大。PI 反映血管弹性，而 RI 反映远端血管床阻力 12。CVS 时，脑血管血流速度增加，若脑血管自动调节功能完好，阻力血管反应性扩张，P
15、I、RI 值随血流速度的增快而相应降低。SAH 组颈总动脉 Vm、Vs 、Vd 增加，PI、RI 下降，证明 CVS 发生。经 HTESB 治疗后 Vm、Vs 、Vd 明显减慢，脑血管扩张，且 PI、RI 值恢复接近正常水平，使 CVS 减轻或解除。HTESB 治疗组兔的进食量和神经功能与对照组相似，说明脑循环、脑组织灌注及脑代谢得以改善和恢复。HTESB 可减慢 HR，降低心肌氧耗，对心肌有保护作用。这些效应的取得除 HTESB 的局部作用外，可能与 T1-5 交感神经阻滞后血浆纤维蛋白原浓度降低，血液粘滞度降低，改善脏器微循环，提高全身有效灌注和氧供，改善机体代谢有关 13。目前治疗 CVS 的主要方法有 3H 经典疗法：高血压( hypertensive)、高血容量(hypervolemic)、血液稀释(hemodilutional)，血管内介
