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1、急性肾损伤（acute kidney injury AKI）Acute renal failure,温州医学院附属二院 赵艳玲,定义,由各种原因引起的肾功能在短时间内迅速下降而出现的临床综合症； 可发生在无肾脏病的患者，也可A ON C； 主要表现为氮质废物升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症；常伴有少尿。,几小时-几周,概述,1近十年来,提出重新命名 a) 急性肾衰竭(Acute Renal Failure,ARF) b) 急性肾损伤(Acute Kidney Injury,AKI) 2“衰竭(failure)”“损伤(injury)” 3有些患者虽已发生不同程度的急性肾功能异
2、常,但还未进入肾衰竭阶段 4意义更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治疗具有更积极的意义,病因,广义（按照发生的解剖部位不同）： 肾前性：血容量减少 有效动脉血容量减少 肾内血流动力学改变 肾后性：急性尿路梗阻 肾性：肾实质损伤（肾缺血或肾毒性损伤）,急性肾损伤,肾前性（最多见） 血容量的不足大失血 胃肠道的液体丢失 经肾脏丢失 心输出量 如充血性心衰 全身血管扩张 肾动脉收缩 肾自主调节反应受损,肾性 急性肾小管坏死(ATN) 约占75% 肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，不能有效改善 肾中毒：外源性(如肾毒性药物、重金属、有机 毒物、生物毒素等);内源性(如肌红蛋白等) 急性
3、肾小球肾炎约占7% 急性间质性肾炎 约占9% 感染 如细菌、病毒、寄生虫等 药物 如青霉素类、头孢菌素类、黄胺类等 急性肾血管疾病 约占4 慢性肾脏疾病的急剧加重 约占5%,肾后性 肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复 输尿管结石 肾乳头坏死组织阻塞 腹膜后肿瘤压迫 前列腺肥大和肿瘤,狭义：急性肾小管坏死(ATN） 肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，不能有效改善 肾中毒：外源性(如肾毒性药物、重金属、有机毒物、生物毒素等);内源性(如肌红蛋白等),发病机制,不同病因、不同程度ATN有不同的始动因素和持续发展因素。,发病机制（一
4、）,小管因素 低氧/缺血 肾毒性物质近端肾小管损伤 小管对钠重吸收减少 管-球反馈增强 小管管型形成致小管梗阻管内压增加GFR下降,细胞损伤的发生机制：,ATP合成减少和离子泵失灵 自由基损伤作用 还原型谷胱苷肽减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反应与白细胞浸润,肾小管细胞损伤包括：坏死性损伤（necrotic lesion） 凋亡性损伤（apoptotic lesion）,发病机制（二）,血管因素 肾缺血 肾脏血管收缩 肾脏血液流变学的变化,肾缺血 (Renal ischemia),1. 肾灌注压降低 (decrease in renal perfusion pre
5、ssure),2. 肾血管收缩 (contraction of renal vessels),3. 肾脏血液流变学的变化 (alteration of renal hemorheology),2. 肾血管收缩,儿茶酚胺 ,肾素-血管紧张素系统激活 ,前列腺素,3. 肾脏血液流变学的变化,发病机制（三）,炎症因子的参与 肾缺血 炎症反应血管内皮受损 小管细胞炎症介质 炎症反应肾组织进一步损伤,病理,病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异。,临床表现,典型临床病程分为三期： 一、起始期 二、维持期 三、恢复期,临床表现（一）,起始期：未发生明显的肾实质损伤，在此阶段是可预防的。,临床表现（
6、二）,维持性（少尿期),有些患者可没有少尿,临床表现,维持期：少尿期，但有些患者可没有少尿，随着肾功能减退，临床上可出现一系列表现。 1全身并发症： 消化系统 呼吸系统 循环系统 神经系统 血液系统 感染是AKI常见而严重的并发症 2水、电解质和酸碱平衡紊乱,临床表现（三）,恢复期： 少尿患者开始出现利尿，可有多尿表现，肾小球滤过率逐渐恢复，通常持续1-3周，继而逐渐恢复。肾小管功能恢复相对延迟，甚至需数月后恢复，少数患者遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。,实验室检查,血液检查 轻度贫血 血肌酐、尿素氮进行性上升 血清钾上升 酸中毒,尿液检查 尿蛋白，常以小分子蛋白为主 尿比重降低且较固定1.
7、015 尿渗透压下降350mmol/L 尿钠含量增高20mmol/L 肾衰指数和滤过钠分数常大于1,影像学检查,B超：排除尿路梗阻 CT：尿路梗阻因素,肾活检,重要诊断手段 排除肾前性及肾后性,诊断 （一）,(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿常规,诊断 （二）,(三)血液检查 血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，48小时血肌酐升高26.5molL ，或7天血肌酐升高至1.5倍基础值 血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定,ARF的发生率,普通住院：5% ICU：
8、30%,Hou SH et al. Am J Med.1983；74：243,ATN的诊断与鉴别诊断（一）,与肾前性少尿鉴别 1补液试验 2尿液分析 尿沉渣 尿比重 尿渗透压 尿肌酐/血肌酐 尿钠浓度 肾衰指数 钠排泄分数,滤过钠排泄分数（FENa）,FENa=（尿钠血钠）（尿肌酐血肌酐）100 肾前性急性肾衰1%； 急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多1%。,肾衰指数（RFI）,肾衰指数（RFI）=尿钠（尿肌酐血肌酐） 肾前性急性肾衰1； 急性肾小管坏死及肾后性急性肾衰多1。,鉴别诊断（二）,与肾后性尿路梗阻鉴别 有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史，突然出现少尿、无尿； 影像学鉴别,与其他肾性AKI
9、鉴别,特殊病史(全身疾病的肾脏损害、急性间质性肾炎） 临床表现 化验异常 药物治疗反应 肾活检,治疗,包括非透析治疗和肾脏替代治疗,（一）纠正可逆的病因,对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等进行扩容补液 停用影响肾灌注或肾毒性药物 尿路梗阻，及时采取措施去除梗阻,（二）维持体液平衡,补液量：前一日尿量+500毫升 注意水中毒,六治疗,限制水 分的摄入,(1)原则: 严格记录24小时出入量, 量出为入,宁少勿多,(2)入量计算:,入量=显性失水+不显性失水内生水,(3)标准: 体重0.5KG/日下降,血清钠130mnol/L 以上,中心静脉正常,无心衰及肺水肿,（三）饮食和营养,饮食:低优质蛋
10、白、高热量、高维生素 每日热量:35kcal/kg 蛋白：0.8g/kg 对高分解代谢或营养不良及透析患者蛋白质摄入量可放宽,(四）高钾血症,(1)严格控制钾的摄入: 禁食含钾高的食物及药物,供给足够热量,控制 感染,清除坏死组织,纠正酸中毒,不输库存血等 (2)降低血清钾: 10%G-Ca20ml 静脉缓慢注射 5-50%GS+胰岛素(2-4u/1克) 静脉滴注 5%碳酸氢钠100毫升静滴 口服降钾树脂 必要时进行血透或腹透,（五）代谢性酸中毒,血清HCO3-低于15mmol/L，5%碳酸氢钠100-250毫升静滴 严重，立即血透,(六）感染,常见并发症 应尽早使用抗生素 根据药敏及肌酐清除
11、率选药物及剂量,肾脏替代治疗,指征： 1严重高钾血症 2严重代谢性酸中毒 3容量负荷过重对利尿剂治疗无效 4包括心包炎和严重脑病,重症患者倾向于早期进行肾脏替代治疗 尽早清除体内过多的水分,避免水中毒 尽早清除体内毒素,使毒素造成的各脏器病变减轻,有利于损伤细胞的修复,减少各脏器并发症 预防或及早纠正高钾血症和代谢性酸中毒,以稳定机体内环境,促进病人恢复 减少并发症和病死率,提高存活率 使液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入量放宽,有利于肾损伤细胞的修复和再生,透析方式： HD、PD、IHD、CRRT,多尿期的治疗,原则 保持水、电解质平衡 增进营养，增加蛋白质的补充 增强体质，预防治疗感染
12、 注意合并症的发生,恢复期治疗,一般无需治疗 注意,预后,死亡率下降，结局与病因和合并症的严重程度相关 无并发症死亡率1030 重症尤其MODS死亡率达3080,感染、心血管并发症、呼吸衰竭为主要死因,Prevention,积极治疗原发病,及时发现导致ATN的危险因素并加以去除是防止发生ARF的关键。 括积极补充血容量,增加肾血流量,清除创伤坏死组织,控制惑染,解除肾血管痉挛等。 减少医源性ARF发生率 接受碘造影剂前、某些特定的手术前（尤其是修补腹腔动脉瘤和肾移植损时）和进行顺铂等化疗前和化疗时要适当补充液体； 在血液病肿瘤大剂量化疗前,预先使用别嘌呤醇减少尿酸生成； 有肾脏疾病的患者,应慎用非甾体类抗炎药； 避免使用或慎用肾毒性的抗生素,
