颅内高压综合征课件

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1、颅内高压概 念颅内高压综合征（Intracranial hypertension）脑实质液体增加引起的脑容积和重量的增加，或其它任何原因引起的颅腔内容物的增加，均可导致颅内压增高，引起一系列临床表现 。正常颅内压 颅内容物脑、脑膜、血管和脑脊液维持颅内压的动态平衡，小儿颅内压正常值随年龄增长而变化： 新生儿 0.0980.196Kpa(1020mmH2O) 婴儿 0.2940.784Kpa(2080mmH2O) 幼儿 0.3921.47Kpa(40150mmH2O) 年长儿 0.5881.76Kpa(60180mmH2O) 颅内压增高分度轻度： 1.472.67Kpa (1120mmHg，15

2、0270mmH2O) 中度： 2.805.33Kpa (2140mmHg，280550mmH2O) 重度： 5.33Kpa (40mmHg， 550mmH2O) 颅内压的调节脑组织、颅内血容量和脑脊液均有容量代偿作用 。脑 组 织新生儿370g，1岁900g，成人1500g；细胞内液85%，细胞外液15%；当颅内高压时，脑组织水分可被挤压出来，起到一定的容积代偿作用，但十分有限。 血 容 量颅内血容量：占颅内容积的10%，影响脑循环的因素：PCO2血流PO2 血流BP 血流ICP 脑灌注压=平均动脉压-ICP神经递质：植物神经 脑 脊 液脑脊液： 80%由侧脑室的脉络丛产生， 1020%由脑组

3、织其他部位产生新生儿515ml，婴儿4060 ml幼儿6080ml，学龄儿80120ml成人130150ml 脑 脊 液脑脊液：侧脑室室间孔三脑室 中脑导水管四脑室中孔、侧孔小脑延髓池环池、脑桥池、脚间池、视交叉向上大脑表面蛛网膜下腔蛛网膜颗粒吸收 ；颅内压增高的机制颅腔内容物增加：脑水肿、血容量增多、脑脊液过多异常占位：脑瘤、脓肿、囊肿等 颅腔容积减少：病理生理-颅内压与脑损伤颅内压脑血流（正常平均44ml/100g）正常40%脑电活动停止700mmH2O 1小时脑疝症状；700800 mmH2O 30分钟脑疝症状脑疝和脑移位可造成脑梗塞天幕疝枕叶内侧面梗塞大脑镰疝压迫大脑前动脉双下肢瘫痪

4、脑干移位脑干缺血、出血 分 类 按起病速度分为急性和慢性两种按病因分类：脑组织体积增加：脑水肿颅内血容量增加：高碳酸血症脑脊液过多：脑积水异常占位：脑瘤、寄生虫 分 类 按病理生理可分为四类血管源性脑水肿细胞性脑水肿渗透性脑水肿间质性脑水肿 血管源性脑水肿血脑屏障受损通透性渗出脑水肿 见于脑外伤、感染、占位、出血、梗塞等 细胞性脑水肿脑缺氧、缺血、炎症、脑病等ATP产生钠泵障碍Na+在细胞内堆积膜点位不能维持、神经冲动传导暂时停止氯离子进入细胞内形成NaCl细胞内渗透压水分进入脑细胞肿胀。病 因 ICP的病因1. 急性感染 24小时即可发生脑水肿 颅内感染 颅外感染引起的脑病 2 脑缺氧 严重

5、缺氧数小时即可脑水肿。见于 颅脑损伤、心跳骤停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性脑病、癫痫持续状态、严重贫血、溺水、溺粪等 病 因 ICP的病因3. 颅内出血：血管畸形、VitK缺乏、血液 病等4. 中毒: CO、氰化物、铅、汞 ； 食物（如白果、霉甘蔗）；农药（有机磷） ； 兽用药（硝氯酚）；药物：苯巴比妥钠、四环素、VitA、 VitD、酒精 鼠药：有机氟、敌鼠强病 因 ICP的病因5. 水、电解质平衡紊乱急性低钠血症 水中毒 酸中毒 6. 颅内占位病变 7. 其它：高血压脑病、Reye综合征、各种代谢病慢 性 ICP 的 病 因 脑积水 颅内肿瘤 慢性硬脑膜下血肿 颅内静脉拴塞 颅腔

6、狭小症 脑 疝 形 成 ICP脑移位脑疝 临床表现 ：与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关主要表现为头痛、呕吐、前囟膨隆紧张等在小儿视神经乳头水肿较少见脑疝形成-临床表现头 痛 脑膜、血管及颅神经受到牵拉及炎性变化刺激神经而致；开始为阵发性，以后发展为持续性； 以前额及双颞侧为主，轻重不等，常于咳嗽、喷嚏、用力大便、弯腰或起立时加重，严重可撕裂样感觉。 婴幼儿因前囟未闭或颅缝裂开，可缓解部分ICP，故头痛多不如成人严重，加之不能自述头痛，常表现为烦躁不安，尖声哭叫、打头等 脑疝形成-临床表现呕吐：ICP刺激第四脑室底部及延髓的呕吐中枢而致；典型者呈喷射性呕吐，很少恶心，与 饮食

7、无关，清晨较重头部体征： 前囟膨隆紧张、骨缝裂开、面色苍灰 慢性者可头面部浅表静脉怒张，头围增大、出现破壶音脑疝形成-临床表现意识障碍 大脑皮质的广泛损害，脑干上行网状结构受累；表现为躁动不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。 脑疝形成-临床表现血压升高 ICP延髓的血管运动中枢代偿性加压反应BP惊厥 脑组织缺氧和水肿刺激大脑皮质运动中枢 脑疝形成-临床表现肌张力改变上运动神经元受压肌张力去皮层状态、去脑强直；如脑疝累及小脑（枕骨大孔疝） 肌张力可降低 。呼吸障碍 脑干受压或轴性移位，影响到呼吸中枢： 呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、抽泣样呼吸、双吸气等， 多为脑疝的前驱征状脑疝形成-临床表现循

8、环障碍 压力感受器受累周围血管收缩面色苍白、发凉、指趾发绀等 体温调节障碍下丘脑受累高热难以控制 脑疝形成-临床表现眼部体征眼球突出：眼眶静脉回流受阻复视：外展神经易受累视神经乳头水肿：眼底静脉回流受阻所致，小儿急性脑水肿罕见；表现：视乳头边缘模糊，出现凹陷不清或隆起变红，静脉搏动消失静脉怒张、渗出及出血乳头灰白色、视神经萎缩视力障碍 。脑疝形成-临床表现Cushing 现象 库欣三联征：严重颅内高压时，意识障碍、瞳孔扩大、血压增高伴缓脉称为Cushing三联征，是 颅内高压危象，常为脑疝的先兆 脑疝的临床表现小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双

9、侧。动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射 脑疝的临床表现小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：颅中凹的颞叶海马沟回疝入小脑幕裂隙内，并压迫中脑，单侧或双侧。动眼神经麻痹： 瞳孔先缩小，或忽大忽小，继而扩大特 征:两侧不等大， 对光反射减弱或消失， 重则眼睑下垂、眼球固定。昏迷：中脑受压，意识障碍加深，常呈深昏迷状态呼吸衰竭：延髓呼吸中枢受压肢体瘫痪：受压对侧或双侧肢体瘫痪及病理反射 脑疝的临床表现枕骨大孔疝 小脑扁

10、桃体疝）：后颅凹的小脑扁桃体疝入枕骨大孔所致颈项强直：头后仰（未昏迷者以减轻延髓受压）四肢强直性抽搐：延髓处锥体束受刺激呼吸衰竭：常因中枢呼吸衰竭而呼吸骤停瞳孔及眼球：双侧瞳孔散大、对光反应消失，眼球固定意识障碍：昏迷迅速加深诊 断 确定是否有颅内高压和脑水肿确定是否有脑疝先兆或脑疝确定颅内高压的原因辅 助 检 查测定颅内压：腰椎穿刺测压（正常随呼吸、脉搏有搏动）侧脑室穿刺测压：准确安全前囟测压：适用于前囟未闭者直接颅压监测法：感应器放在脑室、蛛网膜下腔、硬膜外 辅 助 检 查X线：慢性ICP，可见指压迹，骨皮质变薄，骨缝裂开，脑萎缩等CT:急性ICP，脑组织丰满，脑沟回变浅，外侧裂缩小或消失

11、，脑室受压缩小MRI:T1加权像上呈长T1低信号或等信号，T2加权像上呈T2高信号EEG：慢波TCD：频谱高尖，血流速度减低，阻力指数和波动指数增高 病 因 诊 断 病史及查体CSF检查CT及MRIEEG(参考)其它：毒物检测、病原检测、凝血功能、肝肾功能、血糖、血生化等治 疗 原 则 降低颅内压、防止脑疝对症处理：惊厥、高热、水电及酸碱平衡紊乱保持脑功能：吸氧、镇静、纳络酮、脑细胞活化剂等病因治疗 一般治疗及护理 卧床休息、镇静、避免躁动、不宜猛力转头头肩抬高20。30。，以利于颅内血液回流，有脑疝症状时平卧为宜纠正缺氧、水电及酸碱平衡紊乱加强护理注意病情观察降低颅内压高渗脱水剂：20%甘露

12、醇、25%山梨醇、15%甘油利尿剂：速尿、利尿酸肾上腺皮质激素：地塞米松、甲基强的松龙白蛋白+速尿其它措施：过度换气、CSF引流、巴比妥类、冬眠疗法等 甘 露 醇作用机制：其渗透压为正常血浆的3.66倍渗透性脱水减少CSF生成促进CSF吸收甘 露 醇作用机制：清除自由基跨离子通道拮抗作用保护脑功能 短暂地增加血容量，增加脑血灌注降低血粘稠度，改善循环 过 度 换 气 PCO2 可使脑血管收缩，迅速减少脑血流，降低颅内压起效迅速，潜伏期仅2030秒，34分钟即产生疗效12小时开始耐受，效力最长48小时 控制性脑脊液引流 前囟穿刺或经颅骨钻孔后穿刺 将穿刺针留置侧脑室平均速度可每分钟23滴，使颅内

13、压维持在2.00Kpa(15mmHg)疗效迅速而明显，用于严重颅内高压患儿脑疝时，侧脑室引流减压成功后，由椎管内迅速注入空气4060ml以加压抢救枕骨大孔疝呼吸停止的患儿，有时可成功 冬眠药物和物理降温 可减少基础代谢和氧缺乏增加脑对缺氧的耐受力可降低颅内压适于高热伴惊厥的患儿 对 症 治 疗 控制惊厥控制体温纠正缺氧防治呼吸衰竭手术治疗脑室外引流脑脊液分流术减压术呼 吸 衰 竭 保持呼吸道通畅氧疗呼吸兴奋剂强心剂及血管活性药物的应用人工辅助呼吸 液体疗法 原则：5. 脑水肿合并心肌炎、心衰： “先利尿、再慢补慢脱”6. 新生儿及婴儿脑水肿： “先利尿、再慢补慢脱”7. 脑水肿合并尿少或尿闭者，先确定是血容量不足，还是急性肾功能衰竭8. 轻症或恢复期脑水肿： “少补少脱”