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1、脑干的解剖与定位诊断1 1. .2 2 如果在一个重要的蛛网膜下腔通路上发生阻塞，如桥池或基地池阻塞，就可以引起交通性内脑积水。若阻塞位于脑室系统内或累及四脑室出口处，称为阻塞性或非交通性脑积水 3 34 4 每侧小脑中脚的纤维，均为对侧桥脑和神经元的轴突。引起大脑随意运动的所有大脑皮质放电，均经桥核同时传导到小脑皮质。小脑皮质由此引发的兴奋立即至齿状核，然后经过小脑上脚到丘脑后返回大脑皮质，用来调节精细的随意运动。 5 5 Wernicke综合症是维生素B1缺乏和乙醇中毒的严重后果，此病的特殊体征是眼肌麻痹，眼球震颤和共济失调。多累及乳头体、下丘脑、导水管周围灰质等对称性结构。乳头体损伤产生
2、Korsakoff综合症(多神经炎性精神病)，其特点是记忆力明显减退。不能获得新知识，以及健谈症。这些常是不可逆的。 6 6 下丘为听觉通路，为外侧膝状体许多神经纤维的中继站，这些听觉纤维经下丘臂到内侧膝状体，然后至外侧裂的聂横回听皮质。上丘神经核接受视束、枕叶皮质、脊髓和下丘的纤维至顶盖脊髓束、顶盖核束、红核、网状结构上丘和下丘相互联系，参与趋向声音的转眼、转头反射。通过外侧膝状体进入上丘的视网膜纤维还参与避光反射；对突然的视觉刺激，立刻引起闭眼、转头、抬臂保护等反射 7 7一、姿势和运动觉丧失二、立体感觉丧失三、皮肤上的两点辨别觉消失四、振动觉丧失五、Romberg征阳性 8 8脊髓丘脑前
3、束： 传导触觉和从皮肤感受器传入的不能特别区分的压觉。来自毛袖和触觉小体的第一级神经元的中央支在后索内向上向下行走，在多个脊髓阶段与后角神经元形成突触联系，这些神经细胞组成第二级神经元，发出的纤维形成脊髓丘脑前束，经过前联合交叉到对侧，上升与脊髓丘脑侧束、内侧丘系一起到达丘脑的腹后外侧核交换神经元通过丘脑皮质束到达中央后回。9 9脊髓丘脑侧束： 传送痛觉与温度觉。来自皮肤游离神经末梢第一级神经元中央支经后跟的外侧部进入脊髓，向上一到两个阶段与胶状质发生突触联系，发出纤维形成脊髓丘脑前束，经前联合交叉到对侧，向上达丘脑，来自腿的纤维在最外侧，经部来的纤维在最内侧。10101111 因此我们不难理
4、解，髓内病变感觉障碍由上肢到下肢，而髓外病变侧由下肢到上肢。所有感觉的第三级神经元均通过内囊后肢锥体束的后方连接丘脑与大脑皮质，到达中央后回的躯体感觉区。因而交叉性感觉障碍，定位在延髓和桥脑，而偏侧感觉障碍则定位在三叉神经棘束和棘束核以上。1212 来自中央前回大椎体细胞的轴突组成的纤维通过脑白质的放射冠，走向内囊后肢，按照头在后脚在前的顺序通过内囊，进入中脑大脑脚的中部，经过两侧桥脑的的基底部下行，在延髓前部中线的两侧形成拉长倒置的锥体,形成皮质核束的纤维在中脑平面从锥体束上部分出，稍向背侧走行终止于相应的神经核。1313 在延髓下端，每侧锥体束80%-85%的纤维交叉到对侧，形成皮质脊髓侧
5、束，其余纤维不交叉，形成皮质脊髓前束，这些纤维在其阶段平面通过脊髓前联合交叉1414 在颈段和胸段，有些皮质脊髓前束纤维可能与同侧前角细胞相连接，所以颈段和躯干的肌肉接受双侧皮质的神经支配。皮质脊髓侧束的纤维在下行的过程中不断分出，支配脊髓前角的运动神经元。 锥体束只有在延髓椎体部不与其它纤维混合，所以损伤延髓椎体部以外区域的锥体束常常也累及锥体外系纤维，故引起的瘫痪常为?瘫痪。1515 对于神经系统的定位诊断，你们可能经常会听到一句话，那就是，偏侧体征定半球，颅神经病变定平面。例如右侧肢体运动障碍，左动眼神经麻痹，则定位于?。右侧肢体运动障碍，左侧的面神经及展神经麻痹，则定位于?。交叉性感觉
6、障碍则定位于?。1616皮质下病损内囊病损大脑脚病损脑桥病损椎体病损椎体交叉病损颈髓病损胸髓病损1717皮质下病损（肿瘤、梗塞、血肿） 引起对侧手、上肢或脚、下肢轻瘫，精细和技巧的随意运动最常受累，由于几乎所有的锥体外系纤维都受到保护，是轻瘫，而不是瘫。由于病变位于皮质，常伴有局灶性癫痫发作（Jacksonian癫痫）1818内囊病损 内囊锥体束和锥体外系纤维、皮质核束相互靠近，所以导致对侧痉挛性偏瘫、对侧中枢性面瘫、舌瘫。1919 因为只有支配除额部以外的面肌的面神经核与舌下神经核受单侧皮质核束的支配。由于中枢的病损对周围神经原是一个休克样的影响，首先是弛缓性瘫，几小时或几天后，瘫痪变为痉挛
7、性。2020大脑脚病损 这里的病灶常常导致对侧痉挛性偏瘫，可伴有同侧动眼神经受损Weber综合症 眼睑下垂，动眼神经所支配的提上睑肌瘫痪不能对抗面神经支配的眼轮匝肌的收缩；那么在周围性面瘫时，为什么会眼裂变大？2121眼球固定，瞳孔朝向外下方，由于不能对抗由展神经所支配的外直肌，以及滑车神经所支配的上斜肌的作用瞳孔散大、对光反射消失；以及由锥体束受损所导致的对侧肢体痉挛性偏瘫2222脑桥病损 在脑桥，锥体束被小脑中脚的纤维所分隔，并不是所有的纤维都受损，因而常常导致一侧的轻瘫，如果大的病灶造成双侧脑桥内的锥体束受损，则直接导致闭锁综合症闭锁综合症: 患者四肢及面部瘫痪，意识清楚，不能张口说话及
8、吞咽仅保留睁闭眼及眼球垂直运动（保留了什么功能？）2323椎体病损 在延髓，锥体外系纤维位于延髓的偏背侧，也就是说，锥体束只有在延髓椎体部不与锥体外系的纤维相混合，因而椎体受损仅导致对侧的？轻偏瘫2424颈髓受损 由于锥体束已经交叉，并且锥体束纤维与锥体外系纤维混杂在一起，因而造成？偏瘫，常见肌萎缩性侧索硬化胸髓受损： 症状同颈髓受损，双侧病损引起截瘫2525交叉性偏瘫综合症病灶上肢下肢病灶同侧的下肢以及对侧的上肢瘫痪2626锥体束受损的一般性体征1.肌力减低伴精细运动丧失2.肌张力增高（除外延髓部受损）3.本体感觉反射过大，有或无阵挛4.外感受性反射减退或消失，包括：腹壁反射、提睾反射、跖反
9、射5.病理反射出现6.无退行性肌萎缩27272828WeberMillardWallenberg延髓内侧综合症Dejerine脑桥背盖下部综合症脑桥背盖上部综合症脑桥中部基底综合症红核综合症2929大脑脚病损 这里的病灶常常导致对侧痉挛性偏瘫，可伴有同侧动眼神经受损Weber综合症 眼睑下垂，动眼神经所支配的提上睑肌瘫痪不能对抗面神经支配的眼轮匝肌的收缩3030眼球固定，瞳孔朝向外下方，由于不能对抗由展神经所支配的外直肌，以及滑车神经所支配的上斜肌的作用瞳孔散大、对光反射消失；以及由锥体束受损所导致的对侧肢体痉挛性偏瘫3131脑桥腹外侧综合症（M illard综合症）： 表现为同侧的外展神经及
10、面神经周围性瘫痪，同侧眼球不能外展，同侧额纹变浅，眼裂变大，皱眉、鼓腮、闭眼不能，鼻唇沟变浅，口角歪向对侧，以及由锥体束受损所导致的对侧肢体痉挛性偏瘫。3232延髓背外侧综合症（Wallenberg综合症）： 起初认为是小脑后下动脉闭塞的结果，现在证实有75是由于一侧椎动脉闭塞的结果，而小脑后下动脉闭塞只占10主要表现为突发的眩晕，恶心、呕吐、眼震，这是由于损伤了前庭外侧核、内侧纵束以及小脑下脚同侧面部感觉及对侧肢体痛温觉丧失，损伤了同侧的三叉神经棘束核三叉神经棘束以及对侧的脊髓丘脑束3333 吞咽困难、声嘶、软腭提升不能和咽反射消失，损伤了舌咽迷走神经同侧共济失调，损伤了绳状体同侧Horne
11、r综合症（眼睑下垂、瞳孔缩小和眼球内陷）交感神经下行纤维受损。3434延髓内侧综合症（Dejerine） 常由于椎动脉或基底动脉中央支阻塞所致，伸舌偏向病灶侧，损伤了同侧舌下神经周围支损伤锥体束导致对侧弛缓性瘫痪损伤后索导致振动觉和位置觉减退损伤内侧纵束导致眼震3535脑桥背盖下部综合症 基底动脉短周支与长周支闭塞损伤面神经球导致同侧外展神经与面神经核性瘫痪损伤内侧纵束导致眼球震颤损伤小脑中脚导致同侧偏身共济失调、协同不能损伤脊髓丘脑侧束导致对侧痛温觉丧失损伤内侧丘系导致对侧深感觉减退3636脑桥背盖上部综合症 基底动脉长周支闭塞三叉神经纤维受损导致同侧面部感觉丧失三叉神经运动核受损导致同侧咀
12、嚼肌瘫痪小脑上脚受损导致偏身共济失调、意向性震颤轮替运动不能内侧丘系和脊髓丘脑侧束受损导致对侧除面部以外深浅感觉均丧失3737脑桥中部基底综合症 基底动脉旁中央支和短周支闭塞三叉神经运动支周围支受损导致同侧咀嚼肌弛缓性瘫痪三叉神经棘束受损导致同侧面部感觉减退及痛温觉丧失损伤小脑中脚纤维导致同侧偏身共济失调及协同不能损伤锥体束导致对侧痉挛性瘫痪3838基底动脉脚间支或大脑后动脉阻塞中脑内的动眼神经受损导致同侧动眼神经瘫痪伴瞳孔散大内侧丘系受损导致对侧深感觉障碍红核受损导致对侧运动过度如：舞蹈、手足徐动损伤黑质导致对侧强直红核综合症（Benedikt综合症）3939椎-基底动脉闭塞综合症 基底动脉
13、尖端分出两对动脉，小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、 丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。所以可以出现以中脑损害为主的一组临床综合征。眼球运动及瞳孔异常一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹，因而可以看到各式各样的瞳孔，还有上丘受累导致的眼球上视不能4040 意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作，中脑或丘脑的网状激活系统受累对侧偏盲或皮质盲，枕叶受累严重记忆障碍，颞叶内侧受累。 有卒中危险因素的中老年人，突然发生意识障碍又较快恢复，无明显运动感觉障碍，但有瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直注视障碍应想到该综合症。如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍则更支持，CT及MRI见中脑、双侧丘脑、枕叶、颞叶病灶即可确
14、诊。4141424243434444454546464747 典型脑梗塞的治疗典型脑梗塞的治疗： 1. 急性期（急性期（1个月）个月）（1）第一阶段（发病）第一阶段（发病2448h内）内） 在36h内符合条件者，可用尿激 酶、tPA等溶栓。 不适于溶栓治疗者，可酌情降纤 （克栓酶、降纤酶）抗凝（低分子 肝素）抗血小板制剂等。4848 还可酌情选用影响血压及血容量少、作 用缓和的改善血循环的治疗（如丹参、 川弓嗪、三七、银杏叶制剂等）、钙离 子拮抗剂、低分子右旋糖酐。 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂， 如能量制剂、维生素制剂、胞二磷胆 碱、甘露醇。4949抗脑水肿降低颅内压，重症者宜用甘露 醇、
15、速尿、甘油果糖、伴有脑疝 危象者须手术减压。加强护理，防治合并症。在最初的1224h内不宜用葡萄糖水， 可用盐水或林格氏液。5050（2）第二阶段（）第二阶段（314天）天） 基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改善血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂、抗脑水肿、降颅内压等措施的延续。生命体征稳定者，尽早行康复治疗。5151（3）第三阶段（）第三阶段（1530天）天） 以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅内高压可停用脱水剂。可酌情加用中药、针灸治疗。2. 恢复期（恢复期（26个月）个月）继续或调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，进行规范化的康复治疗，包括认知、语言、肢体等功能的康复。3. 后遗症期（后遗
16、症期（6个月以后）个月以后）5252 脑梗塞高血压的处理脑梗塞高血压的处理（1）当收缩压185-220mmHg和/或舒张压 105-120mmHg时，或平均动脉压130mmHg 可密切观察，不降压治疗 除非有高血压脑病、主动脉夹层、急性 肾衰、急性肺水肿、急性心肌梗死等需要 紧急处理时。5353（2）当收缩压220mmHg和/或舒张压 120mmHg时，建议谨慎使用降压药。 拉贝洛尔1020mg/iv，12min 尼莫通3060mg/次，静滴 下降1015%为目标。5454（3）当舒张压140mmHg时，建议立即静脉使用速效降压药（硝酸甘油1020mg，硝普钠50mg/次，静滴。 ）。5555
17、血压下降的目标：（1）有HBP病史者：BP控制在180/100mmHg左右。（2）无HBP病史者：BP控制在160180/90100mmHg左右。5656脑卒中降压治疗的注意点1.1.降压宜缓慢进行：头24h使平均血压降低约10%-20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果2.2.降压要个体化：由于基础血压与合并症的不同，要根据情况选用降压药和控制降压幅度，如合并糖尿病或心衰，选用利尿剂或ACEI类降压药。伴有房颤者可选阻滞剂。57573. 维持降压效果的平稳：使血压在24h内维持稳定，尽量避免波动，尽量使用长效降压药4. 注意靶器官的保护：重点是心、脑、肾等器官 5858 在脑卒中
18、的急性期，尤其是脑出血患者，低血压很少见，一旦出现，必须及时纠正，可选用小剂量的多巴胺或参麦注射液，可将血压逐步升高20mmHg，保证脑的灌流，血压不稳，变化较大，可选用调节自主神经的药物。5959 脑梗塞的抗凝治疗脑梗塞的抗凝治疗1. 不提倡应用于发病6h内的颅内大动脉闭塞或大片梗塞的CT显示低密度灶的重症病人2. 主要应用于短暂性脑缺血发作和不完全性缺血性脑卒中患者。3.给予长期卧床、无禁忌症的缺血性脑卒中患者使用抗凝剂以预防深静脉血栓及肺栓塞。6060脑梗死的抗血小板治疗脑梗死的抗血小板治疗非脑出血而且不进行溶栓和抗凝治疗的急性缺血性脑卒中，应在发病48小时内尽早使用阿斯匹林。推荐剂量为
19、：100325mg/d6161 脑梗塞的降纤治疗脑梗塞的降纤治疗 对于发病3h内的缺血性脑卒中患者，使用安克洛酶（Ancord）降纤可改善患者的预后。6262脑梗塞血管扩张剂的应用：脑梗塞血管扩张剂的应用： 大多数认为在早期急剧的扩张血管是弊大多数认为在早期急剧的扩张血管是弊大于利，尽量不用大于利，尽量不用脑梗塞的血液稀释疗法：脑梗塞的血液稀释疗法：改善血粘度，改善血流，近年有报道在蛛改善血粘度，改善血流，近年有报道在蛛网膜下腔出血的病人中使用，可以减少缺网膜下腔出血的病人中使用，可以减少缺血的并发症。血的并发症。6363脱水药的应用时机脱水药的应用时机（1）脑梗塞水肿：6h电镜下可见、12h
20、光镜下可见、24h较明显，3-5天达高峰，所以发病24h后开始应用脱水药（2）高血压脑出血脑水肿：6-7h出现、12h加重期、24h更为显著。72h周围组织发生改变，所以应尽早应用，争取在6-12内应用（3）蛛网膜下腔出血颅压增高快，应尽早应用。6464脱水药的应用疗程脱水药的应用疗程（1）脑梗塞：发病后）脑梗塞：发病后1-7天有脑水肿，天有脑水肿，3-4天达高峰，疗程仅需天达高峰，疗程仅需3-5天，极少超过天，极少超过7天。天。（2）脑出血：量小，仅需几天；量大，）脑出血：量小，仅需几天；量大，10-14天，甚至天，甚至3周或更长周或更长如有条件则可应用影像学检测或直接颅压如有条件则可应用影
21、像学检测或直接颅压的检测来决定疗程的检测来决定疗程6565脱水与补液对存在明显脑水肿、颅高压的患者（1）前1-2天：24h入水量出水量500-1000ml（2）3-4天：维持平衡状态24h总入水量=24h总尿量+500ml仅需轻度脱水的患者：同（2）6666脑卒中呼吸机的应用 脑卒中可直接损伤脑桥和延髓的呼吸中枢和/或继发肺部疾病而导致呼吸衰竭，但是脑卒中所导致的的呼吸衰竭并非都是中枢性的、不可逆的，不少患者可因原有或继发的肺部疾病导致呼吸衰竭，从而加重脑损害；即使是呼吸中枢受损，也不是完全不可逆的，因而适时、合理的应用呼吸机治疗，可以提高急性脑血管病的抢救成功率、降低死亡率。6767我们常用
22、的通气方式的选择我们常用的通气方式的选择AC模式：完全由呼吸机控制患者的呼吸频率和潮气量，应用于无自主呼吸的患者SIMV模式：应用于有自主呼吸，但是通气量不足的患者。CPAP模式：呼气时有恒定的正压气流，患者能省力，但是呼气中枢病变，自主呼吸不稳定的病人不宜用，也使胸内压增高，影响静脉回流。6868潮气量(tidal volume): 5-15ml/kg体重（500mL左右）通气频率：12-20次/分气道压力峰压：10-40cmH2o每分钟通气量：6-7L吸入氧浓度：从30%开始，根据血氧饱和度调整，不能超过50%，用纯氧不能超过6h。6969撤离呼吸机指征1.病人一般情况好转生命体征稳定，感
23、染得到控制2.呼吸功能明显改善3.自主呼吸增强，常与呼吸机对抗4.咳嗽有力，能自主排痰70705.暂时脱开呼吸机无明显呼吸困难，无缺氧和二氧化碳储留表现6.降低机械通气后，病人能自主代偿7.血气分析结果正常并在一定时间内稳定，水电解质平衡。7171撤机方法撤机方法1.直接撤机2.间断T型管实验性撤机3.SIMV过渡撤机.每3-4h减慢频率1-2次/分当SIMV频率减至2-3次/分，潮气量为400-500mL，动脉血气分析仍正常，即可撤机。7272拔管指征拔管指征1.撤机成功后1-2天，吸入氧浓度5mL/kg，呼吸频率12-20次/分7373拔管方法拔管方法1.半塞插管导管外口，24h后无呼吸困难，可全塞，再过24h后无呼吸困难，放空气囊内气体，拔管2.吸进气管内分泌物，吸纯氧1-2分钟3.一边吸痰，一边拔管，动作要慢4.拔管后吸尽口腔内分泌物5.密切观察，床边备气管切开包7474Acknowledgment7575
