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1、水、电解质和酸碱平衡水、电解质和酸碱平衡复旦大学附属中山医院重症医学科复旦大学附属中山医院重症医学科诸杜明诸杜明提 纲脱水及治疗电解质紊乱酸碱失平衡ICU中的输液管理 正常人体内水的分布（体重）正常人体内水的分布（体重）人群组体内水总量细胞内液细胞外液血浆组织间液婴儿7545428成年男性6040515成年女性50-5530-35515成人每日水的出入量成人每日水的出入量摄入量（ml）排出量（ml）饮水1000-1200尿量1000-1500食物水700-1000皮肤蒸发500内生水300呼吸蒸发300大便150共计2000-25002000-2500血浆中的各种电解质血浆中的各种电解质阳离子
2、mmol/L阴离子mmol/LNa+135-145HCO3-27K+3.5-5.5Cl-103Ca2+2.5HPO4-41Mg2+1.5SO4-40.5有机酸6蛋白质0.8共计151.0138.3水平衡的调节方式渗透压的调节：血容量的调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激素排钠保水肾素血管紧张素醛固酮水钠潴留机体对水电解质平衡的调节，包含对渗机体对水电解质平衡的调节，包含对渗透压的调节和对血容量的调节两个方面透压的调节和对血容量的调节两个方面血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生
3、命持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命 水、电解质紊乱脱水 高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水电解质紊乱 钠、钾、钙、镁脱脱 水水脱水在身体丢失水份大于摄入水份时产生，体液容量减少超过体重2%以上时称为脱水脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外渗透压不同分为高渗性脱水，低渗性脱水和等渗性脱水高渗性脱水缺水超过缺钠病理变化血清钠血清钠细胞外液渗透压细胞外液渗透压抗利尿激素抗利尿激素肾小管回吸收水份肾小管回吸收水份尿量减少尿量减少氮质血症，肾功能不全氮质血症，肾功能不全代谢性酸中毒代谢性酸中毒脑功能障碍脑功能障碍血容量血容量肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统兴
4、奋醛固酮系统兴奋保钠潴水保钠潴水高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现高渗性脱水的代偿机制和主要临床表现临床表现：细胞内脱水临床表现：细胞内脱水血血浆浆细细胞胞外外液液细细胞胞内内液液渗透压升高渗透压升高1，强烈口渴，强烈口渴早早/轻症，轻症，ADH分泌分泌体液量减少体液量减少2，晚期重症，晚期重症循环不稳定循环不稳定晚期重症，晚期重症，醛固酮增加醛固酮增加血血浆浆细细胞胞外外液液细细胞胞内内液液4，神经系统功能障碍，神经系统功能障碍3，脱水热，脱水热细胞细胞皱缩皱缩病 因水份摄入不够水份丢失过多 消化道丢失过多（造瘘、腹泻）糖尿病昏迷 高烧，大量出汗，大面积烧伤，气管切开临床表现临床表现按缺水症
5、状分三度按缺水症状分三度轻度缺水量占体重的2-4，主诉口渴中度缺水量占体重4-6，极度口渴烦躁，皮肤弹性下降重度缺水量超过6，狂躁，谵妄，昏迷，若超过15，可以死亡实验室检查实验室检查血液浓缩尿比重上升血清Na+150mmol/L血气分析可了解有无酸中毒治治 疗疗去除病因丘脑垂体性尿崩，加用血管加压素补液：5葡萄糖或低张盐水，可口服、管胃、静滴补液量估计1.1.每丧失体重每丧失体重1 1可补水份可补水份400-500ml400-500ml2.2.补液量（补液量（mlml）（血清钠）（血清钠142142）体重（体重（kgkg） 4 4 （为避免补液过多，发生水中毒，当天只给予计算量 的1/22/
6、3，另外还要加上当天生理需要量）补液的原则和注意事项积极治疗原发病伴有休克时应积极恢复有效循环容量注意纠正速度纠正电解质紊乱和酸碱失平衡对老年人和心功能不全者，注意补液速度（推荐1/2 前8小时，1/2后16小时分配方案）加强生命体征监测和尿量观察低渗性脱水缺钠多于缺水 病理变化下丘脑垂体后叶ADH肾远曲小管水份吸收低比重尿血容量尿量 渗透压血容量 肾素血管紧张素醛固酮系统活跃 保水保钠 尿量尿量增加尿量增加尿量减少尿量减少低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现低渗性脱水的代偿机制和主要临床表现临床表现：细胞外脱水临床表现：细胞外脱水血血浆浆细细胞胞外外液液细细胞胞内内液液渗透压下降渗透压下降体液
7、量减少体液量减少2，循环衰竭，循环衰竭1，早期尿多，早期尿多后来尿少，尿钠少低后来尿少，尿钠少低血血浆浆细细胞胞外外液液细细胞胞内内液液3，脑细胞水肿，脑细胞水肿4，脱水貌，脱水貌病因慢性或病程较长的疾病幽门梗阻，慢性肠梗阻，肠瘘，胆瘘，胰瘘，长期胃肠减压创面液体丧失过多使用利尿剂未补充钠盐脑耗盐综合征临床表现与诊断临床表现与诊断 按缺钠程度分为三度：1.轻度缺钠： 135mmol/L 乏力，头晕，口渴不明显，尿Na2.中度缺钠： 130mmol/L 除上述表现外，有恶心呕吐，外周循环障碍，尿少，尿中几无钠离子3.重度缺钠： 120mmol/L 意识障碍加重，抽搐，痉挛，腱反射休克，尿少或无尿
8、 实验室检查：血液浓缩，尿钠减少，血清Na7.45pH 7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。为碱血症，即失代偿性碱中毒。 pH 7.35pH 50mmHgPaCO2 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，酸中毒，型呼衰型呼衰当当PaCO2 35mmHgPaCO2 SBAB = SB ; ABSB则表明则表明PaCO240mmHg , ,见于呼酸或代碱代偿见于呼酸或代碱代偿; ABSB; ABSB则表明则表明PaCOPaCO2 240mmHg ,16, 代酸)乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒肾功能减退酸性产物AG见于酸碱平衡紊乱的类型酸碱平衡
9、紊乱的类型酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒HHCO3PCO2代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒pH正常否代偿性代偿性失代偿性失代偿性单纯？多发？单纯型单纯型混合型混合型单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性，而导致，而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（一）病因和机制（
10、一）病因和机制 1、酸负荷增多、酸负荷增多 （1）固定酸产生）固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 （2）酸性物质排出）酸性物质排出：严重肾衰；远曲小管型酸：严重肾衰；远曲小管型酸中毒。中毒。 （3）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成）外源性酸摄入过多：水杨酸中毒；含氯的成酸性药物摄入过多酸性药物摄入过多 （4）高血钾：使细胞外）高血钾：使细胞外H+ , HCO3- 2NH4Cl+CO2(NH2)2CO+2HCl+H2O2、血血HCO3-直接减少直接减少（1）消化道大量）消化道大量丢失失HCO3-：肠液、胰液、胆汁、血浆等肠液、胰液、胆汁、血浆等（2）II型肾小管性酸
11、中毒：型肾小管性酸中毒：H+-Na+交换体的功能障碍或碳酸酐酶交换体的功能障碍或碳酸酐酶活性降低，造成大量碱丢失。活性降低，造成大量碱丢失。（3）大量长期应用碳酸酐酶抑制剂大量长期应用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺乙酰唑胺3、其他原因：、其他原因：高钾血症：可出现反常性碱性尿高钾血症：可出现反常性碱性尿血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S。 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性，而导致，而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础二、分
12、类分类以以AG值的变化分为值的变化分为1、AG值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高值增高型代酸：特点：血氯正常，固定酸增高指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致指除了含氯以外的任何固定酸产生增多或排出减少而导致血浆固定酸浓度增大的代酸。血浆固定酸浓度增大的代酸。（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）（乳酸、酮症酸中毒；肾脏泌氢功能障碍、水杨酸中毒）固定酸的酸根属未测定的阴离子固定酸的酸根属未测定的阴离子2、AG正常型代酸：特点：血氯升高正常型代酸：特点：血氯升高指指HCO3-丢失过多或肾排丢失过多或肾排H障碍。障碍。（含含HCO3-液丢失；肾小管性酸中毒；液丢失；肾
13、小管性酸中毒；碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂；含氯酸性药物大量使用）；含氯酸性药物大量使用）和固定酸的酸根离子的量无关和固定酸的酸根离子的量无关1、HCO3-吸收少，吸收少，Cl-吸收多吸收多2、和血氯交换减少、和血氯交换减少一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性，而导致，而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（三）代偿调节（三）代偿调节1、血液的缓冲、血液的缓冲H+HCO3-H2CO3CO2+H2OH+H+Buf-Hbuf2、细胞内外离子交换和细胞内液的
14、的缓冲、细胞内外离子交换和细胞内液的的缓冲H+H+-K+交换交换24h后后高钾血症高钾血症1/2H+进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲进入细胞内由细胞内缓冲系统缓冲、肺的调节、肺的调节血液血液H+pH刺激刺激颈动脉体和主脉体和主动脉体化学感脉体化学感受器受器呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加深加快呼吸加深加快深大呼吸深大呼吸呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增呼吸的代偿非常快，几分钟后即刻出现呼吸增强。代偿最大极限时，强。代偿最大极限时，PaCO2可降到可降到10mmHg。代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：代谢性酸中毒时呼吸代偿公式：预测预测PaCO2=1.5HCO3-82判断：判断：如实测如实测PaC
15、O2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值预测值的最大值预测值的最大值,CO2潴留，代酸潴留，代酸+呼酸呼酸如实测值如实测值预测值的最小值，预测值的最小值，CO2排出过多，代酸排出过多，代酸+呼碱呼碱1、糖尿病患者：、糖尿病患者：pH7.32,HCO3-15mmol/L,PaCO230mmHg；预测预测PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5实际实际PaCO2=30，在（，在（28.532.5）范围内，单纯型代酸）范围内，单纯型代酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-822、肺炎休克患者：肺炎休克患者：pH7.26，HCO3-16mmo
16、l/L，PaCO237mmHg；预测预测PaCO2=1.516+82=322=3034实际实际PaCO2=37,超过预测最高值超过预测最高值34，为代酸合并，为代酸合并呼酸呼酸预测预测PaCO2=1.5HCO3-823、肾炎发热患者：肾炎发热患者：pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；预测预测PaCO2=1.514+82=292=2731实际实际PaCO2=24，低于预测最低值，低于预测最低值27，为代酸合并，为代酸合并呼碱呼碱预测预测PaCO2=1.5HCO3-82、肾的调节肾的调节主要作用：泌主要作用：泌H+、泌、泌HN4+及回吸收及回吸收HCO3-。机制：代酸
17、时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和机制：代酸时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。谷氨酰胺酶活性增强。肾的代偿作用较慢，一般要肾的代偿作用较慢，一般要3-5天才能达到高峰。天才能达到高峰。一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒血浆中血浆中HCO3-原发性原发性，而导致，而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（四）血气指标的变化：（四）血气指标的变化：由于由于HCO3-降低：所以降低：所以AB、SB、BBBEpH通过呼吸代偿：通过呼吸代偿：PaCO2ABSB降低降低负值加大负值加大
18、下降下降继发性下降继发性下降预测值的最大值，预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸过多，呼酸+代碱代碱如实测值如实测值预测值的最小值预测值的最小值,HCO3-过少过少,呼酸呼酸+代酸代酸1、肺心病患者：、肺心病患者：pH7.34，HCO3-31，PaCO260；预测预测HCO3-=24+0.4(6040)3=2935实际实际HCO3-=31，在范围（，在范围（2935）内，为单纯呼酸）内，为单纯呼酸预测预测HCO3-=24+0.4PaCO232、肺心病患者补碱后：、肺心病患者补碱后：pH7.40，HCO3-40，PaCO267；预测预测HCO3-=24+0.4(6740)3=31.837.8实际
19、实际HCO3-=40，超过预测最高值，超过预测最高值37.8，呼酸合并代碱，呼酸合并代碱.预测预测HCO3-=24+0.4PaCO233、肺心病患者：、肺心病患者：pH7.22，HCO3-20，PaCO250预测预测HCO3-=24+0.4(5040)3=2531实际实际HCO3-=20，低于预测最低值，低于预测最低值25，呼酸合并代酸，呼酸合并代酸.预测预测HCO3-=24+0.4PaCO23二、二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血浆中血浆中PaCO2原发性原发性，而导致，而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理
20、生理基础防治的病理生理基础呼吸性酸中毒的血气分析参数：呼吸性酸中毒的血气分析参数：由于由于CO2潴留：所以潴留：所以PaCO2pH通过肾代偿：通过肾代偿：AB、SB、BBBEABSB降低降低正值加大正值加大升高升高增高增高二、二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血浆中血浆中PaCO2原发性原发性，而导致，而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（五）对机体的影响（五）对机体的影响1、对中枢神经系统功能的影响：、对中枢神经系统功能的影响： 如酸中毒持久或严重时可出现如酸中毒持久或严重时可出现“
21、CO2麻醉现象麻醉现象”。表现为：精神错乱、震颤、。表现为：精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病）谵妄或嗜睡，甚至昏迷。（肺性脑病）2、心血管系统、心血管系统高高浓浓度度的的CO2直直接接引引起起脑脑血血管管扩扩张张，脑脑血血流流增加，颅压增高。增加，颅压增高。高高浓浓度度的的CO2又又能能刺刺激激血血管管运运动动中中枢枢，间间接接引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。引起血管收缩，且强度大于扩血管作用。3、H+浓度增加及高血钾还可以引起心浓度增加及高血钾还可以引起心律失常、心肌收缩力减弱。律失常、心肌收缩力减弱。表表现现：病病人人持持续续性性头头疼疼，头头晕晕等等，严严重重时时可可
22、危及生命。危及生命。二、二、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒血浆中血浆中PaCO2原发性原发性，而导致，而导致pH。 病因和机制病因和机制 分类分类代偿调节代偿调节 血气指标的变化血气指标的变化对机体的影响对机体的影响 防治的病理生理基础防治的病理生理基础（五）（五）防治的病理生理基础防治的病理生理基础1、防治原发病、防治原发病2、改善通气功能、改善通气功能3、严重者适当用碱性药物、严重者适当用碱性药物THAM（慢慢性性呼呼吸吸性性酸酸中中毒毒时时，由由于于肾肾脏脏排排酸酸保保碱，故应慎有碱性药物。）碱，故应慎有碱性药物。） 三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒代谢性碱中毒的特征是血浆代谢性碱中毒的特征是
23、血浆HCO3-原发性增多。原发性增多。HCO3-pH=pKa+lg0.03PCO2呼吸性碱中毒的特征是血浆呼吸性碱中毒的特征是血浆H2CO3原发性减少。原发性减少。HCO3-pH=pKa+Log0.03PCO2四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（四、呼吸性碱中毒（Respiratory AlkalosisRespiratory Alkalosis） 各型酸碱平衡紊乱指标的变化各型酸碱平衡紊乱指标的变化代酸代酸呼酸呼酸急性急性慢性慢性代碱代碱呼碱呼碱急性急性慢性慢性PaCOPaCO2 2pHpHABABSBSBBEBE小结小结危重病人的输液管理危重病人的输液管理危重病人和输液相
24、关问题危重病人特点 生命体征不稳定，呼吸循环功能紊乱 常常无法表达自身不适，需要外界严密观察监测 病情变化迅速 药物，输液要求控制精确 呼吸功能不全病因：感染，渗出性改变，肺间质改 变，全肺切除术后。 重症哮喘（ 不同病因对输液有不同要求） 低血压心功能不全心源性，非心源性容量不够判断依据血管张力减退二氧化碳蓄积，低钠血症，中枢性，内分泌性，内毒素（依据病情给予处理，不能一味靠补液解决问题）肾功能不全外科病情演变成急性肾功能不全，早期常常是肾前性的，处理不及时，可以转变成肾性少尿期，多尿期补液策略不一样颅高压，脑血管痉挛维持有效灌注压脑血管痉挛处理液体管理的监测尿量CVPSVO2乳酸和乳酸清除率血管外肺水注意事项管理好注射泵注意配伍禁忌注意一些特殊药物如抗生素的输注要求 速度，避光，管路要求注意有些药物的稀释溶剂谢谢 谢谢
