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1、急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒1PPT学习交流内容内容CO中毒定义及病因中毒定义及病因CO中毒的发病机理中毒的发病机理CO中毒的临床表现中毒的临床表现CO中毒的治疗中毒的治疗 护理（健康宣教）护理（健康宣教）2PPT学习交流定义定义 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 CO CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.9670.967。COCO中毒分为：生活性中毒和生产性中毒中毒分为：生活性中
2、毒和生产性中毒3PPT学习交流4PPT学习交流发病机制发病机制CO 血红蛋白血红蛋白(Hb)COHb240倍倍是氧合血红蛋白是氧合血红蛋白(O(O2 2Hb)Hb)解离速度的解离速度的1 13 6003 600COHb COHb 阻止阻止 O O2 2Hb Hb 解离，血氧不易释放给组织造成解离，血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。细胞缺氧。CO 二价铁二价铁肌球蛋白影响氧肌球蛋白影响氧从毛细血管弥散从毛细血管弥散到细胞内的线粒到细胞内的线粒体体还原型的细胞色素还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结氧化酶的二价铁结合抑制细胞色素氧合抑制细胞色素氧化酶活性影响细胞化酶活性影响细胞呼吸和氧化过程呼吸和氧化过
3、程损害线粒体损害线粒体功能功能阻碍对氧的阻碍对氧的利用利用5PPT学习交流发病机制发病机制大脑和心脏最易遭受损害（大脑和心脏最易遭受损害（血管吻合枝少而代谢旺盛） CO CO中毒时，脑内中毒时，脑内ATPATP迅速消耗导致能量代谢障碍，脑迅速消耗导致能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。 心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。在在2424小时内死亡者，血呈小时内死亡者，血呈樱桃红色樱桃红色。各脏器充血水肿和。各脏器充血水肿和点状出血点状出血6PPT学习交流临床表现临床表现急性中毒
4、急性中毒的表现：按中毒程度可的表现：按中毒程度可分三级：分三级：一、一、轻度中毒轻度中毒 a)a)出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、出现不同程度的头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐等恶心、呕吐等; b); b) 原有冠心病患者可出现心绞痛原有冠心病患者可出现心绞痛c c）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消）脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗，症状很快消失。血液碳氧血红蛋白浓度失。血液碳氧血红蛋白浓度10%-20%10%-20%。7PPT学习交流临床表现临床表现二、中度中毒二、中度中毒除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻除有上述症状外，患者还可出现呼吸困难、幻觉、视物不清、判
5、断力下降、运动失调等；意识障觉、视物不清、判断力下降、运动失调等；意识障碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、碍表现为嗜睡、意识模糊或浅昏迷，呼吸、血压、脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明脉搏可有改变。经氧疗等抢救后可恢复正常且无明显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度显并发症。血液碳氧血红蛋白浓度30%-40%30%-40%。8PPT学习交流临床表现临床表现三、重度中毒三、重度中毒 具备以下任何一项者具备以下任何一项者: : 1. 1. 意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。意识障碍程度达深昏迷或去皮质综合征状态。 2. 2. 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者患者有意识障碍
6、且并发有下列任何一项表现者:a):a)脑水肿脑水肿; b); b)休克或严重的心肌损害休克或严重的心肌损害; c); c)肺水肿肺水肿; d); d)呼吸衰竭呼吸衰竭; e); e)上消化道出血上消化道出血; f); f)脑局灶损害如脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红蛋白浓度可高于高于50%50%。3. 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。9PPT学习交流总结：总结：中毒中毒程度程度神经神经系统系统表现表现血血COHbCOHb浓度浓度治疗反应治疗反应轻度轻度中毒中毒轻轻 中度中度1010202
7、0症状很快消失（吸症状很快消失（吸人新鲜空气或氧疗）人新鲜空气或氧疗）中度中度中毒中毒浅昏迷浅昏迷对光反射对光反射和角膜反和角膜反射迟钝射迟钝30304040可以恢复正常且无可以恢复正常且无明显并发症明显并发症重度重度中毒中毒深昏迷深昏迷去大脑皮去大脑皮层状态层状态 5050（内（内科学：科学：40-40-60%60%）死亡率高，幸存者死亡率高，幸存者可有并发症可有并发症10PPT学习交流中毒后迟发脑病的表现中毒后迟发脑病的表现意识障碍恢复后，经过意识障碍恢复后，经过2 26060天，天，“假愈期假愈期 ” 再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。精神意
8、识障碍：精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态; 锥体外系神经障碍锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。锥体系神经损害：锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等大脑皮质局灶性功能障碍：如大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫。脑神经及周围神经损害：脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变11PPT学习交流实验室检查实验室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减低区。诊断依据诊断依据测定血中碳氧血红蛋白高于10以上脑电图示：弥
9、漫性低波幅慢波CO吸入史合并临床表现12PPT学习交流治疗原则治疗原则1 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处；、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2 2、保持呼吸道通畅；、保持呼吸道通畅； 3 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼吸兴奋剂或机械通气；奋剂或机械通气； 4 4、改善脑组织代谢，防治脑水肿；、改善脑组织代谢，防治脑水肿； 5 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑病。13PPT学习交流治治 疗疗脱离脱离COCO的接触的接触纠正缺氧纠正缺氧吸人纯氧吸人纯氧 ： 30304040分钟分钟3 3个大气压的纯
10、氧个大气压的纯氧 2020分钟分钟高压氧舱治疗高压氧舱治疗 迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧吸人新鲜空气吸人新鲜空气 4 4小时小时防治脑水肿防治脑水肿目前最常用20%甘露醇快速静滴，也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、糖皮质激素也有助于缓解脑水肿。频繁抽搐首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。14PPT学习交流治治 疗疗促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶能量合剂（三磷酸腺苷、辅酶A A、细、细胞色素胞色素C C）；大量维生素）；大量维生素C C；甲氯芬酯（氯酯醒）；甲氯芬酯（氯酯醒）250-500mg250-500mg肌注；胞磷胆碱肌注；胞磷胆碱500-1000
11、mg500-1000mg加入加入5%5%葡萄葡萄糖溶液糖溶液250ml250ml静滴，每日一次。对迟发脑病者，可静滴，每日一次。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病药物与其他对症与支持治疗。氏病药物与其他对症与支持治疗。防治并发症和后发症防治并发症和后发症15PPT学习交流探讨探讨COCO中毒的护理？中毒的护理？16PPT学习交流护理（健康宣教）护理（健康宣教）患者入院后安置通风环境，保持呼吸道通畅，高流量吸氧，最好高压氧治疗。躁动患者加床栏等安全预防，做好皮肤护理防止压疮，留置尿管者保持引流通畅。昏迷患者做好口腔等各项基础护理，及时清除口鼻分泌物，头偏于一侧防止误吸。密切观察病情、意识状态，定时测量生命体征统计出入量，及时了解血中COHb含量。恢复期患者，苏醒后继续观察2周，及时发现并治疗迟发性脑病，加强肢体功能锻炼。做好心理护理，知识宣教及消除对愈后的焦虑。健康宣教：？17PPT学习交流18PPT学习交流
