微量元素硒与人体健康

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1、营 养 保 健中国食物与营养 2004 年第 7 期50硒作为一种化学元素 （元素符号为 Se ）， 其原意是月亮， 但是过去一直被认为是一种对人和动物毒性极强的元素。 直到 1957 年， Schwarz 和 Foltz 发现从酿酒酵母中分离出的生物活性因子 III （即硒）， 能预防大鼠的肝坏死和鸡的渗出性素质 （鸡的一种疾病）， 才首次证明硒对动物具有营养作用。 1973 年， Rotruck 首次发现了硒是红细胞谷胱甘肽过氧化物酶 （ GSH-Px ） 的基本组成成分。 于是， 联合国世界卫生组织同年宣布， 硒是生物体中必需的、 不可缺少的营养元素之一。 同年， 中国学者首先提出克山病

2、与硒营养关系的报告， 为硒的生理功能提供了科学依据。 中国营养学会也将硒正式列为膳食食谱中必需的营养元素。一、 硒在人体内的分布及存在形态（一） 硒在人体内的分布人的所有细胞和组织中都含有硒， 其含量视组织和饮食硒水平而异。 一般来说， 人体肝、 肾、 胰脏、 垂体及毛发硒含量较高， 肌肉、 骨骼和血液中相对较低， 脂肪组织中最低。 在不同组织中， 硒在细胞内的分布不同。对肝而言， 硒较均匀地分布在细胞的颗粒和可溶性部分中 ； 而在肾皮质中， 近 75% 的硒集中在核部分。 另外，不同的组织储留和利用硒的能力有很大差异， 不同的硒源影响硒在机体内的分布。（二） 硒在人体内的存在形态人体内的硒以

3、含硒酶和含硒蛋白 2 种生物活性物质的形式存在。1. 含硒酶（ 1 ） 谷胱甘肽过氧化物酶 （ GSH-Px1 ） 硒是以半胱氨酸的形式位于 GSH-Px1 的活性中心上。 GSH-Px1 是动物体内重要的抗氧化酶之一， 以还原性半胱氨酸为底物， 催化还原不同种类的氢过氧化物， 从而清除组织中有害的氢过氧化物， 保护生物大分子和生物膜结构免受过氧化物损伤， 其作用在于转化过氧化物为相关的醇类 （或水）， 并能消除自由基。（ 2 ） 磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶 （ GSH-Px4 ） 含硒酶 GSH-Px4 是一种膜结合酶， 具有界面性， 能作用于膜和水相之间的界面， 对磷脂氢过氧化物的活性较高，

4、 对于保护生物膜的完整性具有重要意义。 它还能保护细胞免受氧化型低密度脂蛋白的损伤， 起到预防动脉粥样硬化的作用。（ 3 ） 5 - 脱碘酶 5 - 脱碘酶分为 I 、 II 、 III 型3 种。 硒是组织中 I 型、 III 型脱碘酶的组成成分， 其存在形式与谷胱甘肽过氧化物酶相同， 半胱氨酸硒位于活性中心上。 I 型脱碘酶活性与硒水平呈正相关 ； II 型脱碘酶虽不是硒酶， 但其活性也受硒营养水平的调控。 3 种脱碘酶的主要作用是维持机体甲状腺激素代谢的动态平衡 ： 一是将低活性的 T 4（四碘甲腺原氨酸） 转化为高活性的 T 3 （三碘甲腺原氨酸） ； 二是使甲状腺激素降解为活性低或无

5、活性的形式。 缺碘时引起脱碘酶活性下降，导致 T 4 向 T 3 转化受阻， 引起甲状腺激素代谢紊乱。（ 4 ） 其它含硒酶 另外， 还从细菌培养物中发现了6 种含硒酶 ： 甘氨酸还原酶、 甲酸脱氢酶、 尼克酸羟化酶、 黄嘌呤脱氢酶和硫解酶等。2. 含硒蛋白目前已从动物的器官和组织中检测出 13 种含硒蛋微量元素硒与人体健康姚 莉 段玉峰陕西师范大学食品工程系 西安 710062心悸或使病情加重。 因此， 心悸病人， 要寒温适宜， 做到 “虚邪贼风， 避之有时”。4. 起居有时 作为心悸病人， 为不耗伤心气， 应做到生活有规律， 起居有时， 保证一定的休息和睡眠， 尤其是老年人睡眠时间不宜过短

6、， 更不可以夜代昼， 这样才能使心血得充， 心神得养， 心悸自安。 营 养 保 健中国食物与营养FoodandNutritioninChina2004 年第 7 期51白， 研究较为深入的是硒蛋白 P ， 它具有转运硒的功能。硒蛋白 P 含有多个巯基和硒原子， 具有很强的还原能力， 参与血红素的代谢， 可作为自由基的清除剂， 保护肝脏功能， 避免肝坏死和脂质过氧化。二、 硒在人体内的代谢人体的消化道、 呼吸道、 皮肤、 皮下肌肉或静脉都可以吸收硒， 吸收的硒可以是有机硒 （主要是硒代胱氨酸和硒代蛋氨酸）， 也可以是无机硒 （主要是硒酸钠和亚硒酸钠）。 研究表明， 有机硒的吸收率高于无机硒。 平

7、时， 人们都是从膳食中吸收硒， 主要的吸收部位是十二指肠， 胃和大肠几乎不吸收。 从十二指肠吸收的硒首先进入血液， 与血浆中的红血球、 白蛋白或 - 球蛋白结合， 也结合于 - 球蛋白， 亦可结合于血浆高密度脂蛋白或低密度脂蛋白， 通过血浆运载输送到各组织器官，首先分布到血液供给量丰富的地方， 随后按器官与硒的亲和力有选择地再分布。 硒主要分布到肝和肾， 其次是脾、 心、 肌肉、 胰、 肺及生殖腺， 脑、 骨及消化道分布最少。硒的排泄途径是尿、 粪或呼吸， 体内硒的主要排出途径是经尿排出， 未被吸收的食物硒和少量随胆汁、 胰液及肠液一起分泌到肠内的硒由粪便排出。经过对微量元素分析的研究， 得知

8、硒的生物学半衰期是 11d ， 说明硒在生物体内的代谢是比较快的， 能够不断吸收， 不断排出， 同时也说明人体需要不断地补充硒元素。三、 硒的生物学功能（一） 抗氧化功能机体内存在大量的不饱和脂肪酸， 当受到具有强氧化力的游离基侵袭时， 会发生过氧化反应生成过氧化物。 此反应是一种链锁反应， 一旦开始便会与周围各种细胞膜的脂质双层内所含的脂质或其他细胞器产生反应， 影响器官的正常代谢功能或其受损时的自我修复功能。 机体对脂质过氧化作用损伤有两类防御体系 ： 一类是非酶促反应， 包括含巯基化合物、 辅酶 Q 、 维生素（ VA 、 VC 、 VE 等）、 醇类和酚羟基化合物等 ； 另一类是酶促防

9、御体系， 包括超氧化物歧化酶 （ SOD ）、 过氧化物酶 （ CAT ）、 谷胱甘肽过氧化物酶 （ GSH-Px1 ） 等。它们可以有效地清除 O - 、 H 2 O 2 、 ROOH （脂质过氧化物） 等活性氧并终止自由基链式反应。 而硒的抗氧化作用主要通过 GSH-Px1 酶促反应清除脂质过氧化物， 因此通常将 GSH-Px1 活性作为衡量硒在生物体内功能的指标。 肖淑华 （ 2000 ） 以硒含量分别为 0.42 、 0.17 、0.02mg/ kg 的日粮饲喂 25 日龄肉用 AA 仔鸡， 结果发现 ： 肝硒水平、 血液 GSH-Px1 活力、 淋巴细胞数及总增重随日粮硒含量的升高而

10、显著降低 （ P 0.05 ）， 自由基浓度、 特异性白细胞数随日粮硒含量的升高而显著降低 （ P 0.05 ）， 血液 GSH-Px1 活性和肝硒含量呈正相关， 肝自由基浓度与肝硒含量呈负相关。同时， 硒还同维生素 E （ VE ） 构成了动物机体抗氧化的两条防御途径， 两者可以协同发挥作用。 VE 控制着磷脂上不饱和脂肪酸不被氧化， 起着抗氧化的第一道防线。 硒以 GSH-Px 的形式催化脂质氢过氧化物的还原， 在整个细胞质中将水过氧化物迅速分解成醇和水，使细胞中的膜结构免受过氧化物的损害， 起第二道防线的作用。近来有研究表明， 硒能诱导癌细胞凋亡， 其可能机制在于介导阻断癌细胞分裂增殖的

11、信息传递， 调节GSH-Px1 、 硫氧还蛋白还原酶 （ Tr ） 等酶的活性以干扰癌细胞的增殖， 抑制癌基因表达及癌细胞生物大分子的合成， 增强机体免疫机能， 促使其对癌细胞杀伤， 以氧自由基介导细胞凋亡。（二） 促进免疫硒能有效地提高机体的免疫水平， 其作用涉及体液免疫和细胞免疫 2 部分。 硒能增强动物和人的体液和细胞免疫功能， 增强 T 细胞介导的肿瘤特异性免疫， 有利于细胞毒性 T 淋巴细胞 （ CTL ） 的诱导， 并明显加强 CTL的细胞毒活性， 还能显著提高吞噬过程中吞噬细胞的存活率和吞噬率。研究表明， 给缺硒小鼠补硒， 能使胸腺和脾脏重量增加， 胸腺皮质增厚， 血液白细胞总数

12、增多。 补硒的小鼠淋巴细胞增殖加快， 脾淋巴细胞转化率和 - 醋酸萘脂染色阳性淋巴细胞比例提高， 脾脏 NK 细胞活性增强 ； 但硒过量也会降低淋巴细胞酯酶染色阳性率。（三） 调控基因表达有研究结果显示， 在基因表达的 mRNA 翻译阶段存在着硒掺入， 在这种情况下 UGA 密码子不是作为翻译的终止信号， 而是作为半胱氨酸硒掺入的编码信号， 这一过程需要特定的非翻译序列发生结构上的变化来完成。营 养 保 健中国食物与营养 2004 年第 7 期52（四） 对亚细胞结构及功能的影响李生广 （ 1993 ） 比较了补硒前后 T-2 毒素对软骨细胞超微结构与功能的影响， 发现不加硒时， 0.01mg

13、/ kgT-2 毒素可使离体鸡胚软骨细胞基质胶元微原纤维和膜质 P 面膜内蛋白颗粒明显减少， 线粒体膜、 细胞色素 C氧化酶活力及 H + -ATP 酶活力下降， 补 1mg/kg 硒后，胶原微原纤维和质膜内蛋白颗粒不再减少， 细胞色素 C氧化酶及 H + -ATP 酶活力下降幅度明显减少， 表明硒可拮抗 T-2 毒素引起的软骨细超微结构和功能的改变。（五） 促进基础代谢甲状腺的功能是提高基础代谢率， 增加组织细胞耗氧率。 硒与 I 、 II 、 III 型脱碘酶活性有密切关系， 能通过影响其生物活性而调节甲状腺维持正常的生理功能。（六） 对动物繁殖性能的影响硒是雄性动物产生精子所必需， 精子

14、本身就含有硒蛋白， 硒位于精细胞尾部中段。 公畜精液中的硒通过GSH-Px1 的抗氧化作用保护精子细胞膜免受损害。 对于种母畜， 补硒可以防妊娠母畜流产， 减少胚胎死亡，提高繁殖率。 硒能促进母畜繁殖性能的机理， 可能是由于缺硒易损伤子宫肌的生理功能所致。（七） 减弱微量元素毒性硒作为带负电荷的非金属离子， 在生物体内可以与带正电荷的有害金属 （ As 、 Pb 、 Hg ） 离子相结合，形成金属硒蛋白质复合物， 把能诱发癌变的金属离子排出体外， 缓减了金属离子的毒性， 起到了减毒排毒的功效。 因此， 人们称硒为 “天然减毒剂” 或 “抗诱变剂”。四、 硒缺乏与硒中毒（一） 硒缺乏硒缺乏症最初

15、发现于瑞典， 其后见于芬兰、 挪威等北欧国家以及美国、 加拿大等国， 亚洲的日本、 印度和朝鲜等国均有发生。 我国最初于 1936 年在东北地区报告有马匹发生此病， 1955 年发现仔猪的白肌病， 1956 年在东北、 陕西等地见有羔羊和犊牛发病。 动物缺硒不仅使动物的发病率及死亡率增高， 而且影响其生长、 发育及繁殖性能。20 世纪 70 年代初， 中国的科学工作者发现人的克山病与缺硒有关， 硒对克山病有预防作用。 另外， 现已证实， 人的大骨节病均流行于低硒的环境中， 病区土壤、饮水、 粮食等硒含量均明显低于非病区， 人群和患者处于硒营养缺乏状态 ； 对人体补硒防治试验已取得良好效果， 说

16、明大骨节病的发生与硒有一定关系。（二） 硒中毒早在被作为营养元素之前， 硒一直被看作是有毒元素。 除了牛、 马等动物有硒中毒外， 硒也会对人体产生毒性， 主要由于职业关系长期接触过多的硒化合物或者由于某地区土壤、 食物中硒过量引起。硒的营养性和毒性并不矛盾， 因为硒的生物效应与硒的浓度范围有关。五、 人的膳食硒推荐摄入量 （ RNI ）在成人及其他年龄组可通过硒平衡方法， 求得平均需要量 （ EAR ）。 在 0 岁的适宜摄入量 （ AI ） 为 15 g / d ，0.5 岁为 2 g/d ， 1 3 岁的 RNI 为 20 g/d ， 4 6 岁的 RNI 为 25 g/d ， 7 10 岁的 RNI 为 35 g/d ， 11 13 岁的 RNI 为 5 g/d ， 14 岁以后为 50 g/d ， 乳母需增加 15 g/d 。 谨记， 过多的硒摄入会带来负面的影响，我国学者曾观察到当以亚硒酸钠的形式每日摄入硒1mg ， 持续 2 年，