d呼吸衰竭ppt课件

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1、1呼吸衰竭呼吸衰竭（Respiratory FailureRespiratory Failure）2主要内容 概述概述 病因病因 发病机制发病机制 临床表现临床表现 诊断标准诊断标准 治疗治疗 3 各种原因引起的各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严肺通气和（或）换气功能严重障碍重障碍，以致于在静息状态下亦不能维持足够的，以致于在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。综合征。 定 义概 述4呼吸衰竭确诊指标：在海平面、静息状态、呼

2、吸空确诊指标：在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，气的条件下，PaO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。低等因素。56n完整的呼吸过程：外呼吸、气体运输、内呼吸n参与外呼吸（肺通气、换气）的任何一个环节的严重病变，都可导致呼衰78PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg9（一）气道阻塞性疾病气道阻塞性疾病 气管支气管痉

3、挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物、纤维化瘢痕 气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞气道痉挛、炎性水肿、分泌物阻塞 通气不足、气体分布不均匀通气不足、气体分布不均匀 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2病 因10 （二）（二）肺组织病变肺组织病变 各种累及肺泡、肺间质的病变各种累及肺泡、肺间质的病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS ARDS 有效弥散面积有效弥散面积 肺顺应性肺顺应性 V/Q V/Q 失调失调 PaOPaO2 2或或/ /和和 PaCOPaCO2 211n（三）三）肺血管疾病肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细

4、血管瘤、肺梗死、肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死、 肺动静脉样分流肺动静脉样分流 V/Q 失调失调 ，或静脉血未经氧合直入肺，或静脉血未经氧合直入肺V PaO2PaO212（四）心脏疾病n各种缺血性心脏病、严重心瓣膜病、心肌病、严重心律失常等均可导致通气和换气功能障碍，导致缺氧和或CO2潴留13 （五）五）胸廓病变胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形气胸、胸腔积液、外伤、脊柱畸形 胸廓活动、肺扩张胸廓活动、肺扩张 通气通气吸入气体分布不均吸入气体分布不均 PaOPaO2 2或或/和和 PaCO214（六）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓

5、灰质炎、颅脑外伤等脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、颅脑外伤等n n 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 n 通气不足通气不足 n PaO2或或/和和 PaCO215（一）按动脉血气分类：按动脉血气分类： 型：型： PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型：型： PaOPaO2 260mmHg +PaCO50mmHg50mmHg分分 类类16n缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（型）n主见于换气换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。n 氧疗是其指征。 1、型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭）172、型呼吸衰竭（高碳酸性呼

6、吸衰竭型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）n缺O2伴CO2潴留（型）系肺泡通气不足所致n单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，n若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决 。18n（二）按发病缓急分类 急性、慢性19n是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病是指呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素，引起肺通气和或换气功能迅速出现严重因素，引起肺通气和或换气功能迅速出现严重障碍，短时间内出现呼衰；因机体不能很快障碍，短时间内出现呼衰；因机体不能很快代代偿偿，如不及时抢救，会危及患者生命。，如不及时抢救，会危及患者生命。n突然发生呼衰的突然发生呼衰的临床表

7、现临床表现，n如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞肺梗塞、ARDSARDS等，等，急性呼衰20慢性呼衰n多见于慢性呼吸系疾病，如多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病、重度、重度肺结核、间质性肺疾病等，其呼吸功能损害逐渐肺结核、间质性肺疾病等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺加重，虽有缺O2O2，或伴，或伴CO2CO2潴留，但通过机体代偿潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。呼衰。n当并发当并发呼吸道感染呼吸道感染，或因其

8、他原因增加呼吸，或因其他原因增加呼吸生理生理负负担所致代偿失调，出现严重缺担所致代偿失调，出现严重缺O2O2、CO2CO2潴留和潴留和酸中酸中毒毒的临床表现，称为的临床表现，称为慢性呼衰急性加重慢性呼衰急性加重21（三）按发病机制分类：（三）按发病机制分类： 通气性通气性/ /换气性换气性; ;泵衰竭泵衰竭/ /肺衰竭肺衰竭n1、泵衰竭泵衰竭: : 即由于呼吸驱动力不足即由于呼吸驱动力不足( (呼吸运动呼吸运动中中枢枢) )或呼吸运动受限或呼吸运动受限( (周围神经麻痹，周围神经麻痹，呼吸肌疲劳呼吸肌疲劳，胸廓畸形胸廓畸形) )引起呼吸衰竭引起呼吸衰竭, ,主要引起通气功能障碍，主要引起通气功

9、能障碍， 型呼衰型呼衰n2 2、肺衰竭肺衰竭: : 由于肺组织、气道阻塞和肺血管病变由于肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致的呼吸衰竭所致的呼吸衰竭 。n肺组织和肺血管病变引起换气功能障碍，肺组织和肺血管病变引起换气功能障碍，型呼型呼衰。衰。n严重气道阻塞性疾病严重气道阻塞性疾病COPDCOPD，影响通气功能，造成，影响通气功能，造成型呼衰。型呼衰。22发病机制n一一 ）缺氧、）缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制n1、肺通气不足n2、弥散障碍n3、通气/血流比例失调n4、肺内动-静脉解剖分流增加n5、氧耗量增加n二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

10、23发病机制一一 缺氧、缺氧、COCO2 2潴留的发生机制潴留的发生机制1 1、肺通气不足、肺通气不足，常产生型呼衰24肺泡通气量(L/min)肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系肺泡O2CO2分压25正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHg35ml/mmHgminmin 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等分压差等. . CO CO2 2弥散速度为弥散速度为O O2 2的的2020倍倍, , 弥散障碍，以

11、弥散障碍，以低氧低氧为主。为主。2 2、弥散障碍，常产生、弥散障碍，常产生I I型呼衰型呼衰2627 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度28常产生常产生I I型呼衰型呼衰 正常正常V/Q=0.8V/Q=0.8 V/Q V/Q A-V A-V样分流（真性、功能性）样分流（真性、功能性） V/QV/Q 无效腔效应无效腔效应3、通气血流（、通气血流（V/Q）比例失调）比例失调29维持正常气体（维持正常气体（O O2 2 、COCO2 2) )交换，肺泡通气交换，肺泡通气和血流灌注比例（和血流灌注

12、比例（V/Q) V/Q) 必须协调必须协调3031324、肺内A-V样分流肺内肺内A-VA-V样分流样分流 ，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变等，静脉血未经氧合直接流入肺静脉 若分流量30%，吸氧亦难以纠正33345 5、氧耗量、氧耗量 缺氧缺氧 加重加重发热发热寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机机体体耗耗氧氧量量氧耗量氧耗量肺泡肺泡O2,O2,通气代偿，当并通气障碍，严重低氧通气代偿，当并通气障碍，严重低氧353637二二缺氧、二氧化碳潴留缺氧、二氧化碳潴留 对机体的影响对机体的影响38 缺缺O O2 2 脑耗氧约占全身的脑耗氧约占全身的1/51/51/41/4 急性急性PaO2 ：

13、4 45min5min不可逆脑损害不可逆脑损害 逐渐缺氧：逐渐缺氧： 轻轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力注意力. .定向力定向力. .智力智力视力视力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 头痛头痛. .不安不安. .恍惚恍惚. .谵妄谵妄. .嗜睡嗜睡 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 神志丧失、昏迷神志丧失、昏迷 PaO2 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）缺缺O O2 2和和COCO2 2潴留对中枢神经的影响潴留对中枢神经的影响39 PaCOPaCO2 2C

14、OCO2 2潴留，潴留，CSFCSF中中H H+ + ,影响脑细胞代谢，影响脑细胞代谢，兴奋性，抑制皮兴奋性，抑制皮质活动质活动轻：皮质下层刺激轻：皮质下层刺激、间接引起皮质兴奋、间接引起皮质兴奋重：皮质抑制、重：皮质抑制、COCO2 2麻醉麻醉 COCO2 2麻醉（麻醉（肺性脑病）肺性脑病）型呼吸衰竭型呼吸衰竭早期兴奋、失眠、烦躁不安、头痛、头晕、言语不清早期兴奋、失眠、烦躁不安、头痛、头晕、言语不清后期精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、呼吸抑制后期精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、呼吸抑制木僵、视力障碍、球结膜水肿、发绀木僵、视力障碍、球结膜水肿、发绀低低O O2 2、高、高COCO2 2

15、和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞和酸中毒共同损伤脑血管和脑细胞-最根本最根本40 PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 脑血管扩张、血流量脑血管扩张、血流量 血管内皮细胞通透性血管内皮细胞通透性 脑间质水肿脑间质水肿钠钠- -钾泵功能钾泵功能细胞内钠水细胞内钠水脑细胞水肿脑细胞水肿脑组织充脑组织充血水肿、血水肿、颅内压颅内压压迫脑血管压迫脑血管脑组织缺血缺氧加重脑组织缺血缺氧加重神经细胞内的酸中毒神经细胞内的酸中毒抑制性神经递质抑制性神经递质 加重加重CNS功能和代谢障碍功能和代谢障碍 肺脑肺脑41 PaO2 PaCO2 轻度：轻度： HR HR 心搏心搏量量 BPBP 重度：重度：心肌纤

16、维化、心肌纤维化、室颤、停搏室颤、停搏 轻度：轻度：HR HR 脑、脑、冠脉扩张、血流冠脉扩张、血流皮肤和腹腔（肾、皮肤和腹腔（肾、脾、肌肉）血管收脾、肌肉）血管收缩缩 重度：心脏抑制、重度：心脏抑制、血压下降、心律失血压下降、心律失常常（二）对心血管、循环的影响对心血管、循环的影响4243PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：44PaO2间接作用

17、间接作用 +PaO260mmhg颈颈A窦、主窦、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）（中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响45PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 + +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响

18、升高对呼吸的影响46P Pa aO O2 2肝细胞受损肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿肾血流量、滤过、尿量、量、Na排出量排出量PaO26565mmHg，pHpH，肾血管痉挛，尿量，肾血管痉挛，尿量，HCOHCO3 3- -、NaNa+ +再吸再吸收收(四四) 肝、肾、造血系统的影响肝、肾、造血系统的影响47( (五五) ) 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱P Pa aO O2 2代谢性酸中毒代谢性酸中毒 产生能量产生能量，无氧代，无氧代谢能量转换效率为氧化谢能量转换效率为氧化代谢的代谢的1/41/4钠泵功能障钠泵功能障碍碍K K+ +出，出，NaNa+ +、H H+ +进进高钾血

19、症、细胞内酸中毒高钾血症、细胞内酸中毒 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧（氧化磷酸化过程抑制）化磷酸化过程抑制）AB P Pa aCOCO2 2呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒急性：对急性：对pHpH影响大？影响大？pHpH：取决于：取决于HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3肾重吸收肾重吸收HCO3- 1 13 3天，天，肺则数小时肺则数小时HCOHCO3 3- -CICI- -（二者相加常数）（二者相加常数）48( (五五) ) 酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱nPaCO2nPH 呼酸呼酸nH+ n HCO HCO3 3- - 肾重吸收肾重吸收HCOHCO3 3- - 1 13

20、3天天n H H2 2COCO3 3 肺呼吸调节只要数小时肺呼吸调节只要数小时n急性呼衰：急性呼衰：PaCO2 PHn慢性呼衰：慢性呼衰：PaCO2慢，慢，肾减少肾减少HCO3- 排出，排出，PH相对恒定相对恒定PHPH值值 49n PaO2n代谢性酸中毒代谢性酸中毒n 产生能量产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的谢的1/4钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+出，出，Na+、H+进进高钾血症、细胞内酸中毒高钾血症、细胞内酸中毒n 乳酸，无机磷乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）（氧化磷酸化过程抑制）代代酸、酸、ABn呼酸呼酸+代酸代酸 意识障碍、意识障碍、BP 心律失

21、常、停搏心律失常、停搏5051第一节第一节急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭52急性呼吸衰竭n是指呼吸功能原来正常，是指呼吸功能原来正常，n由于某些突发的致病因素，引起肺通气，或换气功由于某些突发的致病因素，引起肺通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的能严重损害，突然发生呼衰的临床表现临床表现，n如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中如严重肺疾病、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞肺梗塞、ARDSARDS等，等，n因机体不能很快因机体不能很快代偿代偿，如不及时抢救，会危及患者，如不及时抢救，会危及患者生命。生命。53【病因病因】u1 1、呼吸系统疾病、呼吸系统疾

22、病 肺通气肺通气/ /换气障碍换气障碍 u严重呼吸系统感染严重呼吸系统感染u急性呼吸道阻塞性病变急性呼吸道阻塞性病变u重症或危重哮喘重症或危重哮喘u各种原因引起的急性肺水肿各种原因引起的急性肺水肿u肺血管疾病肺血管疾病u胸肺部外伤或手术损伤胸肺部外伤或手术损伤u气胸、急剧增加的胸腔积液气胸、急剧增加的胸腔积液54u2、直接、直接/间接抑制呼吸中枢间接抑制呼吸中枢u急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变u3、损伤神经、损伤神经-肌肉传导系统肌肉传导系统 通气通气u脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤外伤55临床表现临床

23、表现：起病急骤起病急骤 低氧血症所致的呼吸困难、多器官功能障碍低氧血症所致的呼吸困难、多器官功能障碍一、呼吸困难：最早一、呼吸困难：最早 频率、节律、幅度的改变，频率、节律、幅度的改变， 三凹征、潮式呼吸三凹征、潮式呼吸二、发绀二、发绀 ：缺氧典型表现缺氧典型表现,口唇、指甲发绀口唇、指甲发绀 中央性发绀中央性发绀 PaO2 外周性发绀外周性发绀 PaO2尚正常，未梢循环障碍尚正常，未梢循环障碍56口唇紫绀5758三、精神神经症状三、精神神经症状急性缺O2：精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐急性CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤、呼吸骤停四、循环系统症状四、循环系统症状 HR心肌损害、BP、心律失常、

24、心搏停止59五、消化和泌尿系统表现五、消化和泌尿系统表现 对肝肾都有影响nALTBUNn尿蛋白、RBC、管型n胃肠道屏障功能受损：胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血60诊断诊断：n原发疾病、低氧和二氧化碳潴留的临床表现原发疾病、低氧和二氧化碳潴留的临床表现n一、血气分析一、血气分析 n 达到呼衰的诊断标准达到呼衰的诊断标准 型呼衰型呼衰 PaO260mmHg 型呼衰型呼衰 PaO260mmHg PaCO250mmHg nPaCO250mmHg PH正常正常代偿性呼衰代偿性呼衰 - PH 7.35 失代偿性呼衰失代偿性呼衰 61n二、肺功能二、肺功能n三、胸部影像学检查三、胸部影像学检查

25、n四、支气管镜检查四、支气管镜检查62 原则：原则： 1 1、 加加强强呼呼吸吸支支持持，包包括括保保持持呼呼吸吸道道通通畅畅、纠纠正正缺氧和缺氧和改善改善通气通气 2 2、 呼衰病因和诱发因素的治疗呼衰病因和诱发因素的治疗 3 3、加加强强一一般般支支持持治治疗疗和和对对其其他他重重要要脏脏器器功功能能的的监监测和支持测和支持治治 疗疗63（一）保持呼吸道通畅-最基本最重要n方法方法n1 1、昏迷：仰卧位，头后仰，托起下颌并将口、昏迷：仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开打开n2 2、清除气道内分泌物及异物、清除气道内分泌物及异物n3 3、prnprn建立人工气道：简便人工气道（口咽通建立人工

26、气道：简便人工气道（口咽通气管、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管或气管气管、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管或气管切开切开64保持呼吸道通畅通畅气道通畅气道清除分泌物清除分泌物解痉解痉气管插管、气管切开气管插管、气管切开咳痰咳痰吸引、纤支镜吸引、纤支镜祛痰药物祛痰药物支气管扩张剂：三种支气管扩张剂：三种糖皮质激素糖皮质激素n体位体位65原则：原则：保证保证P Pa aO O2 260mmHg60mmHg或或S Sa aO O2 290%90%的前提下，尽量的前提下，尽量减少吸氧浓度减少吸氧浓度1 1、吸氧浓度、吸氧浓度高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50% 50%低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度

27、给氧浓度 35%30%30%，FiOFiO2 250%50%，不能纠正，不能纠正型呼衰672 2、氧疗装置、氧疗装置 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者型呼衰患者长期夜间氧疗（长期夜间氧疗（1 12L/min,10h/d2L/min,10h/d）68697071O2 Flow Rate (L/M)FiO2Nasal cannula20.2840.3660.44Oxygen Mask5 - 60.406 - 70.507 - 80.60Mask with bag60.6080.80100.8072（三）增加通气量、改善CO2潴留1、呼吸兴奋剂、呼吸兴奋剂2、 机械

28、通气机械通气 731、合理使用呼吸兴奋剂na. 机制机制 呼吸频率呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢 潮气量潮气量 氧耗量，氧耗量，CO2生成生成 74b. b. 适应证适应证 效果好效果好中枢抑制、通气量不足中枢抑制、通气量不足 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c. c. 注意注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气75 常用药物常用药物尼可剂米（可拉明）、洛贝林、尼可剂米（可拉明）、洛贝林

29、、多沙普仑多沙普仑、阿米三、阿米三嗪等。尼可刹米目前常用。嗪等。尼可刹米目前常用。多沙普仑：多沙普仑：对于镇静催眠药引起的呼吸抑制和对于镇静催眠药引起的呼吸抑制和COPDCOPD并急性呼衰有效并急性呼衰有效n副作用副作用：皮肤潮红，皮肤瘙痒、肌肉抽搐，烦躁：皮肤潮红，皮肤瘙痒、肌肉抽搐，烦躁不安等。不安等。n 经经4 412h12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重副作未见效，或出现肌肉抽搐等严重副作用时应停用。必要时行机械通气。用时应停用。必要时行机械通气。76 a. a. 神清，轻中度呼衰神清，轻中度呼衰无创鼻面罩无创鼻面罩 b. b. 病情重不能配合，昏迷病情重不能配合，昏迷人工气道人工气道

30、c. c. 需长期机械通气需长期机械通气气管切开气管切开2、机械通气、机械通气n以人工辅助通气装置来改善通气和换气功能。以人工辅助通气装置来改善通气和换气功能。77目的目的： 维持必要的肺泡通气量、维持必要的肺泡通气量、P Pa aCOCO2 2 改善肺的气体交换效能改善肺的气体交换效能 减轻呼吸做功，有利恢复呼吸肌功能减轻呼吸做功，有利恢复呼吸肌功能 78指征指征：经过积极治疗情况无改善甚至恶化者尽经过积极治疗情况无改善甚至恶化者尽早应用早应用严重呼衰患者合并下列情况时宜尽早人严重呼衰患者合并下列情况时宜尽早人工通气：工通气： 79气管插管进行机械通气气管插管进行机械通气意识障碍，呼吸不规则

31、；意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍气道分泌物多且有排痰障碍； 有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹有较大的呕吐反吸的可能性，如球麻痹/腹胀腹胀呕吐者；呕吐者；全身状态较差，疲乏明显者；全身状态较差，疲乏明显者；严重低氧血症或严重低氧血症或(和和) CO2潴留，达危及生命的潴留，达危及生命的程度程度 (如PaO245mmHg，PaCO270mmHg)；合并多器官功能损害者。合并多器官功能损害者。 8081828384并发症n过度通气：呼碱过度通气：呼碱n通气不足：加重呼衰、缺氧通气不足：加重呼衰、缺氧n循环功能障碍：循环功能障碍：BP 、心搏量、心搏量 、P n气压伤：气胸、纵隔气肿

32、、间质性肺气肿气压伤：气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿n呼吸机相关肺炎呼吸机相关肺炎85无创正压通气清醒能合作清醒能合作血流动力学稳定血流动力学稳定不需气管插管保护不需气管插管保护无影响使用鼻无影响使用鼻/面罩的面部创伤面罩的面部创伤能耐受鼻能耐受鼻/面罩面罩86n无创通气无创通气878889（四）病因治疗n引起急性呼衰的病因多引起急性呼衰的病因多n一定要针对不同病因治疗一定要针对不同病因治疗-关键关键90（五）一般支持治疗n电解质、酸碱失衡的调节电解质、酸碱失衡的调节n液体管理液体管理n营养、热量供给营养、热量供给91（六）其他重要脏器功能的监测和支持n转入转入ICUn脏器功能的监测和支持脏器功

33、能的监测和支持n防治肺动脉高压、肺心病、肺脑、肾功防治肺动脉高压、肺心病、肺脑、肾功能不全、消化功能障碍、能不全、消化功能障碍、DIC及及MODS92第二节慢性呼吸衰竭93病因病因n支气管支气管-肺疾病肺疾病：常见，如常见，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等n胸廓和神经肌肉病变胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等髓侧索硬化症等94慢性呼衰与急性大致相似，不同：慢性呼衰与急性大致相似，不同：（一）（一）呼吸困难：呼吸困难：慢阻肺慢阻肺COPD所致的呼衰所致的呼衰轻：呼吸费力

34、、呼气延长轻：呼吸费力、呼气延长重：浅快呼吸重：浅快呼吸PaCO2过快过高过快过高 CO2麻醉麻醉 由由呼吸过速呼吸过速浅浅慢慢 潮式呼吸潮式呼吸临床表现临床表现95慢性呼衰并慢性呼衰并CO2潴留：潴留：先先兴奋后抑制兴奋后抑制 兴奋兴奋：失眠、烦躁、躁动：失眠、烦躁、躁动 夜间失眠而白天嗜睡夜间失眠而白天嗜睡-昼夜颠倒现象昼夜颠倒现象 抑制抑制：淡漠、昏睡、昏迷：淡漠、昏睡、昏迷肺脑：肺脑：神志淡漠、肌肉震颤、朴翼样震颤、间歇神志淡漠、肌肉震颤、朴翼样震颤、间歇抽搐、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷。抽搐、谵妄、嗜睡、昏睡、昏迷。 腱反射减弱或消失、锥体束征（腱反射减弱或消失、锥体束征（+）（二）神经

35、症状96（三）循环系统n PaO2+PaCO2HR、 Bp肺动脉压肺动脉压右右心衰竭心衰竭n PaCO2：外围体表静脉充盈、皮肤充血、皮：外围体表静脉充盈、皮肤充血、皮肤温暖多汗、头痛（脑血管扩张）、肤温暖多汗、头痛（脑血管扩张）、Bp、心、心排量排量致脉搏洪大致脉搏洪大n PaO2 酸中毒酸中毒心肌损害心肌损害Bp、心律失常、心律失常、 心脏停搏心脏停搏97 基础疾病基础疾病+ +症状症状+ +体征体征+ +血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmH

36、g50mmHg 经治疗后可出现：经治疗后可出现： PaO260mmHg伴伴 PaCO250mmHg 诊断标准98常用血气分析指标常用血气分析指标：n（一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（正常参考值95-100mmHg）n （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值95-98%99（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力， 正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。 正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：代偿性呼吸性酸中毒：P Pa aCOCO2 2 pH7.35 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：失偿性呼吸性酸中毒：P Pa a

37、COCO2 2 pH7.35 pH7.35100（五）BE剩余碱 正常值+/- 3 +3 表示代谢性碱剩余 -3 表示代谢性酸剩余（六） HCO3-碳酸氢根 正常值22-26mMol/L 表示代谢性碱中毒 表示代谢性酸中毒101 原则：原则： 治疗原发病治疗原发病 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 恰当的氧疗恰当的氧疗治治 疗疗102原则：原则： 低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 35% 35% F Fi iO O2 2=21+4=21+4氧流量（氧流量（L/minL/min）（一）氧疗一）氧疗103原因：原因：a.a.中枢化学感受器对中枢化学感受器对COCO2 2反应减低，靠反应减低，靠低

38、氧低氧对颈对颈动脉动脉窦窦、主动脉、主动脉体体的刺激的刺激维持有效的呼吸维持有效的呼吸b.b.高浓度高浓度O O2 2 SaO SaO2 2 解除了解除了低氧低氧对外周化学对外周化学感受器的刺激，抑制呼吸感受器的刺激，抑制呼吸 通气恶化通气恶化 CO2 CO2麻醉状态麻醉状态型呼衰：通气功能障碍 PaO2，解除了低氧对外周化学感受器的刺激解除了低氧对外周化学感受器的刺激PaCO2高浓度吸高浓度吸O2104（二）机械通气n无创机械通气无创机械通气n有创机械通气有创机械通气nCOPD早期应用无创机械通气，可防止呼早期应用无创机械通气，可防止呼吸功能不全加重、缓解呼吸肌疲劳、减吸功能不全加重、缓解呼

39、吸肌疲劳、减少插管率，改善预后少插管率，改善预后105（三）抗感染nCOPD急性加重：感染急性加重：感染n合理使用广谱高效抗生素合理使用广谱高效抗生素106（四）呼吸兴奋剂的应用n呼吸兴奋剂：阿米三嗪呼吸兴奋剂：阿米三嗪5050100mg Bid100mg Bidn刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢、增加通刺激外周化学感受器，兴奋呼吸中枢、增加通气量气量n目前常用：尼可剂米（可拉明）、洛贝林。目前常用：尼可剂米（可拉明）、洛贝林。1071 1、呼吸性酸中毒、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱治疗：改善通气，不宜补碱2 2、机械通气后，、机械通气后，CO2CO2排出过快、补碱、利尿，排出过快、补碱、利尿，注意注意医源性医源性代碱代碱 代碱：盐酸精氨酸、氯化钾代碱：盐酸精氨酸、氯化钾（五）纠正酸碱平衡失调（五）纠正酸碱平衡失调108n指未血氧指未血氧80%n血气：血气：n PH 7.33n PaO2 50mmHg n PaCO2 73mmHgn HCO HCO3 3- - 32mmol/L109