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1、第五节第五节 呼吸运动的调理呼吸运动的调理呼吸肌是骨骼肌，本身没有自律性，但在中枢神经系统的支配下，可产生节律性活动并与机体的需求相顺应。中枢神经系统内产生和调理呼吸运动的神经元群统称为呼吸中枢，它们分布于脊髓、脑干、间脑和大脑皮质各部位。正常的呼吸有赖于各级呼吸中枢间的配合。一、各级呼吸中枢及其相互关系一、各级呼吸中枢及其相互关系支配呼吸肌的神经元位于脊髓内，但假设切断脊髓和延髓的联络，呼吸运动将立刻停顿，阐明呼吸肌的节律性活动来自脊髓以上的中枢神经系统，脊髓只是接受上位脑传来的激动从而调理呼吸肌活动的初级中枢。 用脑干横断法对动物呼吸中枢的研讨阐明：发动和维持节律性呼吸运动的根本中枢位于延
2、髓；脑桥的中下部存在长吸中枢，长吸中枢对延髓吸气中枢有加强作用；脑桥上部存在呼吸调整中枢。后来的研讨一定了延髓有呼吸节律根本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论，但未证明脑桥中下部有长吸中枢的存在。长吸中枢能够是脑干网状构造易化系统的一部分，长吸仅是一种受多种要素影响的非生理形状。 一脑干各级呼吸中枢电生理学实验阐明，延髓中存在与吸气相关的神经元群和与呼气相关的神经元群，分别称为吸气中枢和呼气中枢。但吸气神经元和呼气神经元在分布上是交互重叠的，难于划分界限，因此吸气中枢和呼气中枢的概念应从功能上来了解。 呼吸的节律性活动主要决议于吸气神经元的活动。吸气神经元呈现与吸气节律相一致的放电节律。安静呼
3、气时，呼气神经元无明显的自然放电，故安静呼气是被动的。自动呼气时，呼气神经元呈现与呼气节律一致的放电活动。吸气神经元和呼气神经元对脊髓内呼吸肌运动神经元的支配上具有交互抑制造用，即吸气神经元的下传激动，一方面兴奋吸气肌运动神经元，同时经侧支经过抑制性中间神经元对呼气肌运动神经元起抑制造用。呼气神经元的下传激动，也以同样方式抑制吸气肌运动神经元的活动。 以往以为吸气神经元和呼气神经元之间存在着直接的交互抑制造用。但近年来的电生理学研讨阐明，吸气神经元兴奋时可在呼气神经元测得抑制性突触后电位，但呼气神经元兴奋时却未能在吸气神经元测得抑制性突触后电位。 呼吸调整中枢的主要存在于臂旁内侧核和Kolli
4、der-Fuse(KF)核，其作用是限制吸气，促使吸气向呼气转换。电生理研讨阐明呼吸调整中枢有三种神经元构成：吸气神经元：在吸气时放电频率添加；呼气神经元：在呼气时放电频率添加；吸气呼气跨时相神经元：电活动始于吸气相，并继续发放到呼气相。 目前主要用中枢吸气活动发生器和吸气切断机制来解释吸气的发生及其向呼吸的转换。延髓内有些神经元可自发放电，构成“中枢吸气活动发生器，引起吸气神经元兴奋，其兴奋传至：脊髓吸气肌运动神经元，引起吸气；脑桥呼吸调整中枢，其活动对延髓吸气神经元起负反响调理；吸气切断机制。吸气切断机制还接受来自脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的激动。三者共同激活吸气切断机制，使吸气中断，
5、转为呼气。因肺的回缩，呼吸调整中枢和I神经元活动的下降，撤销了对吸气切断机制的激活作用，吸气神经元再次兴奋，进入下一个呼吸周期。 关于在用力呼吸时呼气如何成为自动过程，以及呼吸是如何转为吸气？目前还不清楚。 二大脑皮质对呼吸运动的调理在一定限制内人可以随意地控制呼吸的深度和频率，并能建立条件反射。大脑皮质对呼吸的调理途径主要有两条：经过对脑桥和延髓呼吸中枢的作用，调理呼吸的节律；经过皮质脊髓束和皮质红核脊髓束直接作用于支配呼吸肌的运动神经元。 二、呼吸的反射性调理二、呼吸的反射性调理一肺牵张反射由肺扩张或减少所引起的吸气抑制或兴奋的反射，称为肺牵张反射或黑伯式反射。肺牵张反射包括肺充气反射和肺
6、放气反射。 肺充气反射的感受器位于支气管和细支气管壁的平滑肌内，当肺扩张时感受器兴奋，其激动沿迷走神经传入延髓，抑制吸气中枢的活动，引起呼气，因此又称为迷走吸气抑制反射，可防止使吸气过长过深，并使吸气及时转为呼气。 假设从肺中抽出气体或呵斥开放型气胸，使肺减少，那么可反射性引起吸气，此反射的感受器位于细支气管和肺泡，其激动沿迷走神经至延髓，使吸气神经元兴奋，引起吸气，因此又称为迷走吸气兴奋反射，可防止过度呼气和肺萎缩。 成人平和呼吸时，肺牵张反射不明显，只在深呼吸或病理情况下才发扬作用。新生儿的肺牵张反射较明显，但出生45天后就显著减弱，缘由尚不清楚。 二呼吸肌本体感受性反射由呼吸肌本体感受器
7、传入激动引起的反射性呼吸变化，称为呼吸肌本体感受性反射。 实验证明，呼吸肌也有脊髓和肌肉之间的反响环，即：脊髓运动神经元肌梭背根传入纤维脊髓运动神经元呼吸肌的梭外肌纤维。吸气中枢兴奋时，激动下传到脊髓支配吸气肌的和运动神经元，引起吸气肌的梭内肌和梭外肌收缩。呼吸道阻力增大时，梭外肌不易缩短，但梭内肌纤维仍可缩短，因此使肌梭的传入激动添加，兴奋支配吸气肌的运动神经元，使吸气肌收缩加强，以抑制呼吸道的阻力，使呼吸坚持一定的深度。 三防御性呼吸反射呼吸道黏膜遭到刺激时，可引起一些对机体有维护性意义的呼吸反射，称为防御性呼吸反射，主要有咳嗽反射和喷嚏反射。咳嗽反射的感受器位于喉、气管和支气管的黏膜上皮
8、，传入纤维走行在迷走神经内；喷嚏反射的感受器位于鼻黏膜，传入纤维走行在三叉神经内。 四其他呼吸反射机体在劳动和运动时，肌肉和关节的本体感受器遭到刺激，也可反射性地引起呼吸活动加强，以顺应机体的需求。人在发高热时，血液温度升高，刺激下丘脑的体温调理中枢，使呼吸频率添加，有利于加速水汽经呼吸道蒸发，促进散热。血压大幅度变动时也可反射性引起呼吸运动的变化。血压升高，呼吸减弱减慢；血压降低，呼吸加强加快。 三、化学要素对呼吸运动的调三、化学要素对呼吸运动的调理理一化学感受器 参与呼吸调理的化学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器包括颈动脉体和自动脉体，它们可感受动脉血O2分压、CO
9、2分压和H+浓度的变化，其传入激动分别由窦神经和自动脉神经传入延髓，引起呼吸的变化。其中颈动脉体所起作用较大。 在延髓腹外侧接近舌咽神经根和迷走神经根处的表层下，有一对细胞外液和脑脊液的H+变化很敏感的区域，称为中枢化学感受器，其兴奋可刺激延髓的吸气神经元。H+不能透过血-脑屏障，但血液中的CO2那么能透过血-脑屏障进入细胞外液和脑脊液，与水构成碳酸，继而解离出H+，刺激中枢化学感受器。因此中枢化学感受器对血液中H+浓度的变化不如CO2分压的变化敏感。 二CO2对呼吸的影响CO2是调理呼吸运动最重要的体液要素。CO2可经过外周和中枢化学感受器两条途径起作用，但后者是主要的，切断外周化学感受器的
10、传入神经，吸入CO2仍可使呼吸加强；CO2含量有较大添加时，对外周化学感受器的作用才表现出来。CO2浓度过高，对中枢神经系统有毒性作用。 三缺O2对呼吸的影响呼吸气中O2分压在一定范围内下降，可刺激呼吸。但在正常情况下，O2分压的变化能够不直接参与呼吸运动的调理。 切断窦神经，缺O2时呼吸不再加强，阐明缺O2是经过外周化学感受器的颈动脉体起作用的。缺O2对呼吸中枢的直接作用是抑制。在轻度缺O2时，外周化学感受器的兴奋可抵抗对中枢的抑制造用，使呼吸加强，但严重缺O2时，外周化学感受器的传入激动，对抗不了对呼吸中枢的抑制造用，因此使呼吸减弱，甚至停顿。轻度缺O2时引起的肺通气添加，导致血液中CO2
11、分压降低，抑制呼吸中枢，也是缺O2对呼吸的刺激作用不如CO2明显的缘由之一。 四H+对呼吸的影响血液中H+是化学感受器的有效刺激。但H+的添加可促进CO2的排出，使血液中CO2分压降低，限制呼吸的加强，因此，H+对呼吸的刺激作用不如CO2明显。 五缺O2，CO2，H+影响呼吸的相互关系改动一个要素而坚持其他两个要素不变，缺O2的作用最小，CO2分压升高最敏感。但实践情况下，一种要素的改动会引起其他要素的相继改动，而使各要素间产生相互影响。如：CO2分压升高时，H+浓度也会升高，二者的总和作用使肺通气较单独CO2分压升高时大。而在缺O2或H+浓度添加时，由于肺通气添加，呼出较多的CO2，使CO2
12、分压和H+浓度下降，从而减弱缺O2或H+对呼吸的刺激作用。 第六节第六节 肺的非呼吸功能肺的非呼吸功能一、肺和肺循环的防御功能一、肺和肺循环的防御功能肺具有发育完善的淋巴系统，沿支气管和肺肺具有发育完善的淋巴系统，沿支气管和肺动脉分支有许多散在的淋巴细胞和淋巴结，动脉分支有许多散在的淋巴细胞和淋巴结，在细胞免疫和体液免疫中发扬着重要作用。在细胞免疫和体液免疫中发扬着重要作用。肺内的巨噬细胞可吞噬进入肺的异物颗粒。肺内的巨噬细胞可吞噬进入肺的异物颗粒。肺循环的小血管具有滤过器的作用，阻挠血肺循环的小血管具有滤过器的作用，阻挠血液内的微细颗粒，从而维护冠状动脉和脑动液内的微细颗粒，从而维护冠状动脉和脑动脉的血流畅通。脉的血流畅通。 二、肺的代谢功能二、肺的代谢功能肺具有合成、分解、储存和释放多种生物活性物质的作用。由肺血管内皮细胞生成的血管紧张转换酶能使血管紧张素转变为血管紧张素。血液中的5-羟色胺、乙酰胆碱、缓激肽、前列腺素和儿茶酚胺在流经肺时，全部或部分被分解失活。肺内的神经内分泌细胞，可分泌单胺及多种活性肽，对调理血管和支气管舒缩，促进肺的发育和气道分化具有重要作用。
