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1、.,1,右心功能评估现状,.,2,目录,一、右心的重要性 二、右心解剖特点 三、右心与左心的相互影响 四、右心功能障碍病因 五、右心功能障碍发病机制 六、右心功能评估方法 七、右心功能的评价及管理,.,3,一、右心的重要性,长期以来，对右心功能的研究远落后于左心功能，对右心结构和功能异常与心血管病的相关性的认识十分有限。 以往认为，右心在心力衰竭的研究中处于次要地位。 近年来，右心衰竭的研究日益得到重视。,ICU中急性右心功能障碍很常见： 急性压力过负荷 急性容量负荷 急性收缩功能降低 急性右心功能障碍 上述情况通过心肺相互作用影响左心、误导血流动力学支持、增加血流动力学支持的难度、导致循环障
2、碍或加重循环障碍、增加死亡率。,.,4,二、右心解剖特点,右心包括右心房和右心室 右心房为不规则的六面卵圆体 右心室为不规则几何形状，分为窦部、肉梁化部和圆锥部，三部分汇合处为膜部间隔 界脊分隔右室流入道和流出道 右心主要由RCA供血 部分由LCA供血,.,5,心脏胚胎形成,.,6,三、右心与左心的相互影响,壁薄、顺应性高、收缩性差； 对前负荷的反应不如左心室敏感，一定量的前负荷升高仅能使右心室每搏输出量稍有增加； 对后负荷升高相对敏感，如肺动脉压急剧升高时，即使收缩功能正常，亦可发生急性右心衰竭； 对强心利尿扩张血管治疗不敏感。,.,7,三、右心与左心的相互影响,右心房容量大于左心房，静水压
3、低于左心房 右心室的收缩压（25mmHg）约为左心室收缩压（120mmHg）的1/6。 右心室搏出功仅为左心室的1/4。 左右心室血流上串联，右心室C0减少，直接导致左心室CO减少； 两心室共存于一个心包中，一个心室的容积、压力改变会影响另一个心室。,.,8,四、右心功能障碍病因,任何导致右心室射血功能和(或)充盈能力的因素都可引起右心衰竭，可分为三类： 1、右心窒心肌收缩性下降； 2、右心室负荷过重； 3、心室舒张或充盈受限,.,9,四、右心功能障碍病因,1、右心窒心肌收缩性下降 右心室心肌梗死：右心室心肌梗死很少单独出现，常合并左心室下壁梗死，发生率为2050，其中约10的患者可出现明显的
4、低血压。右心室心肌缺血、损伤、坏死均可引起右心室功能降低，导致右心衰竭。 右心室心肌疾病：心肌病：致心律失常型右室心肌病；限制型心肌病(RCM)累及右心室时也可使右心室舒张功能下降，导致右心衰竭。心肌炎：心肌炎累及右心室时也可以引起右心衰竭。 严重感染,.,10,四、右心功能障碍病因,2、右心室负荷过重 右心室前负荷过重：三尖瓣关闭不全、肺动脉瓣关闭不全等右心瓣膜病、房间隔缺损、肺静脉异位引流等。 右心室后负荷过重：肺动脉高压是引起右心室压力超负荷的常见原因。右心室流出道梗阻(漏斗部肥厚、肺动脉瓣狭窄)、肺动脉狭窄等。,.,11,五、右心功能障碍发病机制,1、神经内分泌系统过度激活 神经内分泌
5、系统过度激活在右心衰竭的发生发展过程中，占有重要地位：各种活化的神经内分泌因子作用于心血管系统，引起右心室心肌重构、水钠潴留等，继而导致右心衰竭。 交感神经系统激活-去甲肾水平增加 早期有益：B受体兴奋-心收缩力增加、内脏血管收缩-血流重新分配、钠水增多有助于脏器灌注。 持续有害：心率快耗氧量增加、前后负荷增加、冠脉灌注下降、钠水增多循环充血、心肌直接损伤作用。,.,12,五、右心功能障碍发病机制,RAS激活 醛固酮增加 血管加压素增加（抗利尿激素） 心纳素增加，有很强的利尿作用， 但无法抵消RAS的作用。 缓激肽增加-产生内皮依赖性释放 因子即NO，有强的扩血管作用。,.,13,五、右心功能
6、障碍发病机制,2、心室重构 心室重构是心力衰竭发生发展中最主要的发病机制之一。心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应变化，也就是心室重构。 肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加松弛能力下降，但排空能力正常。有一定代偿作用。肥厚心肌缺血，细胞变形，纤维化。存活细胞负荷过重，心肌细胞进一步肥厚伴纤维化，恶性循环。,.,14,五、右心功能障碍发病机制,3、心肌细胞凋亡：右心室心肌细胞凋亡增加是右心衰竭的重要发病机制。右心室心肌细胞凋亡使心肌细胞大量丧失，当心肌细胞数量减少到一定程度，必然会导致右心衰竭。,.,15,五、右心功能障碍发病机
7、制,4、细胞因子的作用：多种细胞因子以及细胞因子间相互作用，并与神经激素系统相互影响，促进右心衰竭的发生发展。 肿瘤坏死因子-（TNF-）能诱发右心衰竭，在体外能减少细胞内Ca2。 白介素-1能诱导心肌细胞肥厚和NO合梅表达，使NO水平升高，NO能减弱心肌细胞对肾上腺素能激动剂的正性变力性效应，促进心肌细胞肥大与凋亡。,.,16,五、右心功能障碍发病机制,5、炎症反应：炎症反应是右心衰竭的发病机制之一，贯穿右心衰竭的发生发展全过程。 6、氧化应激：一定范围内的氧化应激对心肌细胞造成的损失是可以恢复的，但是超过一定限度，可导致心肌细胞凋亡或坏死，导致右心功能的下降，继而发生右心衰竭。,.,17,
8、.,18,六、右心功能评估方法,心电图 X线胸片 超声心动图 放射性核素显像 磁共振成像 右心导管血流动力学检查 血清BNP,.,19,六、右心功能评估方法,心电图、 X线胸片：无特异性，应密切结合临床。 心电图对右心袁竭诊断虽无特异性,但可提示右心房扩大、右心室肥厚,明确心律失常。急性肺血栓栓塞症、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、右心室心肌梗死、多种累及右心的心肌疾病等均具有相应的心电图改变 （心电图：右心扩大即为P波为延长，V2导联P波达015 mV，II导联P波达025 mV；右室肥大、右心衰竭即为T波双向、导致ST段的降低，aVR导联RQ1，V1导联RSl，电轴右偏且额面平均电轴90）,.,
9、20,六、右心功能评估方法,超声心动图 是筛查右心衰病因的重要手段，也可用于病情监测。心肌做功指数（MPI）又称Tei指数，定义为右室等容收缩时间（ICT）+ 等容舒张时间（IRT）与射血时间（ET）比值，被认为是评价右室整体功能有价值指标，且不受心率、右室形状、前后负荷等因素影响。实时三维超声（RT-3DE）可与MRI三维成像媲美。,.,21,六、右心功能评估方法,超声心动图 超声心动图凭借简便无创的优势，常用于心功能的随访评估，其可以通过以下几个指标评估右心功能：右心房室的大小、右室面积变化分数（FAC）、三尖瓣环收缩期前移（TAPSE）、右心球性功能指标Tei指数、三尖瓣反流程度、下腔静
10、脉塌陷度、左室偏心指数、通过测定三尖瓣E/Ea计算右室充盈压、上腔静脉血流频谱、通过组织多普勒测得三尖瓣环侧面平均收缩期速度（S）。此外，超声心动图还可以通过斑点追踪技术测定右室游离壁纵向应变；通过三维超声分析得出右室容积及右室射血分数进一步精确评估右心功能。,.,22,六、右心功能评估方法,放射性核素显像 由于其辐射性，在右心功能评价中的应用不是非常广泛，同时由于核素显像由于右心房、右心室早晚期显影造成的误差以及对设备和技术的要求，使其应用受到限制。,.,23,六、右心功能评估方法,磁共振成像 心脏磁共振（MRI）由于其更强大的成像及分析功能，可以测定右心室大小、射血分数、活动度及与左室的关
11、系；评价肺血管结构和功能、肺动脉搏动指数；将容积血流与压力测量相结合，还可评估右室功能与后负荷；评估心室肌张力等。有研究显示，MRI测得的右室射血分数评估患者预后比右心导管测得的肺血管阻力更为敏感，长期随访中前者的变化在反映肺高压患者的临床状况方面也比后者更有意义。可以通过血液流动过程中的相位变化测定血流速度，清晰显示血管结构、血流方向、血流动力学信息。 缺点：花费高、耗时长、患者耐受性差。,.,24,六、右心功能评估方法,右心导管血流动力学检查 右心导管血流动力学检查:右心导管检查是确诊肺动脉高压的金标 还能得到反映右心功能的参数 右心导管作为一种介入诊疗手段，可以更准确地测得平均肺动脉压力
12、（mPAP）、平均右房压力（mRAP）及心指数（CI）：RAP15mmHg，CI2.1L/min/m2常提示预后不佳。,.,25,六、右心功能评估方法,血清BNP NT-pro BNP和Troponin T可以反映心功能的变化，是目前临床常用参数,.,26,.,27,七、右心功能的评价及管理,随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，已逐渐认识到，在重症疾病中与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。 在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上
13、，随着心脏超声技术的进步，尤其近年来重症超声的飞速发展，认识与评估右心功能愈加进步与完善，为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此，制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。,.,28,七、右心功能的评价及管理,2007年，中国慢性心力衰竭诊断和治疗指南没有涉及右心衰竭的诊断和治疗。 2009年加拿大心血管病学会2009心里衰竭更新共识将右心衰竭诊断和治疗内容作为独立章节列出。 2010年中国急性心力衰竭诊断和治疗指南仅包含了急性右心衰竭的内容。 2012年6月中国右心衰竭诊断和治疗专家共识在中华心血管病杂志正式发表。 2014年2月中
14、国心力衰竭诊断和治疗指南2014包含右心衰竭的内容。 2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组（CHTC Group），2017年10月发表重症右心功能管理专家共识。,.,29,七、右心功能的评价及管理,参考文献： 王小亭，刘大为，张宏民，等.重症右心功能管理专家共识J.中华内科杂志,2017,56(12):962-973. 朱然,王小亭,马晓春.从右心认知到右心管理:重症右心功能管理专家共识要点解读J.协和医学杂志,2018,9(05):407-410.,.,30,重症右心功能管理专家共识（2017）,2016年10月成立了重症血流动力学治疗协作组（CHTC Group），召开工作会议
15、，讨论相关问题。 由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。 每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45条基本条目。,.,31,重症右心功能管理专家共识（2017）,最终综合评分以09计分，确定各条目的推荐强度。其中，03分为不推荐，46分为弱推荐，79分为推荐。在综合评分基础上，最终形成推荐意见32条。 2017年9月底完成共识意见初稿， 2017年10月初形成最终稿。 发表于：中华内科杂志, 2017,56(12
16、) : 962-973,.,32,重症右心功能管理专家共识（2017）,总体认识 右心与容量负荷 右心与肺高压 右心舒张收缩功能 左心对右心的影响 右心与微循环 静脉回流与右心,.,33,1. 重症疾病中右心功能容易受累，易进入到自主恶化的恶性循环（7.67分）,重症疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）或不合理的机械通气等均可导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高； 左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷； 不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷； 右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全。,总体认识,.,34,2. 右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环 节（7.69分）,重症患者右心容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现，而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环， 同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能
