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1、起搏器术后并发症一、术中并发症1、麻醉过敏或利多卡因过量 个别患者因利多卡因使用过量可能出现恶心、呕吐和头晕。2、锁骨下静脉穿刺并发症主要并发症有血气胸、神经损伤和误入锁骨下动脉等。锁骨下静脉穿刺并发症以预防为主，一旦出现并发症处理较为困难，有的并发症时致命的。穿刺针误入胸腔时最早的表现是可抽出气体，或患者有咳嗽。一旦怀疑有气胸时，应立即拔除穿刺针，必要时摄直立位的X线片以确诊。小量气胸不须特殊处理，气体可自行吸收。少数患者为张力性气胸，则应行胸腔引流。如果导入器误入动脉不要急于拔出扩张器，应在备有体外循环情况下拔出导入器较为安全。血胸穿刺时如血管破损且有流入到胸腔的通道则可引起血胸。单纯血胸
2、较为少见，常为血气胸。一般刺破锁骨下动静脉而未伤及胸膜时，则不会引起血气胸。锁骨下动静脉瘘发生动静脉瘘的患者不一定有任何症状，但听诊时在锁骨下方可听到连续的“隆隆”样杂音，类似动脉导管未闭。喉返神经损伤可引起一侧声带永久性麻痹。插入导线时持续出血这种少见的并发症可发生于右心衰或静脉高压者。导线入径处持续出血可导致囊袋积血。可用缝线在导线周围组织作荷包缝合，两个线头穿过导管而勒紧，可防止持续出血。空气栓塞常发生于颈内静脉或锁骨下静脉穿刺插入导线者。当患者深吸气或咳嗽时，胸腔成为负压，如不慎易从静脉穿刺口吸入空气而致气栓。肺动脉气栓后的首发症状是咳嗽，可有少许气急。气体不多时，多数患者无症状，多于
3、5-10min后即被吸收。如心室内空气较多，可紧急插入普通心导管将气体吸出。重者还可形成急性肺栓塞。锁骨下静脉血栓形成极少发生，但可能发生于高凝状态的患者。如术后发现手臂肿胀，应作静脉造影，及早发现并及早应用抗凝剂治疗。其他并发症较为少见的并发症如胸导线损伤、皮下气肿、臂丛神经损伤等。3、颈内静脉穿刺并发症气胸刺破颈动脉致气管压迫胸导管损伤左侧颈内静脉穿刺时，可能会损伤胸导管。迷走神经损伤4、术中心律失常室性心律失常在导线送入心室的过程中，由于导线对心室壁的机械性刺激，特别是刺激右室流出道易出现室性心动过速。一般经调整导线位置后室速即可纠正。如室速发生频繁，导线难以定位，可经静脉给予利多卡因5
4、0mg。心室纤颤在导线植入过程中发生率较低，但危险性较大。发生原因可能与患者过度紧张，电解质紊乱、心脏过分激惹或导线过多刺激心室壁有关。预防办法：术前向患者讲明植入起搏器的必要性，不过分渲染术中的危险性，消除患者的紧张情绪；术前纠正电解质紊乱；术前或术中可用少量镇静剂，如地西泮10mg肌注或静注；术中动作轻柔，一旦发生室颤应立即会撤导线，予心前区拳击或电复律。房性心律失常 在心房导线植入过程中，由于导线反复刺激右房壁可导致心房扑动或心房纤颤。房颤会给心房导线植入带来困难，无法测定心房电参数，不易观察导线在心房中的摆动情况。只有根据经验来判断导线位置是否固定良好。心脏停搏 停搏原因多与导线刺激心
5、脏或在心房调搏过程中突然停止起搏，窦房结或异位节律点未能及时发出冲动有关。为防止术中心脏停搏，在向心腔内送入导线时动作应轻柔，在停止起搏前应先减慢起搏频率，给窦房结一苏醒机会，必要时给予异丙肾上腺素或阿托品静滴以提高自身心率，但房室传导阻滞患者对阿托品无反应，只有用异丙肾上腺素才能提高心率。心肌穿孔 穿孔原因多与导线质地较硬，心肌梗死后心肌较薄及术中操作不当有关。回撤导线入心腔内，穿孔心肌多可自行闭合。撤回导线后应仔细观察有无心包填塞，必要时行心包引流。5、出血 术后并发症有切口出血、囊袋积血及感染。术后压迫沙袋6-8小时，经常观察出血情况，如切口有出血者，可输新鲜血浆或血小板。囊袋积血时，如
6、出血量少可自行吸收，如中等量积血，可采用抽吸方法清除囊内积血。经严格消毒和局麻后，于囊袋上方用较粗针头（18F）进行抽血。量多者或反复抽吸后仍有积血，应尽早进行清创和止血。6、导线插入处固定不良引起移位 现在所用导线均有固定外套，可用丝线将外套固定于肌膜上扎紧即可，连续固定2-3次，固定后在导线远端向外试拉导线是否有松动，可避免此并发症。二、术后并发症1、导线移位现在所用导线的移位率较低，心房约5%，心室约1%，90%发生在术后一周内，10%在一周后。移位原因：导线植入位置不当，入径处固定不牢；心内膜结构光滑；过早下床活动；起搏器在囊袋内发生游走，严重下移；双极导线移位率高于单极导线，可能因双
7、极导线柔韧性差有关。导线移位分亚脱位和完全脱位，前者在X光下不被发现，仅ECG发现起搏及感知不良，后者在X线下即可见导线脱离原位置，ECG可见不起搏及不感知。导线移位的唯一办法是二次手术重新复位。2、皮囊出血 多出现在术后当天，也有出现在术后一周者。临床表现为局部剧烈疼痛，肿胀隆起，触诊可有波动感。短时间较大量出血多为小动脉出血，应立即清创处理，结扎出血小动脉，逐层缝合，千万勿放置引流条。慢性出血多发生在术后5-6天之内，可用12号穿刺针于囊袋上方进针抽吸，在压迫沙袋4-6小时，并用抗生素防止感染。必要时可连续抽吸2-3次。3、术后阈值升高术后阈值升高是指术后1-3周导线和心脏接触面水肿造成电
8、流传抵心肌受阻。水肿期一般4-6周达最高峰，而后逐渐恢复到慢性阈值水平。水肿期的阈值高于慢性起搏阈值3倍以上，有的可能达10倍，临床上可能出现间断起搏或不起搏。如提高电压或脉宽后能起搏则表明起搏阈值升高，否则应行X线检查以确定是否导线脱位。阈值升高的处理办法可予地塞米松10mg，氯化钾1g，生理盐水500ml静滴，每日一次，连用3天，一般可降低起搏阈值。近几年使用激素导线后，此种起搏阈值升高的现象极少见到。4、膈神经刺激或腹肌刺激性收缩 膈神经刺激多见于心房起搏，其临床表现随起搏频率出现呃逆或腹肌抽搐，原因是导线位置靠近膈神经所致。防治方法是术中进行电压升高刺激试验，将分析仪电压升高到10V，
9、如有上述情况则调整导线位置，如无上述情况则术后一般不会出现膈肌抽搐。如术后出现则只有降低输出能量的方法解决。5、皮囊感染感染是起搏器术后不多见但最重要的并发症。感染后处理较为困难，药物治疗常难奏效。感染原因：无菌操作不够；物品消毒不彻底；手术时间过长；囊袋过小，起搏器压迫致局部皮肤血运不畅而愈合不好（起搏器放入囊袋后应距切口边缘1cm为好）；囊袋积血为细菌繁殖制造条件。感染分急性和慢性感染。急性感染一般在术后3日至2周，少数在三个月后。感染可能是局部的，也可能是全身性的。局部感染最常发生于埋藏脉冲发生器的部位（囊袋？），感染后局部肿胀变硬，有触痛，缝线处发红，继而有波动感。发生在术后的急性感染
10、可能和术中切口或所用器械污染有关。处理方法：清除淤血并细菌培养，有脓肿时低位切开引流，反复冲洗囊袋，局部及全身使用抗生素，取出起搏器并改为体外佩带式临时起搏，感染痊愈后改道至对侧埋藏。取出的起搏器经消毒后可再用。细菌培养如为金葡菌（常见），更应及早切开，改道埋藏。如为表皮葡萄球菌，则毒力不强，生长缓慢，甚至可能在术后一年才出现明显感染。如术后发热达38.5以上，白细胞明显升高，又排除其他原因者，应考虑全身性感染。须积极使用抗生素治疗，以避免形成感染性心内膜炎。若有菌血症，通常至少使用抗生素4-6周左右。必要时需拔除导线，否则感染无法控制。慢性感染多发生在术后数年，起搏器囊袋处可无肿胀，无发热，
11、全身症状不明显，当囊袋皮肤破溃后有脓性分泌物流出，脓液培养多无细菌生长。一旦感染经内科治疗多无效果，感染处理方法多按“清除异物”的原则进行清创。必须取出起搏器，将感染导线消毒后剪断，再消毒，将导线断端密封，固定于伤口内，在囊袋下方置入引流条，每天换药和更换引流条，根据伤口情况，逐渐将引流条外撤，待伤口自行愈合时可用全身抗生素治疗。6、感染性心内膜炎随着起搏器囊袋的感染，细菌可能经导线入侵到易损伤的心内膜，产生感染性心内膜炎，治疗较为困难，因此必须着重于预防。一旦发生SBE，应及早多次血培养并用大剂量抗生素，退热后再持续使用4-6周抗生素。若无效，则必须拔除导线，改用药物维持心率，同时突击性地使
12、用大量抗生素治疗。在初步控制感染后，如果患者不能离开起搏器，则用创伤性较小的方法。7、血栓形成一般认为，血栓形成常是晚期并发症（术后1个月以上），而栓塞可发生在起搏器植入术后任何时间。原因有多种，如对血管内皮的损伤，高凝状态，起搏导线长期留置导致静脉不完全或完全阻塞也是原因之一。有报道其发生率可达39%，大多数无临床症状而未被发现，部分患者可有静脉侧支循环形成。由于血栓形成缓慢，足以建立充分的侧支循环，使大多数慢性深静脉血栓形成的患者无症状，而上肢深静脉或中心静脉出现有症状的静脉血栓，常常表明是急性静脉血栓形成或是原有的局部血栓延展使静脉侧支完全阻塞。8、皮肤压迫坏死指覆盖在起搏器表面的皮肤坏
13、死、溃破。60%由不明显的感染引起，20%由放置起搏器的技术性缺点所致，20%为皮肤过敏。局部坏死的危险性在于感染可沿导线上升而致全身性感染或引起SBE，处理原则与囊袋感染相同。如有局部皮肤营养不良，可作局部热敷以改善血循环。倘若无效，最好在尚未溃破之前，及早在无菌条件下切开皮肤，将导线改道。术后使用抗生素。9、固定导线的螺丝松动10、VVI起搏导线张力对三尖瓣关闭的影响导线在心腔内张力较大会牵拉三尖瓣，对三尖瓣造成机械性压迫，使三尖瓣关闭不全而引起血流动力学紊乱。导线张力过大引起的心衰与起搏器综合症的鉴别：起搏器综合症是房室不同步以及电生理异常引起的血流动力学紊乱，而导线张力过大则由于导线对
14、三尖瓣的牵拉致使三尖瓣无法正常关闭而影响血流动力学。后者通过X线检查可显示导线跨三尖瓣处在心脏收缩时没有明显压迹（提示导线张力过高），超声可提示三尖瓣反流明显。在植入永久性起搏器时，应保证导线在心腔内有一定弯曲度，不可使导线张力过高。三、与起搏方式有关的并发症1、心室起搏引起的并发症心房纤颤：房室非同步收缩，心房收缩可能发生于房室瓣关闭之际，心房压力增大，心房扩大，心房肌纤维化及电生理异常，形成折返机制；脑梗塞：房室收缩不同步，心房内血液不能全部注入心室，血液在心房内滞留，增加血栓形成机会，房内血栓脱落经体循环进入脑血管而产生脑梗塞。为防止血栓形成，建议尽量不用VVI起搏。若不得不用时（如合并
15、房颤），术后常规服用抗血小板制剂或抗凝剂（有房颤时）。起搏器综合症与心室起搏后充血性心衰VVI起搏可产生血流动力学紊乱，经血流动力学检查可见：动脉压呈持续性降低超过30mmHg；动脉压呈波动性变化，忽高忽低，波动范围较大；肺楔压升高，呈“大炮”样变化；心房压升高。这4种情况可单独或合并存在。临床症状有头痛、头晕、晕厥及胸闷、气短、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿及肺水肿等症状。发生机制：房室收缩不同步或室房逆向传导使心房压力升高，刺激房壁压力感受器使血压反射性下降或通过心房利钠肽分泌使血压波动或下降；心室充盈不良，静脉回心血量减少，心排血量下降；心房助推作用丧失可使心排血量减少10-30%；右室起搏使心室除极顺序打乱，左右心室收缩不同步，使心脏作功下降；肺静脉压力升高可产生呼吸困难；三尖瓣返流也是原因之一。处理：症状较轻者，可降低起搏频率，尽量恢复自主心律。较严重者只能将VVI更换为生理性起搏。有心功能不全者可使用强心利尿治疗。心室起搏后充血性心衰：发生机制参见起搏器综合症室房逆向传导右室起搏首先激动右心室心尖部，然后向左室及
