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1、动脉血气分析动脉血气分析-PPT课件课件一团乱云 碳酸氢（碳酸氢（HCOHCO3 3）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）nAB：是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，受呼吸因素影响。nSB：是在动脉血37、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%条件下，所测血浆的 HCO3含量；不受呼吸影响。n意义：反映酸碱平衡中代谢因素的指标意义n正常：正常：AB=SB，正常，正常2227mmol/L,平平均均24mmol/L；n异常：异常：代谢性酸碱紊乱时代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时呼酸时ABSB;呼碱时呼碱时ABSB。当当HCO3-27mmol/L时时,可为代谢性碱中毒可为代谢性碱中
2、毒;剩余碱剩余碱(BE)(BE)：n定义：在定义：在37 37 ，一个正常大气压，一个正常大气压，Hb100%Hb100%氧合，氧合，PaCO2 40mmHgPaCO2 40mmHg的条件下，将的条件下，将1L1L全血的全血的PHPH调到调到7.47.4所需所需的酸或碱量。的酸或碱量。n正常值：正常值：3mmol/L(3mmol/L(均值均值0 0）意义：意义：1 1）是反映代谢性因素的一个客观指标）是反映代谢性因素的一个客观指标 2 2）反映血液缓冲碱绝对量的增减：）反映血液缓冲碱绝对量的增减： + +碱超；碱超；- -碱缺碱缺 3 3）指导临床补酸或补碱量，比据）指导临床补酸或补碱量，比据
3、HCO3- HCO3- 更准确更准确 补酸（碱）量补酸（碱）量=0.6BE =0.6BE 体重（体重（kg)kg) 一般先补充计算值的一般先补充计算值的2/3-1/22/3-1/2，然后根据血气复查结果决定再补给，然后根据血气复查结果决定再补给量。量。肺泡动脉氧分压差（肺泡动脉氧分压差（P(AP(A- -a)Oa)O2 2）：）：n正常年轻人一般不超过正常年轻人一般不超过151520mmHg (220mmHg (22.7kP)2.7kP)，随，随年龄增长而增加，但一般不超过年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)30mmHg(4Kp)n意义意义: : 1)1)判断肺换气功能判断肺换气
4、功能( (静动脉分流、静动脉分流、V/QV/Q、呼吸膜弥散）、呼吸膜弥散） 2 2）判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因a a、显著增大，且显著增大，且PaO2 PaO2 明显降低（明显降低（60mmHg60mmHg），吸纯氧时不能纠正，），吸纯氧时不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张考虑肺内短路，如肺不张 和和 ARDS ARDSb b、轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺、轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺c c、正常，但、正常，但PaCO2PaCO2增高，考虑增高，考虑CNSCNS或或N N、M M病变所致通气不足病变所致通气不足 d d、正常，且、正常，且PaCO2PaCO2正常，考虑吸入氧
5、浓度低，如高原性低氧）正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧） 3 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标。心肺复苏时，反映预后的重要指标。显著增大，反显著增大，反映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaOSaO2 2）：n动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数含氧百分数n正常值：正常值：95%95%98%98%。P P5050（血氧饱和度血氧饱和度50%50%时氧分压时氧分压）：）：SaOSaO2 2为为50%50%时的时的PaOPaO2 2 , ,代表代表HbHb与与O O
6、2 2的亲和力，正常值的亲和力，正常值26.6mmHg(3.55kP)26.6mmHg(3.55kP)。 P P5050升高时，升高时，HbHb与与O O2 2的亲和力下降，氧离曲线右移；的亲和力下降，氧离曲线右移； P P5050降低时，降低时，HbHb与与O O2 2的亲和力增加，氧离曲线左移。的亲和力增加，氧离曲线左移。氧合指数氧合指数( OI ):( OI ):动脉血氧分压动脉血氧分压/吸入气氧浓度吸入气氧浓度（PaO2/FiO2)参考值：参考值：400-500mmHg意义：意义：1)在一定程度上，排除了在一定程度上，排除了FiO2对对PaO2的影响，在的影响，在氧疗时能较准确地反映肺
7、组织的实际换气功能。氧疗时能较准确地反映肺组织的实际换气功能。2)OI300mmHg，可诊断为呼吸衰竭，可诊断为呼吸衰竭3)在急性肺损伤（在急性肺损伤（ALI)和急性呼吸窘迫综合征和急性呼吸窘迫综合征（ARDS)：用于诊断：其他条件符合下，用于诊断：其他条件符合下，OI300mmHg为为ALI，OI200mmHg为为ARDS，反映病情轻重，反映病情轻重和判断治疗效果和判断治疗效果。血清血清K+K+ 正常值：正常值：3.53.55.3mmol/L5.3mmol/L 异常：异常： 5.4mmol/L 5.4mmol/L为高钾血症；为高钾血症； 3.4mmol/L 3.4mmol/L为低钾血症。为低
8、钾血症。血清血清NaNa+ +正常值：正常值：135135145mmol/L145mmol/L异常：异常： 146mmol/L 146mmol/L为高钠血症；为高钠血症； 134mmol/L134mmol/L为低钠血症。为低钠血症。血清血清Cl-Cl- 正常值：正常值：9595105mmol/L105mmol/L 异常：异常： 94mmol/L94mmol/L为低氯血症；为低氯血症； 106mmol/L106mmol/L为高氯血症。为高氯血症。p酸碱平衡调节酸碱平衡调节四个调节系统四个调节系统1、缓冲系统缓冲系统：反应迅速，作用不持久：反应迅速，作用不持久血浆中：血浆中：NaHCO3/H2CO
9、3为主为主红细胞中：红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主为主2、肺调节肺调节:效能最大，作用于效能最大，作用于30min达最高峰达最高峰通过通过改变肺泡通气量改变肺泡通气量控制控制CO2的排出量来维持的排出量来维持3、肾调节：肾调节：作用更慢，数小时后起作用，作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰天达高峰泌泌H+、重吸收、重吸收HCO3-、排、排NH4+4、组织细胞内液的调节：组织细胞内液的调节：作用较强，作用较强，3-4h起效，有限起效，有限主要通过主要通过离子交换离子交换：如：如H+-K+，CL-HCO3- p酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法n两规律、三推论两规律、三
10、推论n三个概念三个概念n四个步骤四个步骤n二规律、三推论二规律、三推论l规律规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性代偿的同向性和极限性同向性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于于7.40.05（HCO3-/PaCO2=20/1）的生理目标）的生理目标 极限性极限性：HCO3-原发变化，原发变化，PaCO2继发代偿极限为继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，原发变化，HCO3-继发代偿极限为继发代偿极限为1245mmol/L。l推论推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡相反变
11、化必有混合性酸碱失衡l推论推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡正常常有混合性酸碱失衡l规律规律2：原发失衡的变化：原发失衡的变化代偿变化代偿变化l推论推论3：原发失衡的变化决定：原发失衡的变化决定PH偏向偏向例：血气例：血气pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15mmol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素三个概念：三个概念：1、阴离子间隙（、阴离子间隙（Aniongap,AG）定义：定义：AG血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA)未测定阳离（未测定阳离（UC)
12、根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，为主要阴离子，Na+UCHCO3-+CL-+UAAGUAUCNa+-（HCO3-+CL-）正常值：正常值：AG=124mmol/L异常：异常：AG16AG16可能有代酸，可能有代酸，AG30 mmol/LAG30 mmol/L肯定有代酸肯定有代酸n根据根据AGAG将代谢性酸中毒分为将代谢性酸中毒分为2 2类：类： 高高AGAG、正常血氯性代谢性酸中毒。、正常血氯性代谢性酸中毒。 高血氯、正常高血氯、正常AGAG性代谢性酸中毒性代谢性酸中毒图图A：
13、正常细胞外液：正常细胞外液阴阳离子示意图阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/L例：例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L分析分析单从血气看，是单从血气看，是“完全正常完全正常”，但结合电，但结合电解质水平，解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高，提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒2 2、潜在、潜在/ /校正校正HCO3-HCO3-定义：高定义：高定义：高定义：高AGAG代酸（继发性代酸（继发性代酸（继发性代酸（继发性HCO3-HCO3-降低）掩盖降低）掩盖降低）掩盖降低）掩盖HCO3-H
14、CO3-升高，升高，升高，升高，潜在潜在潜在潜在HCO3-=HCO3-=实测实测实测实测HCO3-+HCO3-+AGAG(=AG-16)即无高即无高即无高即无高AGAG代酸时，体内应有的代酸时，体内应有的代酸时，体内应有的代酸时，体内应有的HCO3-HCO3-值。值。值。值。意义：意义：1）排除并存高）排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高AG代酸时等代酸时等量的量的HCO3-下降下降2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 如：ncorrectedHCO3-=normalHCO3-，单纯代
15、酸，单纯代酸ncorrectedHCO3-normalHCO3-，合并代碱，合并代碱例：例：pH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L 分析分析：实测：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol16mmol，提示存在高，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的代酸，掩盖了真实的HCO3-值，值，需计算潜在需计算潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG=24+AG=34mmol/L，高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代碱。代酸并代碱。3、代偿公式、代偿公式1)
16、代谢代谢(HCO3-）改变为原发时：）改变为原发时：代酸时：代偿后代酸时：代偿后PaCO2=1.5HCO3-+82代碱时：代偿后的代碱时：代偿后的PaCO2升高水平升高水平（PaCO2）=0.9HCO3-52)呼吸呼吸(PaCO2）改变为原发时，所继发）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急变化分急性和性和慢性（慢性（35天），其代偿程度不同天），其代偿程度不同:急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发）改变时，所继发HCO3-变化为变化为34mmol慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平升高水平(HCO3-）=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中
17、毒时：代偿后的慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平降低水平(HCO3-）=0.49PaCO21.72n酸碱平衡判断的四步骤酸碱平衡判断的四步骤l根据根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素变化判断原发因素l根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式l根据实测根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡l高度怀疑三重酸碱失衡（高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，）的，同时测电解质，计算计算AG和潜在和潜在HCO3-，判断，判断TA
18、BD例例:PH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，Na+140mmol/L，CL-80mmol/Ll判断原发因素判断原发因素分析分析：PaCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼酸；）提示可能为呼酸；HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代碱。据原发失衡）提示可能为代碱。据原发失衡的变化的变化代偿变化规律，原发失衡的变化决定代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原发失衡，呼酸是原发失衡，而而HCO3-的升高为继的升高为继发性代偿。发性代偿。l选用相关公式选用相关公式呼酸时代偿后的呼酸时代偿
19、后的HCO3-变化水平变化水平（HCO3-）=0.35PaCO25.58=0.35（70-40）5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=28.9240.08l结合电解质水平计算结合电解质水平计算AG和潜在和潜在HCO3AG=Na+-（HCO3-+CL-）816mmol=140-116=24mmol潜在潜在HCO3-=实测实测HCO3+AG=36+8=44mmoll酸碱失衡判断：酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的比较代偿公式所得的HCO3-与实测与实测HCO3-，判断酸碱失衡，判断酸碱失衡实测实测HCO3-为为36，在代偿区间，在代偿区间28.9240.08内，但潜在内，但潜在HC
20、O3-为为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸本例实际存在本例实际存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。代酸和代碱三重酸碱失衡。p血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用n单纯性单纯性n混合性（混合性（混合性代谢性酸中毒混合性代谢性酸中毒）n三重性三重性n单纯性酸碱失衡单纯性酸碱失衡代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原因原因：1）HCO3-直接丢失过多：经肠液、血浆渗出直接丢失过多：经肠液、血浆渗出2）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、）缓冲丢失：固定酸产生过多（乳酸、-羟羟丁酸丁酸）外源性固定酸摄入过
21、多：水杨酸类药、含氯盐类药外源性固定酸摄入过多：水杨酸类药、含氯盐类药固定酸排泄障碍：固定酸排泄障碍：肾衰肾衰3）血液稀释，）血液稀释，HCO3-降低：快速输降低：快速输GS或或NS4）高血钾：细胞内外高血钾：细胞内外H+-K+交换交换(反常性碱性尿）反常性碱性尿）二类二类：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高）对机体的影响对机体的影响：心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、心血管系统（心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对血管系统对儿茶酚胺的反应性降低）儿茶酚胺的反应性降低）；CNS（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）（抑制）；呼吸代偿性增强（深大）防
22、治原则防治原则：去除病因；补碱【：去除病因；补碱【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首选首选NaHCO3，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；，也可乳酸钠（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；补钾补钙补钾补钙代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：原因：原因：1）H+丢失：丢失：经胃（剧烈经胃（剧烈呕吐呕吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、经肾（经肾（利尿剂利尿剂，盐皮质激素过多盐皮质激素过多）2）HCO3-过量负荷：过量负荷：摄过多摄过多NaHCO3；大量输含柠檬酸盐抗凝；大量输含柠檬酸盐抗凝的的库存血库存血；脱水浓缩性脱水浓缩性(失失H2O、NaCL)3）低血钾：）低血钾：胞内外胞内外K+-H+交换
23、（交换（反常性酸性尿）反常性酸性尿）防治原则防治原则：1）盐水反应性盐水反应性：由于细胞外液减少，有效血容量不足，低由于细胞外液减少，有效血容量不足，低钾低氯，予钾低氯，予等张或半张的盐水等张或半张的盐水可纠正。可纠正。2）盐水抵抗性：盐水抵抗性：由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，由于盐皮质激素直接作用和低钾，予盐水无效，予抗醛固酮药物。予抗醛固酮药物。3）补补KCl(其他阴离子均能促其他阴离子均能促H+排出，使碱中毒难以排出，使碱中毒难以纠正；纠正；Cl可促排可促排HCO3-)4）严重代碱：直接予）严重代碱：直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl检测
24、尿检测尿PH碱化则治疗有效碱化则治疗有效呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原因：原因：1）吸入）吸入CO2过多过多2）排出排出CO2受阻：受阻：通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、通气障碍，如：呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当分类：分类：急性：急性：主要靠主要靠细胞内缓冲，代偿作用有限，细胞内缓冲，代偿作用有限，常表现为常表现为失代偿失代偿慢性：慢性：24h以上，肾代偿，可代偿以上，肾代偿，可代偿对机体的影响：对机体的影响：直接舒张脑血管（夜间晨起持续性直接舒张脑血管（夜间晨起持续性头痛头痛）；神经精神障碍（烦躁）
25、；神经精神障碍（烦躁昏迷）昏迷）(肺性脑病）肺性脑病）防治原则：防治原则：1）病因学治疗）病因学治疗2）发病学治疗：原则：改善通气功能，使）发病学治疗：原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降逐步下降（对（对有肾代偿后有肾代偿后HCO3-升高的升高的，切忌过急使，切忌过急使PaCO2迅速降至正迅速降至正常，易致常，易致代碱代碱；避免；避免过度人工通气过度人工通气，导致，导致呼碱呼碱）3）慎用碱性药慎用碱性药：尤：尤通气未改善前通气未改善前（HCO3+H+ H2CO3)呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原因：原因：过度通气（低氧血症；精神神经性；机体代谢过高；人工通气不当过度通气（低氧血症；精神神经性；机
26、体代谢过高；人工通气不当等）等）对机体的影响：对机体的影响：眩晕眩晕、感觉意识障碍（、感觉意识障碍（脑血管收缩脑血管收缩脑血流量减少）、脑血流量减少）、低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）低钾（细胞内外离子交换、肾排钾增多）乳酸增高乳酸增高（氧离曲线左移，（氧离曲线左移，HbO2释释O2少，组织缺氧）少，组织缺氧）防治原则：防治原则：去除病因：如镇静剂去除病因：如镇静剂加面罩呼吸加面罩呼吸双重性酸碱失衡：双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸代酸高氯性代酸动脉血气特点：动脉血气特点：1）同单纯性代酸（且符合）同单纯性代酸（且符合PaCO2代偿公式）代偿公
27、式）HCO3-CLAGHCO3-故故HCO3-CLAG2）AG升高升高，伴，伴HCO3-AG呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡（三重性酸碱失衡（TABD) 定义：定义：一种一种呼吸性失衡呼吸性失衡，同时有，同时有高高AG代酸代酸和和代碱代碱分类：呼酸型分类：呼酸型TABD：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰：见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱型呼碱型TABD：AG及潜在的及潜在的HCO3-是揭示是揭示TABD存在的指标存在的指标酸碱紊乱的治疗酸碱紊乱的治疗临床临床+ +正确分析正确分析= =正确诊断正确诊断？谢谢结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！46
