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1、生 理 学,PHYSIOLOGY,蔡文杰,第十一章 内分泌,概述 下丘脑和垂体 甲状腺 甲状旁腺 肾上腺 胰岛,第一节 内分泌与激素,内分泌 内分泌细胞将所产生的激素直接分泌到体液中，并以体液为媒介对靶细胞产生效应的一种分泌形式 激素 由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所分泌，以体液为媒介，在细胞之间递送调节信息的高效能的生物活性物质,激素作用的一般特性,特异作用：靶细胞上存在特异性受体 信使作用：将信息传递给靶细胞 高效作用：靶细胞内生物放大作用 相互作用 协同作用：生长素血糖糖皮质激素 拮抗作用：胰岛素血糖胰高血糖素 允许作用：某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激
2、素发挥生物效应的必要基础,生长激素(GH),腺垂体中含量最多的激素 分子结构与催乳素相似 呈节律性脉冲式释放 受睡眠、体育锻炼、血糖和性激素水平等多种因素影响 睡眠时释放增加，睡眠后60min达高峰,生长激素(GH)的生理作用,促进生长 机制：促进生长的作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖和蛋白质合成，从而加速骨骼和肌肉的生长发育 幼年时缺乏：侏儒症 幼年时分泌过多：巨人症 成年时分泌过多：肢端肥大症,生长激素(GH)的生理作用,促进代谢 加速蛋白质合成代谢 加速脂肪分解 抑制组织利用葡萄糖，具升血糖效应,生长激素分泌的调节,下丘脑对GH分泌的调节 GHRH促进腺垂体分泌G
3、H GHRIH抑制腺垂体分泌GH 反馈调节 睡眠 慢波睡眠 代谢因素 低血糖、运动 激素 甲状腺激素、雌激素、睾酮,甲状腺的内分泌,甲状腺：体内最大的内分泌腺 甲状腺激素 四碘甲腺原氨酸（T4）：90% 三碘甲腺原氨酸（T3 ）：9% 逆三碘甲腺原氨酸（rT3）：1% 活性：T3是T4的5倍,甲状腺激素（ TH ）合成的条件,碘： 人体合成TH所需的碘80%-90%来源于食物，其余来自饮水和空气。 甲状腺球蛋白（TG） 在甲状腺滤泡细胞内合成并包装存储于囊泡中，以出胞方式释放到滤泡腔成为胶质基本成分。 TG是T3和T4的前体 甲状腺过氧化物酶（TPO） 是催化TH合成的重要酶,甲状腺激素的合成
4、,腺泡聚碘 I 逆电化学梯度入胞（主动转运） 酪氨酸碘化 I 经甲状腺过氧化酶氧化为活化碘 活化碘取代甲状腺球蛋白酪氨酸残基的H原子生成 一碘酪氨酸和二碘酪氨酸 碘化酪氨酸缩合 甲状腺激素合成T3、T4,甲状腺激素的贮存、释放,储存 以胶状质的形式在腺泡腔内贮存 贮存在内分泌细胞之外；贮存量大 治疗甲亢时，需较长时间用药 释放 受促甲状腺激素的调节 T4约占总量90%，但T3生物活性比T4大5倍,甲状腺激素的运输和降解,运输 与血浆蛋白质结合 结合状态 游离状态（有活性） 降解 主要在肝、肾、骨骼肌降解 80%的T4在外周组织经脱碘酶的作用脱碘，形成T3 T3再脱碘失活,甲状腺激素的生物学作用
5、,对生长发育的影响 促进脑内神经组织生长发育，使胞体变大、突起增多，胶质细胞数量增加 刺激骨化中心发育、软骨骨化、长骨生长，与生长激素具有协同作用 幼儿期缺乏：呆小症,甲状腺激素的生物学作用,对代谢的影响 增强能量代谢 使全身绝大多数组织的基础 耗氧量增加，产热量增大，体温也因此而发生相应波动,甲状腺激素的生物学作用,对代谢的影响 糖代谢 能加速肠粘膜吸收葡萄糖，增加外周组织利用糖以及糖原的合成与分解，提高糖代谢速率脂类代谢 加强外周组织对糖的利用，降低血糖 能对抗胰岛素，使血糖升高 脂类代谢 刺激脂肪合成与分解（合成分解） 蛋白质 生理浓度促进合成，甲亢时促进分解,甲状腺激素的生物学作用,其
6、他作用 提高神经兴奋性 增强心脏活动 影响生殖功能,甲状腺功能的调节,下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 反馈调节 自身调节 神经免疫调节,T3 T4,TRH,TSH,腺垂体,下丘脑,甲状腺,游离T3 T4,代谢效应,交感神经,I,甲状腺功能的自身调节,自身调节 甲状腺能根据血碘水平，通过自身调节改变摄取碘与合成甲状腺激素的能力,当血碘浓度： 1mmol/L 10mmol/L 甲状腺的摄碘能力：开始升高消失 甲状腺激素：开始合成释放降低。,甲状腺功能的自身调节,自身调节 碘阻滞效应 过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应 脱逸 若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状
7、腺激素的合成再次增加 临床：给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备,甲状腺功能异常,机能低下（ T4、 T3分泌不足） 幼儿：呆小症 智力低下、身材矮小 成人：产热少、代谢低、喜热恶寒、中枢兴奋性、记忆减退、说话行动迟缓、淡漠无情、终日思睡等 甲亢 代谢过高、低热、分解代谢、食欲旺盛、身体消瘦 中枢兴奋性、注意力不易集中、过敏多虑、多愁善感、喜怒失常、多梦、甚至肌肉震颤 心动过速、易激动,甲状腺功能异常,地方性甲状腺肿 长期缺碘T3、T4的合成和释放T3、T4的负反馈作用TSH的合成与释放甲状腺代偿性增生、肿大,胰岛素,生物学作用 糖
8、代谢：降低血糖 增加糖的去路：促进葡萄糖摄取；促进糖原合成；促进葡萄糖转变为脂肪酸 减少糖的来源：抑制糖原异生 脂肪代谢：促进葡萄糖进入脂肪细胞；减少脂肪分解；促进肝合成脂肪酸 蛋白质代谢：促进蛋白合成，抑制蛋白分解 电解质：血K+降低,胰 岛 素,蛋白分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿 酸中毒 昏 迷,脱水,体重 (尿氮),口渴,多饮,高渗性利尿,多 尿 (尿糖),多 食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,胰岛素缺乏时的三多一少症状,肾糖阈,胰岛素分泌的调节,营养成分的调节 血糖水平：血糖胰岛素 血糖升高1 min内，出现分泌脉冲峰 血糖升高10 min后，分泌逐渐
9、至高峰 激素的调节 神经调节,糖皮质激素的作用,对物质代谢的影响 糖代谢：促进糖异生，抗胰岛素作用血糖 蛋白质代谢：蛋白质分解 脂肪代谢：促进分解，增强氧化，脂肪重分布 向心性肥胖：圆面、厚背、躯干发胖；四肢消瘦 对水盐代谢的影响 肾小球滤过增加，有利水排出 弱保钠排钾作用 抑制抗利尿激素分泌,糖皮质激素的作用,对血液系统的影响 红细胞、血小板、中性粒细胞数量 淋巴细胞、嗜酸粒细胞数量 对循环系统的影响 对儿茶酚胺有允许作用 维持血容量,糖皮质激素的作用,参与应激反应 机体遭受有害刺激(如感染、中毒、创伤、失血、手术、冷冻、饥饿、疼痛、惊恐等)时，导致下丘脑垂体-肾上腺皮质轴活动增强，称为应激
10、反应 紧急情况(如失血、巨痛)时，导致交感-肾上腺髓质轴活动增强，称为应急反应 其他：抗炎症、抗过敏、抗中毒、抗休克,糖皮质激素的作用,5增(增血糖、增蛋白分解、增胃酸、增RBC、增小板) 4抗(抗炎、抗过敏、抗免疫排斥反应、抗休克) 3减(减淋巴细胞、减嗜酸粒细胞、减嗜碱粒细胞) 1怪(向心性肥胖)。,分泌调节,当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用，ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量,有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧,C R H,腺 垂 体,ACTH,肾上腺皮质,糖皮质激素,长负反馈,下 丘 脑,短负反馈,？,第十二章 生殖,生殖 青春期后，生物体具有产生与自己相似子代个体的能力，对于延续种系具有重要意义,男性生殖,女性生殖,妊娠,受精 着床 妊娠的维持及激素调节 人绒毛膜促性腺激素(hCG): 诊断早期妊娠 人绒毛膜生长素 孕激素 雌激素 分娩,Test Yourself,糖皮质激素可以 A. 抑制蛋白质分解 B. 使血糖浓度降低 C. 使肾脏排水能力降低 D. 促进脂肪分解,侏儒症是由于幼年时 合成和分泌不足，造成患儿生长停滞。,在妊娠810周达高峰，可用于诊断早期妊娠。,
