临床营养总结.

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1、 绪 论1.临床营养学：是研究合理利用食物或营养素，促进生长发育，增进健康，提高机能，防治疾病和延缓衰老的综合性学科。属于营养学范畴，是利用营养干预的手段进行疾病的预防、治疗和康复的一门学科，也是介于预防医学和临床医学之间的一门学科。2.临床营养学的范畴研究：（1）与疾病相关的营养问题 （2）营养干预（个体）（3）膳食营养 （4）临床营养3. 营养药理学：是通过特异性营养物质以药理作用达到既可以纠正、预防营养不良和失衡，又可以通过提高机体免疫功能治疗特定疾病的目的。4. 营养免疫学：用特殊营养物质来调节免疫系统，干预并改善细胞和体液免疫功能。5. 具有特殊免疫功能和药理作用的营养素：谷氨酰胺、

2、精氨酸、膳食纤维、维生素A、E、C，类胡萝卜素、硒、抗氧化谷胱甘肽、w-3脂肪酸和生长因子及生态免疫营养制剂等。 营养缺乏病第1节 概述1、 定义1. 广义上的营养不良包括营养低下和营养过剩。长期膳食中缺乏一种或多种营养素可导致营养低下，严重营养低下并出现相应临床表现或病症者，称为营养缺乏病。营养缺乏病包括蛋白质-能量营养不良，也包括特定的营养素缺乏。2. 营养过剩是指由于食物与营养物质过量摄入超过了机体的生理需要而在体内过多积累所引起的一些病症。2、 分类1. 按发生原因（1） 原发性营养不良：单纯由营养素摄入减少而引起的一些列异常的临床表现，也可称为饮食性营养缺乏病。（2） 继发性营养不良

3、：也称条件性营养缺乏病。因某种原因引起营养素摄取、吸收和利用障碍，或者各种应激因素导致某些营养素需要量增加所致。主要有：食物摄取功能障碍；营养吸收障碍；营养素利用障碍；特殊情况2. 按人群分类（1） 儿童营养缺乏病：以生长发育减缓为特征，体重的增长与年龄的增长不成比例。评价儿童生长发育的指标包括不同性别的年龄别身高、年龄别体重、身高别年龄、年龄别BMI的百分位和Z值评分标准。（2） 青少年营养缺乏病：身高别年龄（3） 成人营养缺乏病：BMI。BMI18.5被认为是慢性营养不良。（4） 老年人营养缺乏病：BMI。3. 按营养素缺乏分类（1） 蛋白质-能量营养不良（PEM）：分为水肿型、消瘦型、混

4、合型。消瘦型是由于长期在膳食中缺乏能量、蛋白质及其他营养素的结果；水肿型是由于膳食中蛋白质严重缺乏而能量的供给尚可维持最低水平的极度营养不良症。（2） 维生素缺乏（3） 无机盐缺乏3、 病因1. 营养素摄入不足2. 营养素吸收不良：胃肠道、胰腺和胆道等的疾病。例如回盲部切除可引起叶酸和维生素B12缺乏性贫血。3. 营养素利用减少：肝脏疾病、遗传性疾病4. 营养素损耗增加：长期发热、代谢功能亢进以及各种癌症、消耗性疾病、创伤、手术、大面积烧伤、消化道瘘、肾病、放疗化疗、寄生虫疾病等。5. 营养素需要增加4、 诊断膳食史、体格检查、生化检查、治疗试验1. 膳食史：称重法膳食调查最精确2. 体格检查

5、：儿童营养不良的体格测量的评估标准（1）体重低下年龄别体重。低于2SD但大于等于3SD为中度，小于中位数减3SD为重度。反映儿童过去或现在有慢性或急性营养不良，但无法区别是急性还是慢性（2）生长迟缓年龄别身高，反映过去或长期慢性营养不良（3）消瘦身高别体重，反映近期、急性营养不良；成年人用BMI，小于18.5为营养不良，18.523.9为正常，大于等于24为超重，大于等于28为肥胖。3. 临床表现（1） 头发：蛋白质能量营养不良使头发灰暗、变细、干、脆（2） 眼：维生素A缺乏引起干眼病（3） 口腔：是营养缺乏的最敏感部位，但其表现是非特异性的。（4） 皮肤：维生素A缺乏出现毛囊角化，形如鹅皮；

6、维生素C缺乏引起毛囊周围充血、肿胀、增生；烟酸缺乏引起癞皮病（5） 颈部：缺碘（6） 神经病变：B1缺乏伴周围神经性无力感和感觉异常；B6缺乏引起婴儿惊厥；B12缺乏可引起脊髓的亚急性退化病变。4.生化检查（1）测定血液中营养成分的浓度（2）测定营养成分经尿排除的速率（3）测定血或尿中的营养代谢产物（4）测定与营养素有关的酶活性的改变（5）给予大剂量某种营养素后测定其在尿中的排出量，即饱和试验（6）测定毛发和指甲中的干粮。当血清白蛋白低于30g/L或实际体重低于理想体重的85%以下，蛋白质能量营养不良常伴有免疫功能降低。总淋巴细胞计数及迟发性超敏皮试具有预测价值五、治疗原则1.营养缺乏病的治疗

7、应针对病因2.营养缺乏病治疗所采用的补充剂量要适宜，不必使用过高的治疗量或维持量。视不同情况区别对待。3.不能只考虑主要缺乏的营养素，而应全面从各种营养素之间的相互关系来治疗。4.应循序渐进5.应充分利用食物。配置适合于疾病特点的治疗膳食，当病人神志不清可考虑管饲肠内营养，当肠内营养不能满足需要时，才考虑静脉营养支持。6.营养缺乏病的治疗需坚持一段时间，短期见效缓慢。第二节 蛋白质能量营养不良一、定义PEM是因为食物中蛋白质和能量供给不足或由于某些疾病等因素一起的一种营养不良。主要表现为渐进性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。2、 病因1. 原发性PEM：因食物中蛋白质和能量的摄入量不

8、能满足身体的生理需要而发生的。主要原因为饮食不当和摄入不足。2. 继发性PEM：多于疾病有关。主要是由于患病后食欲减低、吸收不良、分解代谢亢进、消耗增加、合成代谢障碍所致。多见于消化道感染、长吸收不良综合征、消化道先天畸形、慢性消耗性疾病等。3、 病理生理机体首先动用贮存的糖原，继之动用脂肪，最后动用蛋白质氧化功能，引起负氮平衡。1. 消化系统：功能下降 2.心脏功能 3.肾功能 4.中枢神经系统4、 临床表现可根据体重、皮下脂肪减少的程度和全身症状轻重分为轻度、中度和重度。在临床上分为消瘦型、水肿型、消瘦水肿型、营养性侏儒、体重低下等类型1. 消瘦型：消瘦。体重下降，儿童生长发育迟缓，皮下脂

9、肪减少、皮肤干燥无光泽、体弱、脉缓、低血压、低体温、易哭闹2. 水肿型：全身水肿。轻者下肢、足背，重者腰背部、外生殖器及面部。儿童肌肉松弛，眼睑水肿、满月脸、漆状皮肤、指甲脆弱有横纹、易激惹、常伴发脂肪肝。3. 消瘦水肿型：病人体重低于标准的60%，并伴有水肿。4. 营养性侏儒：体重低于标准体重的60%，年龄别体重低下但身高别体重尚可。5. 亚临床PEM：体重低下。在标准的6080%，血浆白蛋白减少。5、 诊断1. 病史2. 临表3. 体格测量（1） 儿童：体重、年龄别身高（长期指标）、身高别体重（急性）、年龄别体重（线性和比例）。指标的评估标准见上节。（2） 成人：体质指数和体重。BMI18

10、.5为营养不良，17.5为中度营养不良，16.5为重度营养不良；体重改变4. 实验室检查蛋白质缺乏时血清白蛋白和总蛋白下降，当血浆总蛋白45g/L、白蛋白28g/L时会出现水肿。一般情况下血糖、血胆固醇和血尿素氮、肌酐水平也下井。尿肌酐/身高指数是评价肌蛋白消耗的指标；免疫指标主要有淋巴细胞总数减少、皮肤延迟超敏反应低下等。6、 治疗原则：去除病因、调整饮食、补充营养物质、防治并发症，增进食欲，提高消化能力。1. 去除病因2. 合理饮食调整和营养支持：轻度且食物耐受能力均接近正常时，在维持原有的膳食的基础上添加含高蛋白质和热能的食物；中度和重度且食物耐受能力和全身状况差者，热能供给要逐渐递增。

11、开始时提供正常需要量的3050%，逐渐增加，补充以高蛋白质饮食为主。3. 增进食欲，提高抵抗力：可口服胃蛋白酶、胰酶或多酶制剂以提高食欲和消化能力。口服肠道微生态制剂。补充锌元素提高味觉阈。补充某些激素如生长激素、胰岛素或蛋白同化类固醇。4. 并发症治疗（1） 贫血：轻度贫血饮食治疗；中度贫血口服铁剂和维生素C；严重者输全血或红细胞（2） 水和电解质紊乱（3） 其他：重视对感染、低血糖、心力衰竭7、 预防1. 营养指导 2.补充能量和蛋白质 3.注意卫生，防治疾病 4.营养评价和生长发育监测图的应用 5.合理安排生活制度第3节 维生素缺乏病维生素A缺乏症1、 概述维生素A的原型化合物为全反式视

12、黄醇，天然维生素A只存在于动物中，分为A1（视黄醇）和A2（3-脱氢视黄醇）。维A缺乏好发于6岁以下婴幼儿，14岁为发病高峰。2、 发病机制及病因1. 摄入不足：母乳中维A含量丰富2. 吸收减少3. 锌摄入不足 4.消耗增加 5.利用障碍：肝肾、甲状腺疾病、胰腺囊性纤维变性、PEM3、 临表1. 眼部损害：暗适应能力低下，发展为夜盲；眼部干燥不适，形成毕脱斑；角膜干燥，浑浊软化，形成溃疡，愈后可留下白斑，影响视力；重者角膜穿孔，虹膜脱出而失明。2. 皮肤病变：毛囊上皮角化，毛囊性丘疹，蟾蜍皮病；毛发干燥、易脱、缺乏光泽、稀疏；指甲变脆。有纵横沟纹或点状凹陷。3. 生长落后：最早表现为身高增长缓

13、慢，体重不增，食欲减退。4. 呼吸系统影响：支气管上皮细胞角化，纤毛脱落，容易发生感染。5. 免疫功能受损：维A有助于上皮细胞的完整性，缺乏时粘膜屏障作用降低，IgA分泌减少，易感染。4、 实验室检查1. 视觉暗适应功能测定 2.血清维生素A水平测定 3.血清视黄醇结合蛋白测定 4.维生素A的相对剂量反应试验（血清中维A正常时，肝脏中维A却有耗尽的可能）5、 诊断：暗适应障碍、夜盲、结膜干燥、角膜软化、四肢伸侧有毛囊性角化丘疹6、 治疗：去除病因，补充维A含量丰富的饮食。每天补充0.3g视黄醇（2.5万IU维生素A），口服或肌注，12周，同时给予高蛋白饮食，以后再给予与放量。维A治疗时可用时补

14、充维生素E，可提高疗效。7、 预防1. 供给维生素A含量丰富的食物：动物性食物，如蛋类、肝脏、鱼类、肉类、奶类及其制品；深绿色蔬菜、胡萝卜、番茄等。2. 易感人群的维生素A营养状况的检测3. 对易感人群进行干预4. 选用维生素A强化食品5. 开展健康教育维生素D缺乏症1、 体内来源及代谢特征两个途径：经皮肤内转化形成和经口摄入获得。前者为内源性维生素D，是人体皮肤的7脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D；后者为外源性维生素D，鱼、肝、蛋、乳等含维生素D丰富。2、 病因1. 日光照射不足2. 维生素D和钙磷摄入不足：海水鱼、动物肝脏、鱼肝油为维生素D的良好来源。人乳中钙磷含量低

15、，但比例（2:1）适宜，易被吸收，牛乳中钙磷含量高，但比例（1.2:1）不佳，吸收不如人乳。3. 钙磷维生素D需要量增多4. 疾病影响：肝肾胃肠道5. 药物影响3、 发病机制维D缺乏时，1，2（OH）2D3生成减少，钙磷经肠道吸收减少，血钙降低刺激甲状旁腺激素分泌增多。PTH诱发破骨细胞生成，从而对骨质进行溶解和吸收。临床上出现骨样组织钙化障碍的表现；成骨细胞代偿性增生，局部形成古样组织堆积，碱性磷酸酶增多；抑制肾小管对磷的重吸收，常发生低磷血症。4、 病理改变儿童佝偻病，骨组织样增生，骨基质钙化不良；成人骨软化5、 临床表现佝偻病：骨骼改变、肌肉松弛以及非特异性的精神神经症状。分为初期、激期、恢复期、后遗症期。初期和激期称为活动期。1. 初期：精神症状为主。患儿不安、好哭、易出汗，枕部秃发2. 激期：骨骼改变和运动功能发育迟缓为主。乒乓球征，肋串珠，鸡胸，漏斗胸，O型或X型腿；蛙状腹3. 恢复期：临床表现消失4. 后遗症期：多见于3岁以上儿童6、 诊断：血钙磷、碱性磷酸酶、X