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1、弱激光治疗（LLLT）原理及应用姓名：xxx班级：xx1101学号：U20111xxxxx联系方式：158271xxxxx指导老师：xxx摘要弱激光，是不会给生物组织造成不可逆伤害的，却能产生良性生物刺激、应答反应和光化学效应，从而调节机体多种功能的激光。通过平衡、改善神经冲动传递、血液功能、免疫、代谢等，从而达到治疗疾病和美容的目的。当前，弱激光治疗已在临床上广泛使用。本文首先介绍了关于弱激光疗法原理的一些猜想，然后介绍弱激光疗法的生物刺激作用，最后给出一些临床上应用弱激光疗法治疗的应用。关键词：弱激光疗法、生物刺激作用AbstractLow-level laser, is the lase
2、r which has low energy intensity and do not have an irreversible damage to the tissues. On the other hand, it can encourage the cells to function. By balancing and improving many of the cell functions such as the nerve impulsion transmission, the hematopoietic function, the immunity and the metaboli
3、sm, we can use low-level laser therapy to cure many diseases and do some beauty services. In the current time, the low-level laser therapy has been applied wildly in the clinical medicine.Keywords: low-level laser therapy ( LLLT ), bio-stimulation一、背景介绍弱激光相对强激光而言，指的是不会造成生物组织不可逆损伤的激光，由于其积极的生物刺激作用，常在生
4、物医学中作为生物刺激源，用于科学研究和临床治疗。弱激光的辐射功率多为几十到上百毫瓦，单位面积上的辐射功率多为几个 。2/cmW弱激光治疗法（low-level laser therapy, LLLT）由匈牙利塞迈尔维斯大学的 Endre Mester 等在 1967 年首次提出，是将相干或非相干低强度激光（通常为红外到近红外6301300nm 波长范围内的激光）应用于病灶组织或细胞引起无损的和非热机制的生物学反应以达到治疗的目的。自十九世纪六十年代激光器诞生以来，越来越多研究者认为弱激光治疗法是一种现代的光疗法。弱激光对生物体组织的生物效应是多种多样的，临床上已应用于治疗多种疾病，如缓解肌肉疲
5、劳、治疗白癜风、促进骨组织修复、促进伤口愈合和镇痛等，还有人将弱激光照射人体穴位达到减肥、麻醉、治疗尿床和顽固性打嗝的目的。虽然弱激光疗法在临床上获得了显著的效果，但是其在细胞水平、分子水平的作用机制仍然不清楚。二、弱激光的作用机理对弱激光治疗作用的机理研究，人们提出了很多假说，如 Gurvich 的生物场理论，Inyushin 的生物等离子体学说，Mester 的线偏振光定向电场力改变细胞膜的假说，现分别简要介绍如下：（1）生物电场设想该设想建立在 Gurvich 的生物场理论和 Szent-Gyorgyi 的观点，即非定域电子在生物过程中的作用以及生物分子具有半导体性质之上。大意是：生物组
6、织，特别是生物膜，具有半导体的性能，因而整个机体可以看作是一个大的晶体，其中有生物组织的电导区。该电导区由于代谢过程而存在一定密度的自由电荷，叫生物等离子体。在各种不利的内、外因素作用下，生物等离子体的内稳定受到干扰，从而引起病理过程的发展。He-Ne 激光能量参数(光子能量 1.9eV)与代谢过程的能量特征相当接近，可以通过共振作用(不同于理疗用的普通光)刺激代谢过程，使生物等离子体恢复稳定。该设想在当时是为解释 He-Ne 激光的治疗作用而提出来的，但大量研究表明，可见及近红外范围内的各种激光都可以产生某些生物效应，不同波长激光的的生物效应虽有所不同，但也有许多相似的表现。由此不难看出生物
7、电场设想的局限性。（2）偏振刺激设想细胞膜是类脂双分子层结构,而类脂分子是电偶极子。当细胞被偏振光照射时，类脂分子的极化方向被迫按偏振光的电场方向重新排列(有序分布代替随机分布) ，从而影响与细胞膜有关的每一个过程，如细胞代谢、免疫应答、酶反应等。理论上讲，光的电场强度是高频交变的，所以类脂分子的极化取向也不会固定不变；其次，低强度激光的电场强度远小于细胞膜的固有电场强度(100mW/cm2 激光的电场强度仅为 10V/cm,而细胞膜固有场强为V/cm)，能否引起膜结构的改变值得怀疑。410（3）色素调节设想和细胞膜受体设想色素调节设想的依据是光生物学揭示的光能调节动植物的生命过程这一基本规律
8、也适用于激光，认为高等动物中也存在和植物、微生物类似的光色素系统。有实验证明过氧化氢酶(CAT)可能就是动物组织中吸收 He-Ne 激光的色素，当然也可能是某种尚未被发现的新色素，这种色素作用光谱窄，光敏性高，吸收 He-Ne 激光后能调节和控制 RNA 和蛋白质的合成，触发多种生理过程。细胞膜受体设想的大意是：He-Ne 激光的刺激作用很可能是通过细胞膜受体(光致敏化作用)实现的。激光辐照通过受体的参与产生光活化效应，表现为核仁活化( 解除抑制)、DNA-RNA-蛋白质系统活性提高以及核糖体上蛋白质合成的活化，这些活化过程构成细胞机能活化的基础。表现为生物合成过程(包括基本的酶过程) 水平的
9、提高，特别是环三羧酸酶和细胞色素氧化酶活性提高，细胞利用氧能力加强，以及氧化过程活化。从而提高 ATP的合成，增强细胞有丝分裂能力，活化细胞增殖过程，刺激细胞内外生理过程和修复再生过程。这两种设想的立足点是一致的，即都认为机体中存在某种生物大分子，这种分子可以吸收光子并被活化，进而引起随后的生物效应。这种生物大分子可能是某种色素分子(生色团) ，也可能是某种细胞膜受体；被吸收的光子可以来自于激光，也可来自于普通的非相干光。这里的困难是：哪些生物大分子是光受体分子，如何寻找和验证？早期 Olson 猜想光首先被线粒体酶吸收，Ka-to 和 Karu 等指出这种光受体可能是黄和细胞色素 c 氧化酶
10、。Tiphlova 和 Karu 首先研究了低强度 He-Ne 激光对噬菌体 T4 与大肠杆菌相互作用的影响，发现光照可以加速细菌的分化，但不影响噬菌体的活性(感染宿主的能力)，证实细菌含有的呼吸链组分是初始光受体(primary photoacceptor)(噬菌体中没有) 。Karu 等又对其它多种细胞，如吞噬细胞、酵母细胞、Hela 细胞、人淋巴细胞等进行了 He-Ne 激光照射实验，进一步证实激光可作用于呼吸链，引起呼吸爆发。后来 Karu 等进一步指出：对可见和红外激光来说，细胞色素-c 氧化酶是细胞的初始光受体。但 Dube 等认为最初的光反应是细胞色素-d 吸收 He-Ne 激光
11、，然后被氧化。而 Rochkind 等认为，低强度激光可诱导产生单线态氧，其能量传递是靠卟啉，而不是靠细胞色素完成的；Chichuk 等进一步指出，内源性卟吩是红光波段(波长 632. 8nm)的一种生色团。可见目前对初始光受体已经有了比较多的研究和认识。不过应指出,初始光受体可能有多种，并因细胞类型的不同而不同。如低强度激光对没有线粒体的红细胞也有刺激作用。（4）弱激光生物效应的自由基机制为解释低强度激光辐射在治疗一系列炎症疾病中的作用，Chichuk 等提出了自由基机制假说。该假说的主要观点是：对低强度激光辐射来说，内源性卟吩(porphins)是红光波段(波长 632. 8nm)的一种生
12、色团；光被吸收后诱导产生的自由基随后参与自由基反应，特别是脂质过氧化过程；细胞膜脂质过氧化水平的改变导致包括钙离子在内的离子通透性的提高； WBC 胞质内高水平的钙离子引起钙离子依赖性的细胞激活，表现为细胞功能电位(functional potential)的升高，以及细胞受激产生更多的氧化物前体和其它生物活性物质，包括 NO 及一系列参与微循环调节的细胞活性因子。有多方面的实验证实低强度激光可以诱导产生自由基。Olban 等用 670nm 激光照射猪有核PLT，发现有 LPO 和超氧阴离子产生； Grossman 等也发现，780nm 激光促进体外培养的人正常角化细胞(NHK)增殖与活性氧的
13、产生有关，加入抗氧化剂后促增殖作用被抑制。但与此相矛盾的是，许多实验表明低强度激光可以清除自由基，提高机体抗氧化能力，从而减轻缺血-再灌注伤及其它氧化性损伤。 Iwase 等认为，低强度激光诱导产生的自由基不可能对机体有益处，低强度激光的抗氧化损伤作用一定是源于某种目前尚未知的机制。自由基有可能只是激光生物效应的伴随产物(如伴随激光诱导的呼吸链爆发而产生) 。三、弱激光的生物刺激效应1.抗炎作用炎症反应是指生物体受到外伤、出血或病原体感染等刺激所引起的生理反应，是免疫细胞及炎症因子参与的生物体先天性免疫防御性反应。Alves 等用 780nm 激光辐照患有风湿性关节炎的大鼠，组织学检查发现该波
14、长激光在关节炎早期以及后期都能够减少单核炎症细胞，改善成软骨细胞和造骨细胞功能、缓解关节充血和坏死等，这意味着该波长具有很好的抗炎效果。有研究证实，低强度激光疗法能抑制炎性细胞分泌在炎症反应中扮演着重要角色的促炎症因子。前列腺素 E2 存在于大多数哺乳动物体内，既有致炎作用，又有抗炎作用。动物实验发现低强度激光能够通过降低关节囊内炎症标记蛋白 PGE2 的表达水平来缓解炎症，而且体外细胞实验也同样证实低强度激光能够抑制细胞 PGE2 的表达。 干扰素是一种具有抗病毒作用的促炎症因子。Safavi 等研究发现 760nm 激光(能量密度为 :7.6 ) 能2/cmJ抑制巨噬细胞 表达。Sousa
15、 等进一步发现 780nm 镓-铝-砷激光能抑制 诱IFN IFN导巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子这一过程。此外，在不同的动物模型上发现，低强度激光能抑制促炎症因子 表达。在肌成纤维细胞、牙周韧带细胞、巨噬细胞、人牙龈成纤T维细胞等细胞中，激光辐照后促炎症因子白介素基因表达受抑制，这说明低强度激光可能通过抑制白介素的表达达到抗炎作用。动物实验则证实低强度激光确实可通过抑制白介素的表达达到抗炎的效果。环氧合酶主要有 COX-1、COX-2 和 COX-3 三种异构体，其中COX-2 是炎性痛介导因子 PGE2 合成途径的限速酶，与骨关节炎等炎症反应紧密相关。研究发现低强度激光治疗角叉菜胶引起的急性炎症
16、大鼠后发现其 COX-2 的 mRNA 表达减少，而 Lopes 等用 5-氟尿嘧啶诱导的口腔黏膜炎仓鼠进行的低强度激光治疗实验也证实低强度激光对 COX-2 的表达具有抑制作用，而且与非甾体类抗炎药物双氯芬酸相比较，低强度激光的抗炎效果显著，这是因为双氯芬酸只能特异性地抑制 COX-2 的表达，而低强度激光却可以同时抑制 , , 等促炎症因子的表达。IFNT1IL转录因子核因子 是机体重要的促炎症信号蛋白，与其抑制蛋白 结合成无B BI活性的二聚物存在于细胞质中。当大量外部刺激，如活性氧、促炎症因子或佛波酯，能使激酶磷酸化 进而激活 ，并使游离的 转入细胞核内与 DNA 结合，BIIBNFBNF促进目的基因转录。激活的 能反过来增加可诱导型一氧化氮合酶及其合成产物NO 的量。NO 及其活性氮介质可能会破坏细胞和组织，在许多炎症中扮演着重要角色。研究表明 介导低强度激光的抗炎作用显著。 Rizzi 发现，在大鼠腓肠肌创伤引起的NF炎症模型中，经过 904nm 镓
