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1、右心功能，该受到重视了,传统心功能的认识,心功能是什么？ EF 左室收缩功能 左心舒张功能 心功能不全是什么？ 急性左心衰 急性肺水肿,右心、一个被忽视的邻域,右心是什么？ 旁观者、被动者 左心附属品、血液流过的通道、可有可无,各种类型Fanton手术示意图,左右心室有一项功能是势均力敌的：,每次心脏收缩，左右心室的心输出量是近乎一样的，唯其如此，才能保证体循环及肺循环流量守恒，不出现淤血和缺血。,右心，越来越被重视,2007年中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。 2009年加拿大心血管病学会2009心力衰竭更新共识，将右心衰竭诊断和治疗的内容作为独立的章节列出。 20
2、10年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南仅包含了急性右心衰竭的内容。 2012年6月中国右心衰竭诊断和治疗专家共识在中华心血管病杂志正式发表 2014年2月中国心力衰竭诊断和治疗指南2014包含右心衰竭内容 2017重症右心功能管理专家共识 2018 美国心脏协会 发表右心衰竭的评估和管理 ,定义,右心室功能不全(RVD)，定义为与临床预后不良相关的右室结构或功能异常。 右心功能衰竭（ RHF ）定义为伴有由于RVD所至心衰体征和症状的一种临床综合征。,解剖学,右室游离壁是薄(23 mm)而有顺应性的， 并形成附着于左室的一个半椭圆形3(图2)右心室心腔形状较为复杂， 并由三部分组成： 带有三尖瓣
3、的充盈腔室、 具有游离壁的心尖部腔室和紧邻肺动脉瓣的右心室流出道。,慢性容量和压力超负荷可导致显著的形状改变右室扩张。,右心解剖特点,右心主要由RCA供血， 部分由LCA供血； 室间隔的前2/3由前降支供血，后1/3由后降至供血,心室肌纤维,左右心室的心肌结构是相连的 肌纤维结构 心外膜下肌纤维 中层肌纤维（右室缺如） 心内膜下肌纤维 右室游离壁由横行纤维构成，明显薄于左心室，右室心肌厚度是左室壁的1/3,右室收缩机制,右心室心肌的收缩过程可以通过以下三种机制完成： 右心室游离壁向内运动； 纵向肌纤维运动使右心室长轴缩短， 牵引三尖瓣环向心尖移位； 左右心室心肌延续处心肌继发于左心室的收缩。,
4、左右室收缩差异,右心室收缩主要是沿长轴的缩短明显，有利于降 低右心室舒张末压， 利于静脉回流 左心室收缩主要是向心收缩和扭转运动,右室生理学,正常的右室功能取决于： 全身静脉回流 肺动脉负荷(右室后负荷) 心包顺应性 右室游离壁和室间隔的天然收缩力 生成右室输出量所需能耗仅为左室的 1/6,右室生理学,与左室相比， 右室压力-容积环缺乏收缩和松弛的等容期 。 右室压力峰值发生在收缩射血期末之前，导致更多的梯形样的右室压力容积环。,右室生理学,右室生理学,心室-动脉偶联 收缩期末弹性与血管负荷相匹配(由动脉弹性定义)，就能达到最佳的心室效率。最佳机械偶联相当于右室收缩期末弹性与动脉弹性比值1.0
5、 。 当肺动脉收缩压急剧升高时，右室搏出量显著降低，而动脉弹性与收缩期末弹性不成比例地升高 右室功能效率变低， 并且为了保持足够的右室输出量， 要消耗更多的能量。,右室生理学,右室冠脉灌注见于收缩期和舒张期在右室壁内压力升高和系统动脉压降低的情况下， 压力超负荷的右室存在发生心肌缺血增高的风险（肺动脉高压主动脉压）。 增加右室舒张期末压力的任何过程， 均可导致右室冠脉血流的减少， 并有可能诱发心内膜下缺血,右心衰的病理生理学,急性右心室衰竭(ARHF) ARHF可因右室后负荷突然升高(在肺栓塞、低氧血症、酸血症时) 或右室收缩力降低(在右室缺血、心肌炎、心脏术后休克时)而发生 。,右心衰的病理
6、生理学,右室与高顺应性、低阻力的肺循环相匹配， 适应容量而不是压力变化 。大面积肺栓塞引起的右室后负荷急剧升高，可能突然降低右室搏出量， 而右室收缩压增高很少。 左室与低顺应性、高阻力的系统动脉循环相匹配， 更好地适应压力而不是容量的变化,右心衰的病理生理学,右室收缩力的急性降低也可能是由于诸如心肌炎症和缺血这样的机制造成直接心肌损伤引起 右室搏出量降低可引起右室扩张， 从而促进三尖瓣反流， 后者又加重右室扩张， 并驱动对左室充盈的影响伴随室间隔左移的机械增厚可使左室舒张末期压力增高，左心室跨壁充盈压降低，并阻碍左室舒张期充盈，引起系统性灌注不足 。,右心衰的病理生理学,恃弱凌强在右心衰竭时的
7、心室相互依赖,右心衰的病理生理学,右侧心衰的病理生理学,右心衰竭(RHF)的各种原因,伴有右心室受累的原发性心肌病 右心室缺血和梗死 容量负荷（与 CHD 和瓣膜病变相关的心脏病变所致）以及压力负荷（由于肺动脉瓣狭窄或包括左心疾病在内的各种原因引起的肺动脉高压所致）,右心衰竭(RHF)的各种原因-脆弱的右心,右心衰( RHF)的表现,RHF 的评估,体格检查 心电图(ECG)评估 血清标志物 （肝肾功能） 超声心动图（ UCG） 心脏磁共振(MRI) 多层螺旋 CT 放射核素成像 胸片,右室功能的血流动力学评估,RHF 的风险模型,年龄 生命指征 侵入性血流动力学指标 UCG参数 终器官功能指
8、标 对心肺支持的需求,容量负荷 肺血管阻力急性增高 （低氧血症、酸中毒、气道压力增高）,评估右室功能的生物标志物,NT-proBNP,急性右心衰的管理-容量管理,确定患者的容量状态 ARHF合并低血压的容量管理 利尿剂 （早期、积极 、联合） 肾脏替代治疗,急性右心衰的管理-容量管理,急性右心衰的管理-血管活性药物,降低右室后负荷 纠正低氧血症和酸中毒/硝酸甘油和硝普钠/肺血管扩张剂（依前列醇、一氧化氮、 5型磷酸二酯酶抑制剂 ） 增强心肌收缩力 多巴酚丁胺、 米力农 维持灌注 多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素 /精氨酸加压素或苯肾上腺素,RHF 的药物管理,利尿剂和限钠 肾素-血管紧张素-醛固
9、酮系统抑制剂、 受体阻滞剂和肼苯哒嗪 地高辛 肺血管扩张剂 前列腺素类似物 /磷酸二酯酶-5 抑制剂(PDE5is) /内皮素受体拮抗剂,MCS 和心脏移植治疗 RHF,急性右心衰的管理,病史,患者，男性，50岁。 因“胸闷1月，加重10天” 2018-05-03入院。 1年前重体力活动后出现胸闷气短、心悸乏力，夜间可平卧入眠。查心脏B超提示“风心病：二尖瓣狭窄伴关闭不全、主动脉瓣狭窄伴关闭不全”，强心利尿治疗，症状好转，可从事轻体力劳动。 1月前无明显诱因下上述症状再次出现并加重，轻微活动即感胸闷气短、心悸乏力，夜间可平卧入眠，强心利尿治疗稍好转。 现为求进一步手术治疗，门诊以“风湿性心脏病
10、：二尖瓣狭窄伴关闭不全、主动脉瓣狭窄伴关闭不全”收入院。,病史,查体：T36.3，P55次分，R20次分，Bp11070mmHg，一般状况可，神志清，两肺呼吸音清，未及明显干湿性啰音，心音有力，心律齐，二尖瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，向腋下传导，A2P2，3/6，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。 辅助检查：心超：二尖瓣重度狭窄伴轻度关闭不全，主动脉瓣轻度狭窄伴轻度关闭不全，三尖瓣重度关闭不全，右心及左房大，左心功能偏低，肺动脉高压70mmHg。,病史,诊断： 1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.风湿性心脏病 二尖瓣重度狭窄伴轻度关闭不全 三尖瓣重度关闭不全 肺动脉高压 3.心
11、功能3级,治疗经过,入院后患者诉腹胀、B超提示胆囊炎，给予抗感染、利尿等治疗。,治疗经过,5.12上腹部不适，胸闷，心率快135bpm，血压正常范围。 血气分析： PH：7.09，乳酸：12.3mmol/L，钾离子：5.6mmol/L，二氧化碳分压：36mmHg，氧分压：65mmHg；PCT 3.80ng/ml，白细胞计数：19.0*109/L，N 83.4% 转入ICU，给予泰能抗感染、控制补液 胆囊结石，超声定位下胆囊穿刺 无尿，CRRT，至5.13上午7时脱水1500ml,5.13 上午9:45左右出现血压下降46/37mmHg,心率增快 乳酸逐渐升到15，PH 7.09,二氧化碳分压：
12、44mmHg，氧分压：50mmHg，碱剩余：-10.7mmol/L CVP20mmHg,治疗经过,治疗经过,胸骨旁短轴切面,心尖四腔心,下腔静脉,治疗经过,加大CRRT脱水，1000ml/h 气管插管、机械通气，PEEP调小，潮气量550ml/h 多巴酚丁胺 纠酸,脱水5000ml，血压上升，乳酸下降并逐渐正常,治疗经过,总结,目前临床上对右心功能普遍缺乏认识，是时候该受到重视了。 右心的解剖与生理功能决定了与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，会引起严重血流动力学波动及后果。 随着重症超声的发展，右心的认识和评估愈加完善。 右心功能衰竭需要综合管理和治疗。 右心功能应从幕后走向前台。,谢谢！,
