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1、,第四章 炎 症,第一节 炎症概述,概念: 炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。 炎症的防御作用 ：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体 炎症的潜在危害：过敏 脑水肿 声带,炎症的原因:,1.生物：最常见 感染 2.物理：3.化学：内、外源性4.坏死组织5.变态反应,紫外线灼伤,变态反应性炎,化妆品过敏性皮炎,皮肤化脓性感染,炎症的基本病理变化: 变质 渗出 增生一、变质alteration 炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有： 1. 实质细胞： 表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死
2、等。 2. 间质： 结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。,代谢变化: 致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。 炎区组织的渗透压升高： 大分子崩解，离子成分增多,炎症介质imflammatory mediator P78 炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。 这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性 血浆源性,细胞源性： 1.血管活性胺 ：组织胺、5-HT。细动脉扩张 细静脉透性 2.PG LT：血管扩
3、张，发热疼痛；血管透性 中性趋化 3.白细胞产物：活性氧产物；溶酶体成分： 组织损伤，血管透性 趋化性，间质降解 4.细胞因子 淋巴因子，白介素，干扰素 TNF等。趋化性，发热。 5. PAF：血管透性 较组胺强 趋化性 6. 一氧化氮：血管扩张，组织损伤 7 .神经肽 P物质：血管透性 血管扩张,血浆源性： 1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛 2.补体系统：C3a C5a C4a血管扩张，透 性 C5a致全粒、单核趋化 3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等 血管通透性增高，白细胞趋化两点:（1）不同介质密切联系；（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中,主要炎症介质的作用：
4、血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2 PGD2 PGF2 PGI2 NO血管透性增高：组胺，缓激肽，C3a C5a LT：C4 D4 E4，PAF，P物质趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8 TNF发热：IL-1，IL-6，TNF，PG疼痛：PGE2，缓激肽组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO,二、渗 出(exudation) 是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合称渗出物。 渗出为炎症最具特征性的变化。,（一）炎区血液动力学改变 此为渗出基础1 .细动脉短暂收缩 几秒2 .血管扩张 血流加 速3 .血流
5、减慢 进一步停滞,（二）血管壁通透性升高 血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升高。另还有： 内皮收缩/穿胞通道：细静脉 速发短暂反应（1530分）组胺 缓激肽 LT P物质 内皮骨架重构：IL-1 TNF IFNr 缺氧致 内皮收缩（4h后发生 持续24h） 内皮破损：烧伤 化脓菌 微循环 速发持续反应immediate sustained response（几时几天）,迟发持续发应delayed sustained response：轻中度热伤 X线 (2-12h后，几时-几天）累及毛细血管 细静脉 内皮凋亡或细胞因子所致白细胞介导的内皮损伤 粘附于内皮，释放活性氧、水解酶损
6、伤内皮新生毛细血管壁不完整,1.液体渗出 血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。 在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。,渗出液与漏出液的鉴别 渗出液 漏出液 蛋白量 多 少 比 重 大 1.018 小 细胞数 多 500个 少 蛋白定性实验 阳性 阴性 凝固性 能自凝 不能自凝 透明度 浑浊 澄清,渗出液的防御作用: 稀释毒素，减轻损伤; 带来营养物质，带走炎区代谢产物； 带来抗体、补体消灭病原微生物； 抗原成分被带到局部淋巴结，产 生免疫免疫；,带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬;纤维素网架利于修复;,不良后果
7、：炎性水肿，压迫作用,纤维素机化、粘连；,喉头水肿,白细胞渗出和吞噬作用,炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。 炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防御反应的最重要特征和关键环节。,是一个主动过程。包括以下步骤：,1.边集margination 白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集； 边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。,2. 粘附adhesion 内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类： 选择素：内皮的E、P; 白细胞的L 免疫球蛋白超
8、家族分子 内皮细胞粘附 分子：ICAM-1 ，VCAM-1 整合素：白细胞的LFA-1 MAC-1; VLA-4和4 7,粘附机理,3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需212分。各种白细胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一,4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。速度为520um/分 诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8） 白细胞游走的方向朝着趋化物，称为阳性趋化性。反之称阴性趋化性。,趋化因子 与WBC表面受体结合 WBC内游离钙 WBC骨架蛋白重组 WBC伸出伪足，WBC移动,趋化因子作用机
9、制,三磷酸肌醇和二乙酰基甘油,5.白细胞在局部的作用 吞噬作用 免疫作用 组织损伤 吞噬作用(phagocytosis) 指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最重要过程。 吞噬细胞的种类： 小噬细胞嗜中性粒细胞 巨噬细胞单核细胞,胞浆内含多种酶类颗粒，是杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的重要场所。,嗜中性粒细胞,溶酶体富含酸性磷酸酶和过氧化物酶。,巨噬细胞,吞噬过程包括以下三个阶段: 识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
10、, 吞入: 指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。吞噬体与溶解酶体融合后，形成吞噬溶酶体。（phagolysosome),杀灭和降解: 1)赖氧性杀菌机理: MPO-H2O2 -卤素系统是中性细胞最有效的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白. 酸性水解酶进行降解,免疫作用,抗原呈递,组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞和组织损伤。 单核细胞也能产生组织损伤因子。 6.白细胞功能缺陷（自学）,三、增生 限制炎症扩散及修复 一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬细胞为主。 在某些情况
11、下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时伴有淋巴组织的增生。,炎症的局部表现和全身反应 1. 局部表现： 红、肿、 热、 痛、 功能障碍。,急 性 扁 桃 腺 炎,2.全身反应： 发热: IL-1 IL-6 TNF PG 发热 白细胞变化: 增多:1520109/L IL-1、TNF 核左移：杆状核5% 减少:病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌,炎症的经过和结局一、炎症的经过： 急性 慢性 （一）急性炎症特点 持续时间短，几天一月以内；变质、渗出为主，中性粒细胞渗出。,（二）慢性炎症特点 持续几周几月，增生为主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。,二、炎症的结局 （一）痊愈： 完全愈复 不完全愈复 （二）迁延为慢性： （三）蔓延扩散：,1.局部蔓延 沿组织间隙、自然管道,2.淋巴蔓延 淋巴管炎 红线；淋巴结炎,3.血行蔓延 直接或经淋巴入血 （1）毒血症：毒素入血，血中无菌。中 毒症状，实质器官损害。 （2）菌血症：血中有菌，无中毒症状。 （3）败血症：细菌入血繁殖，产生毒素。 （4）脓毒败血症：败血症栓塞性脓肿（embolic abscess or metastatic abscess),
