病理生理学课件------酸碱平衡紊乱

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1、四川中医药高等专科学校病理教研室四川中医药高等专科学校病理教研室四川中医药高等专科学校病理教研室四川中医药高等专科学校病理教研室 【正常值正常值】 动脉血的动脉血的pHpH值在值在7.357.357.457.45之间，平均值之间，平均值7.47.4； 静脉血静脉血pHpH值约低值约低0.020.020.100.10； 组织间液的组织间液的pHpH值近似于血浆的值近似于血浆的pHpH。酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱死亡死亡死亡死亡酸中毒酸中毒碱中毒碱中毒正正常常6 6.8 7.35-7.45 7.8 96 6.8 7.35-7.45 7.8 9 pH pH 酸碱平衡酸碱平衡 机机机机体体体体处处处处理

2、理理理酸酸酸酸碱碱碱碱物物物物质质质质的的的的含含含含量量量量和和和和比比比比例例例例，以以以以维维维维持持持持PHPHPHPH值值值值在恒定范围内的过程。在恒定范围内的过程。在恒定范围内的过程。在恒定范围内的过程。 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱 各各各各种种种种原原原原因因因因引引引引起起起起动动动动脉脉脉脉血血血血液液液液PHPHPHPH超超超超出出出出正正正正常常常常范范范范围围围围（升升升升高高高高或降低）的病理过程。或降低）的病理过程。或降低）的病理过程。或降低）的病理过程。 各各各各种种种种病病病病因因因因造造造造成成成成体体体体内内内内酸酸酸酸性性性性或或或或碱碱碱碱性性性性物物物物

3、质质质质堆堆堆堆积积积积或或或或不不不不足足足足，进进进进而而而而导导导导致致致致体体体体液液液液内环境酸碱稳态破坏。内环境酸碱稳态破坏。内环境酸碱稳态破坏。内环境酸碱稳态破坏。【概概 念念】 2碱性物质的来源碱性物质的来源（Origin of basesOrigin of bases） 固定酸固定酸（Fixed acidFixed acid） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称， 1酸性物质的来源酸性物质的来源（Origin of acidsOrigin of acids） 挥发酸（挥发酸（Volatile acidVolatile acid） 指能

4、变成气体通过肺呼出的酸性物质称为挥发酸。指能变成气体通过肺呼出的酸性物质称为挥发酸。 H H2 2COCO3 3 H H2 2O + COO + CO2 2 ；成人每天产生的成人每天产生的COCO2 2约约300400L300400L。 CACA 第一节第一节 酸碱物质来源和酸碱平衡调节酸碱物质来源和酸碱平衡调节 一、酸碱物质的来源一、酸碱物质的来源 （Sources of acids and basesSources of acids and bases） 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱碱性物质主要来源与食物：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐碱性物质主要来源与食物：柠檬酸盐、苹果酸盐、草酸盐1.1.血液

5、缓冲调节血液缓冲调节（Blooding buffersBlooding buffers） 表表1 1 全血五种缓冲系统全血五种缓冲系统 表表2 2 全血中各缓冲体系的含量与分布全血中各缓冲体系的含量与分布缓冲酸（弱酸）（弱酸） 缓冲碱（共轭碱）（共轭碱） 缓冲体系 占全血缓冲体系% H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 + H+ H+ + 血浆血浆HCOHCO3 3 35 35H H2 2POPO4 4- - HPO HPO4 42 2 + H+ H+ + 红细胞内红细胞内Hb 18Hb 18HPrHPr Pr Pr + H+ H+ + HbO HbO2 2及及HbHb 35 35

6、HHbHHb HbHb + H + H+ + 磷酸盐磷酸盐 5 5HHbOHHbO2 2 HbO HbO2 2 + H + H+ + 血浆蛋白血浆蛋白 7 7二、酸碱平衡的调节二、酸碱平衡的调节（Regulation of Acid-Base BalanceRegulation of Acid-Base Balance）酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节机体的酸碱平衡调节机体的酸碱平衡调节血血液液的的缓缓冲冲调调节节作作用用1 1肺肺的的调调节节作作用用2 2组组织织细细胞胞的的调调节节作作用用4 4肾肾脏脏的的调调节节作作用用3 3碳酸氢盐缓冲机制碳酸氢盐缓冲机制（Mechanism of buf

7、ferMechanism of buffer） 酸性物质：酸性物质：酸性物质：酸性物质：HClHCl + NaHCO + NaHCO3 3NaCl+HNaCl+H2 2COCO3 3COCO2 2 +H+H2 2O O 碱性物质：碱性物质：碱性物质：碱性物质：NaOHNaOH + H + H2 2COCO3 3NaHCONaHCO3 3 + H+ H2 2OO碳酸氢盐缓冲意义碳酸氢盐缓冲意义接受接受接受接受H H+ +或释放或释放或释放或释放H H+ + ，减轻减轻减轻减轻pHpH变动的程度。变动的程度。变动的程度。变动的程度。具有开放性。具有开放性。具有开放性。具有开放性。 （bicarbo

8、nate / carbon dioxide buffer systembicarbonate / carbon dioxide buffer system）碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统特点特点特点特点: HCO: HCO3 3- -与与与与H H2 2COCO3 3的浓度比决定血的浓度比决定血的浓度比决定血的浓度比决定血pHpH高低。高低。高低。高低。 2.2. 呼吸的调控节作用呼吸的调控节作用（Respiratory controlRespiratory control） 通过通过COCO2 2的排出量控制血浆中的排出量控制血浆中H H2 2COCO3 3浓度，保持浓度，保持pHpH相对

9、恒定。相对恒定。 血浆血浆papaCOCO2 2 刺激刺激中枢化学感受器中枢化学感受器（ COCO2 2感受器）感受器） 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 COCO2 2呼出呼出 呼吸加深加快（深长）呼吸加深加快（深长） 血浆血浆H2CO3或或paCO2接近正常接近正常酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 HH+ + 外周化学感受器外周化学感受器（+ +）HCOHCO3 3- -与与H H2 2COCO3 3的比值维持的比值维持20/1,20/1,则则PHPH值维持在正常范围值维持在正常范围 肝细胞通过合成尿素清除肝细胞通过合成尿素清除NHNH3 3，进行机体的酸碱平衡调节。进行机体的酸碱平衡调节。 骨盐也参

10、与缓冲。骨盐也参与缓冲。 3. 3. 组织细胞的调节作用组织细胞的调节作用（Tissue & cells buffersTissue & cells buffers） 通过膜的离子交换维持通过膜的离子交换维持ECFECF的电中性和调节的电中性和调节ECFECF的的HH+ + 。 ECFHECFH+ + H H+ + into cells and Kinto cells and K+ + out of cells out of cells ECF H ECF H+ + OKOK ClCl - HCO- HCO3 3- -交换交换 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节NaNa+ +-H-H+ + K K+

11、 + - H- H+ + NaNa+ +-K-K+ + 4. 4. 肾的调节肾的调节（Renal regulation of acid-base BalanceRenal regulation of acid-base Balance）排泄体内固定酸或碱性物质。排泄体内固定酸或碱性物质。调节血浆中调节血浆中HCOHCO3 3- - 浓度，浓度， 维持细胞外液维持细胞外液pHpH值相对稳定。值相对稳定。近端小管近端小管Na+-H+交换交换（NaNa+ +-H-H+ + exchange of proximal tubuleexchange of proximal tubule）Na+K+Na+H

12、CO3-H2O+CO2CO2+H2OH2CO3HCO3- + H+Na+H+H2CO3 CACA肾小管上皮细胞肾小管上皮细胞肾小管管腔肾小管管腔血血 液液通过近端肾小管的通过近端肾小管的NaNa+ +-H-H+ +交换使原尿中交换使原尿中90%NaHCO90%NaHCO3 3重吸收重吸收 远端小管泌远端小管泌H+与与HCO3-重吸收重吸收（Regulation of distal tubuleRegulation of distal tubule） 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 集合管润细胞泌集合管润细胞泌H H+ +与原尿的与原尿的HPOHPO4 42-2- H H2 2POPO4 4- -

13、，使尿液酸化。使尿液酸化。 细胞内细胞内HCOHCO3 3- -与与ClCl- -交换，进入血液内。交换，进入血液内。 近曲小管上皮细胞是产近曲小管上皮细胞是产NHNH4 4+ +的主要场所，以的主要场所，以NHNH4 4ClCl形式排出。形式排出。 集合管分泌集合管分泌NHNH3 3 进入原尿与进入原尿与H H+ +结合生成结合生成NHNH4 4Cl Cl 被排出体外。被排出体外。酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 泌泌NHNH4 4+ +排排增加增加（NHNH4 4+ + excretion excretion） 第二节第二节 反映酸碱平衡常用的指标及意义反映酸碱平衡常用的指标及意义 （L La

14、boratory tests of arterial blood gas analysisaboratory tests of arterial blood gas analysis) ) 1pH（血液）血液） 动脉血中动脉血中H H+ +浓度的负对数。平均值为浓度的负对数。平均值为7.47.4。 Henderson-Henderson-HasselbalchHasselbalch方程式方程式： pH = pH = pKapKa + log NaHCO + log NaHCO3 3/ H/ H2 2COCO3 3 = 6.1 + log 24 = 6.1 + log 24 mmolmmol/L

15、 /1.2 /L /1.2 mmolmmol/L/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.47.4 反映酸碱平衡常用的指标及意义NaHCONaHCO3 3 受代谢因素影响；受代谢因素影响； HH2 2COCO3 3 受呼吸因素影响。受呼吸因素影响。 【意意 义义】 pH pH 7.457.45 失代偿性碱中毒；失代偿性碱中毒； pH pH 7.35 7.35 失代偿性酸中毒失代偿性酸中毒。 pH = 7.35pH = 7.357.45 7.45 酸碱平衡正常酸碱平衡正常 混合型酸碱平衡混合型酸碱平衡 代

16、偿性酸碱平衡代偿性酸碱平衡 pHpH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性 或呼吸性。或呼吸性。反映酸碱平衡常用的指标及意义 2 2PaCOPaCO2 2 动脉血中以物理状态溶解的动脉血中以物理状态溶解的动脉血中以物理状态溶解的动脉血中以物理状态溶解的COCO2 2分子所产生的张力分子所产生的张力分子所产生的张力分子所产生的张力 Normal range: 4.396.25kPa(3346mmHg)Normal range: 4.396.25kPa(3346mmHg) Average value: 5.32kPa(40mmHg)Averag

17、e value: 5.32kPa(40mmHg)反映酸碱平衡常用的指标及意义 【意意 义义】 PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2是反映呼吸性的指标是反映呼吸性的指标是反映呼吸性的指标是反映呼吸性的指标( (Respiratory parameterRespiratory parameter) ) 原发性原发性 呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒呼吸性酸中毒和代偿后的代谢性碱中毒 原发性原发性 呼吸性碱中毒和呼吸性碱中毒和代偿后的代谢性酸中毒代偿后的代谢性酸中毒 3 3标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SBSB）和实际碳酸氢盐（）和实际碳酸氢盐（ABAB） Standard Standar

18、d bicarbonatebicarbonate（SBSB） 全血标本在全血标本在3838、HbHb氧饱和度氧饱和度100%100%和和p pCOCO2 2为为5.32kPa5.32kPa的气体平的气体平 衡的条件下，测得的血浆衡的条件下，测得的血浆HCOHCO3 3 浓度。浓度。 Normal rangeNormal range: : 2227mmol/L2227mmol/L， Average valueAverage value: : 24mmol/L24mmol/L. . 反映酸碱平衡常用的指标及意义 【SignificanceSignificance】反应代谢因素的指标反应代谢因素的指

19、标 SBSB原发性原发性 代谢性酸中毒；代谢性酸中毒； SBSB原发性原发性 代谢性碱中毒代谢性碱中毒COCO2 2 + H+ H2 2O HO H2 2COCO3 3 H H+ + + HCOHCO3 3- - （受呼吸因素影响）受呼吸因素影响） 【SignificanceSignificance】 ABAB原发性原发性 代谢性酸中毒；代谢性酸中毒； ABAB原发性原发性 代谢性碱中毒。代谢性碱中毒。 Actual bicarbonateActual bicarbonate（ABAB） 血标本在实际血标本在实际papaCOCO2 2和血氧饱和度条件下，测得血浆和血氧饱和度条件下，测得血浆HC

20、OHCO3 3 。 Normal range: 2227mmol/LNormal range: 2227mmol/L， Average value: 24mmol/L.Average value: 24mmol/L. 反映酸碱平衡常用的指标及意义 对同一被检者对同一被检者 ABAB、SB SB 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ABAB、SB SB 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 ABABSB SB 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （CO2CO2潴留）潴留） ABABSB SB 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 （过度通气）过度通气） ABAB = SB = SB 肺通气无明显异常肺通气无明显异常 。反映酸碱平衡常用的指

21、标及意义 【SBSB与与ABAB关系关系】 SB SB：受代谢性因素影响；受代谢性因素影响； ABAB：受呼吸性因素受呼吸性因素 + + 代谢性因素影响；代谢性因素影响； AB SB = AB SB = 呼吸性因素。呼吸性因素。 4 4缓冲碱缓冲碱 Buffer baseBuffer base（BBBB） 血浆中有缓冲作用的负离子的总和。血浆中有缓冲作用的负离子的总和。 负离子：负离子：HCOHCO3 3- -、HbHb- -、PrPr- - 等。等。 Normal rangeNormal range：4555mmol/L4555mmol/L Average value Average val

22、ue：505mmol/L505mmol/L反映酸碱平衡常用的指标及意义 【意意 义义】 BBBB是反映代谢性因素的指标，与是反映代谢性因素的指标，与papaCOCO2 2变化无关。变化无关。 原发性原发性BB BB 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 原发性原发性BB BB 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 【SignificanceSignificance】 BEBE+3mmol/L +3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒；代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒； BEBE- 3mmol/L - 3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。5 5碱

23、剩余碱剩余Base excessBase excess（BEBE）全血在全血在3838、p pCOCO2 2为为5.32kPa5.32kPa、HbHb校正为校正为150g/L150g/L、氧饱和度氧饱和度100%100%条件下，测定和计算条件下，测定和计算1L1L全血被滴定至全血被滴定至pH7.40pH7.40时所需的酸或碱量时所需的酸或碱量。用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（用酸滴定时，所用酸的浓度值以正值（+ +）表示；）表示；用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（用碱滴定时，所用碱的浓度值以负值（ ）表示；）表示；Normal rangeNormal range： 03mmol/L03mmo

24、l/L。反映酸碱平衡常用的指标及意义 6 6阴离子间隙阴离子间隙Anion gapAnion gap（AGAG） 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UAUA）和未测定阳离子和未测定阳离子 （UCUC）的浓度差值。的浓度差值。 The AG can be calculated by : The AG can be calculated by : AG =NaAG =Na+ + （ ClCl- -+ HCO+ HCO3 3- - ） = 140 -= 140 -（104+24)104+24)； Normal value Normal value ：122mmol/L.122mmol/L. 反

25、映酸碱平衡常用的指标及意义AGAG 【SignificanceSignificance】 区分不同类型代谢性酸中毒；区分不同类型代谢性酸中毒； 分析某些混合性酸碱平衡紊乱。分析某些混合性酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：AGAG血血 ClCl- - 正常；正常；AGAG正常血正常血 ClCl- -。 第三节第三节 单纯型酸碱平衡紊乱单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Acid-Base Disorders)( Simple Acid-Base Disorders) 【Fundamental types and characterFundamental types and chara

26、cter】ABSB、pH、 PaCOPaCO2 2 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒ABABSBSB、pHpH、PaCOPaCO2 2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒原发性原发性 原发性原发性 原发性原发性 原发性原发性 AB、SB、BB，BE（+）代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒代谢性碱中毒AB、SB、BB，BE(-) 代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒HH2 2COCO3 3 1.2mmol/L 1.2mmol/L（1 1）NaHCONaHCO3 3 24mmol/L24mmol/L（2020） pH = pH = PkaPka + lo

27、g + log6.1 + log6.1 + logSimple Acid-Base DisordersSimple Acid-Base Disorders【类型类型】 AGAG增高型代谢性酸中毒（正血增高型代谢性酸中毒（正血 氯性代谢性酸中毒）；氯性代谢性酸中毒）；AGAG正常型代谢性酸中毒（高血正常型代谢性酸中毒（高血 氯性代谢性酸中毒）氯性代谢性酸中毒）。Metabolic acidosis is defined as a Metabolic acidosis is defined as a primary decrease in plasma primary decrease in pl

28、asma bicarbonate concentration.bicarbonate concentration. 一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒（Metabolic acidosisMetabolic acidosis） 【概概 念念】 由于体内固定酸生成过多，或肾脏由于体内固定酸生成过多，或肾脏 排酸减少，以及排酸减少，以及HCOHCO3 3- -大大 量丢失，量丢失， 导致导致血浆血浆 HCO3- 原发原发 性降低。性降低。Metabolic acidosisMetabolic acidosis 原因和机制原因和机制Metabolic acidosisMetabolic acidosi

29、s1 1AGAG增增高高型型代代谢谢性性酸酸中中毒毒（ High AG type metabolic acidosis） 【含含 义义】 机机体体不不含含氯氯离离子子的的任任何何固固定定酸酸（HAHA）产产生生过过多多或或排排出出（经经肾肾）障障碍碍，导导致血浆固定酸（致血浆固定酸（HAHA）浓度增加所引起的浓度增加所引起的AGAG增高型代谢性酸中毒。增高型代谢性酸中毒。AGAG增高型代谢性酸中毒特点：增高型代谢性酸中毒特点： HCOHCO3 3- -、AGAG、 ClCl 正常。正常。 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒(Lactic acidosis)(Lactic acidosis) 正常值：正常

30、值：0.51.5mmol/L0.51.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度5mmol/L5mmol/L。 【CausesCauses】 休克、呼衰、心衰、休克、呼衰、心衰、COCO中毒、严重贫血、吸入中毒、严重贫血、吸入p pOO2 2过过低低 乳酸乳酸 （2 2）酮症酸中毒酮症酸中毒（KetoKeto- acidosis- acidosis） 【原因原因】 糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒等。 糖尿病糖尿病 胰岛素胰岛素 葡萄糖利用葡萄糖利用 、脂肪分解、脂肪分解 超过肝外组织利用能力超过肝外组织利用能力 酮症酸中毒酮症酸中毒 血浆酮体含量血

31、浆酮体含量（HAHA） 【原因原因】 休克、呼衰、心衰、休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入空气中毒、吸入空气pO2过低过低 严重缺氧严重缺氧 糖酵解糖酵解 血中乳酸血中乳酸(HA) (HA) （乳酸性酸中毒）乳酸性酸中毒） 超过肝脏代谢能力超过肝脏代谢能力 NaHCONaHCO3 3消耗消耗 、血浆、血浆AA- - 血浆血浆HCO3-、AG （1 1）乳酸酸中毒乳酸酸中毒( (Lactic acidosisLactic acidosis) ) （3 3）尿毒症性酸中毒）尿毒症性酸中毒（UremicUremic acidosis acidosis） 【原因原因】 急、慢性肾功能衰竭的少尿期（是引起

32、急、慢性肾功能衰竭的少尿期（是引起AGAG增高型代谢性酸中毒的增高型代谢性酸中毒的最常见原因）。最常见原因）。 GFRGFR20%20% 酸性代谢产物（酸性代谢产物（HAHA）排泄障碍排泄障碍 HAHA体内堆积体内堆积 （4 4）水杨酸中毒：）水杨酸中毒：摄入大量水杨酸制剂（阿司匹林）摄入大量水杨酸制剂（阿司匹林）2 2AGAG正常型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis）【含含 义义】 由由于于HCOHCO3 3- -经经肠肠、肾肾脏脏大大量量丢丢失失，而而缺缺失失的的阴阴离离子子通通过过ClCl的的代代偿偿性增加来补充，导致性增加

33、来补充，导致AGAG正常型高血氯性代谢性酸中毒。正常型高血氯性代谢性酸中毒。AGAG正常型代谢性酸中毒特点：正常型代谢性酸中毒特点： HCOHCO3 3- -、AGAG正常正常、 ClCl 。【原原 因因】1.1.1.1.消化道丢失消化道丢失消化道丢失消化道丢失HCOHCO3 3- -2.2.肾脏丢失肾脏丢失肾脏丢失肾脏丢失HCOHCO3 3- - 3.3.含氯离子的成酸性药物摄入过多含氯离子的成酸性药物摄入过多4.4.高血钾症高血钾症消化道丢失消化道丢失HCOHCO3 3- - 【CausesCauses】胰液、肠液、胆液中胰液、肠液、胆液中富含富含HCO3-严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等

34、严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等NaHCONaHCO3 3丢失、中和丢失、中和 血浆血浆HCOHCO3 3- - 原尿原尿HCOHCO3 3- -近曲小管重吸收近曲小管重吸收ClCl AGAG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 血浆血浆 ClCl 返返 回回肾脏丢失肾脏丢失HCOHCO3 3- -轻、中度慢性肾功能衰竭轻、中度慢性肾功能衰竭泌泌H H+ +远端肾小管性酸中毒（远端肾小管性酸中毒（型）型）泌泌H H+ +近端肾小管性酸中毒近端肾小管性酸中毒(型）型）重吸收重吸收HCOHCO3 3- -碳酸酐酶抑制剂应用不当碳酸酐酶抑制剂应用不当重吸收重吸收HCOHCO3

35、 3- -含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用含氯成酸性药物大量使用消耗和稀释血浆中消耗和稀释血浆中HCO3-血浆血浆Cl抑制肾对抑制肾对HCO3-重吸收重吸收血浆血浆HCO3-AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 2 2肺的代偿调节肺的代偿调节（Respiratory compensationRespiratory compensation） 酸中毒酸中毒 呼吸加深加快呼吸加深加快 （主要临床表现）（主要临床表现） COCO2 2呼出呼出 （代偿反应速度最快）（代偿反应速度最快） 最大代偿限度：最大代偿限度：PaCOPaCO2 2降至

36、降至10mmHg10mmHg 1 1细胞外液的缓冲调节细胞外液的缓冲调节（Buffer regulation of Buffer regulation of extracellularextracellular fluid ) fluid ) 主要针对固定酸缓冲调节。主要针对固定酸缓冲调节。 血浆血浆NaHCONaHCO3 3 HCO HCO3 3- - NaNa+ + 血浆血浆HCOHCO3 3- - HAHA A A- - + H + H+ + H H2 2COCO3 3 H H2 2O + COO + CO2 2呼出呼出 缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速，而且十分有效。缓冲体系的缓冲调节

37、作用是非常迅速，而且十分有效。 反映代谢性酸碱平衡指标：反映代谢性酸碱平衡指标：ABAB、SBSB、BBBB均均 ，BEBE负值负值 。Metabolic acidosisMetabolic acidosis机体的代偿调节机体的代偿调节 代偿性代谢性酸中毒代偿性代谢性酸中毒（Compensated metabolic acidosisCompensated metabolic acidosis） HCOHCO3 3-/ H-/ H2 2COCO3 320:120:1，pH7.3pH7.3， 酸、碱指标：酸、碱指标：PaPaCOCO2 2 ，ABAB、SBSB、BBBB，ABSBABSB，BEB

38、E负值负值 。 【代偿调节结果代偿调节结果】Metabolic acidosisMetabolic acidosis 失代偿性代谢性酸中毒失代偿性代谢性酸中毒（DecompensatedDecompensated metabolic acidosis metabolic acidosis） HCOHCO3 3-/H-/H2 2COCO3 3 比值比值20:120:1，pH7.3pH 预测值预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒）测定值测定值 24hrs） 【Compensation】 体液缓冲、细胞内外交换缓冲体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。、肾脏的

39、代偿调节。 【酸碱指标变化酸碱指标变化】 急性呼吸性酸中毒：急性呼吸性酸中毒：paCO246mmHg, pH, ABSB, BE、BB正常。正常。 慢性呼吸性酸中毒：慢性呼吸性酸中毒： paCO246mmHg, ABSB, SB、BE(+)、BB。HCO3- / H2CO320/1SB血血 液液 HA + HCO3-A-+ H2CO3 严重急性发病者可无代偿；严重急性发病者可无代偿；缓冲缓冲 作用作用 血浆蛋白缓冲血浆蛋白缓冲; ;红细胞内红细胞内Hb Hb COCO2 2 + H+ H2 2OO 缓冲及红细胞内外缓冲及红细胞内外CICI- -转移转移肺呼吸调节肺呼吸调节 呼吸加深加快，呼吸加

40、深加快，呼吸加深加快，呼吸加深加快，COCO2 2 排出排出排出排出 不能代偿不能代偿细胞内外离细胞内外离 H H+ + + + KPrKPr K K+ + + HPrHPr；子交换及细子交换及细 H H+ + + K+ K2 2HPOHPO4 4 K K+ + KH+ KH2 2POPO4 4 ；胞内缓冲胞内缓冲 K K+ + 外移，血外移，血K K+ +浓度浓度，细胞外，细胞外H H+ +肾肾 脏脏 肾性原因发病者无代偿；肾性原因发病者无代偿；代偿代偿 调节调节 肾能代偿时：肾能代偿时：CACA活性增高，活性增高，H H+ +排出增加，分泌排出增加，分泌NHNH3 3及排出及排出NHNH4

41、 4+ + 增多，增多，HCOHCO3 3- -重吸收增多重吸收增多骨骼骨骼 代偿代偿 CaCa3 3(PO(PO4 4) )2 2 + 4H+ 4H+ + 3Ca3Ca2+ 2+ + + 2H2H2 2POPO4 4- -代偿代偿 结果结果 PaCO2, HCO3- 逐渐恢复逐渐恢复 BB,SB,AB,BE(+) 三、代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis） 【ConceptConcept】 由于由于H+丢失过多，丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高，并使浓

42、度原发性增高，并使pH 有增加趋势。有增加趋势。 Metabolic alkalosis Causes and MechanismCauses and Mechanism 1 1H H+ +丢失过多丢失过多（Superabundance of H+ loss） 血浆血浆HCO3-原发性增加原发性增加主要主要见于见于H+丢失。丢失。 （2）经肾脏排）经肾脏排H+增多增多HCO3-重吸收增强重吸收增强 醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加 小管排小管排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3- 应用利尿药：速尿、噻嗪类是排应用利尿药：速尿、噻嗪类是排H+利尿药利尿药2 2HCOHCO3 3- - 过度负

43、荷过度负荷（Superabundance of alkali administration）3 3低钾或低氯血症低钾或低氯血症（Severe K+ or Cl- deficiency ）血氯血氯 髓襻升支对髓襻升支对Na+重吸收重吸收、原尿流速、原尿流速 远端小管排远端小管排H+、Na+-K+交换交换 （1）经消化道）经消化道(胃液胃液) 大量丢失大量丢失 剧烈呕吐剧烈呕吐 含含HCl胃液大量丢失和伴有胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失和体液丢失 Metabolic alkalosis代谢性碱中毒代谢性碱中毒（一）原因与机制（一）原因与机制1 1H H+ +丢失过多丢失过多血浆血浆HCO

44、3-原发性增加主要见于原发性增加主要见于H+丢失。丢失。 （由于丢失的（由于丢失的H+主要来自细胞内主要来自细胞内H2CO3解离生成，因此每丢失解离生成，因此每丢失1克分克分子的子的H+，必然同时生成，必然同时生成 1克分子的克分子的HCO3-，HCO3- 返流血液增加造成代谢返流血液增加造成代谢性碱中毒。）性碱中毒。）（1 1）经消化道）经消化道( (胃液胃液) ) 大量丢失大量丢失剧烈呕吐剧烈呕吐 含含HCl胃液大量丢失胃液大量丢失 刺激胰腺分泌刺激胰腺分泌HCO3- 肠腔内肠腔内HCO3-得不到中和得不到中和 HCO3-返流入血返流入血伴有伴有Cl-、K+和体液丢失和体液丢失 代谢性碱中

45、毒代谢性碱中毒 血浆血浆HCO3-（2 2）经肾脏排）经肾脏排H+H+增多增多HCOHCO3 3- -重吸收增强重吸收增强 醛固酮分泌异常增加醛固酮分泌异常增加大量呕吐、利尿大量呕吐、利尿 有效血容量有效血容量 RAAS系统激活系统激活肾上腺皮质增生或肿瘤肾上腺皮质增生或肿瘤 原发性原发性Ald 继发性继发性Ald代谢性碱中毒代谢性碱中毒 肾小管排肾小管排H+、K+和重吸收和重吸收HCO3- 应用利尿药应用利尿药排排H+利尿药利尿药 髓襻升支重吸收髓襻升支重吸收Cl、Na+ 原尿原尿Na+ 、水、水 远曲小管内远曲小管内K+ - Na+交换交换 远端小管内小管液流速远端小管内小管液流速 肾排肾

46、排H+ 、 Cl ，HCO3-重吸收重吸收含含Cl-的的ECF大量丢失大量丢失 浓缩性碱中毒浓缩性碱中毒 低氯性碱中毒低氯性碱中毒利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有利尿药引起的代谢性碱中毒过程中有Ald分泌增加的因素参加分泌增加的因素参加2 2HCOHCO3 3- - 过度负荷过度负荷 指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排指碱性物质摄入或输入过多，引起的代谢性碱中毒常与肾排 HCO3- 能力降低和过度碱负荷的速度有关能力降低和过度碱负荷的速度有关。3 3低钾或低氯血症低钾或低氯血症血氯血氯 髓襻升支髓襻升支Na+ 、H2O重吸收重吸收 原尿原尿Na+、水、水 远端小管排远端小管排

47、H+、Na+-K+交换交换 远端小管内小管液流速远端小管内小管液流速 肾排肾排H+ 、K+和重吸收和重吸收HCO3- 血浆血浆HCO3- 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 Mechanism of CompensationMechanism of Compensation 1 1血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换血液缓冲系统的缓冲和细胞内外离子交换 血浆中增高血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限缓冲作用有限。 反映代谢性酸碱平衡指标：反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB，BE正值正值 。 HCO3-/ H2CO3 20:1 ，pH7.45，失代偿性代谢性碱

48、中毒失代偿性代谢性碱中毒。 【Classification Classification 】 盐水反应性盐水反应性（生理盐水治疗有效）（生理盐水治疗有效） 指存在有效循环血量指存在有效循环血量、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。 盐水抵抗性盐水抵抗性（生理盐水治疗无效）（生理盐水治疗无效） 指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢指存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起高血氯的代谢性碱中毒。性碱中毒。 Metabolic alkalosis 3 3肾脏的代偿调节肾脏的代偿调节 （Renal compensationRenal comp

49、ensation） ECF HECF H+ + 小管细胞内小管细胞内小管细胞内小管细胞内CACA和和和和GTGT活性活性活性活性 泌泌泌泌H H+ + 、NHNH4 4+ + 尿液呈现碱性尿液呈现碱性尿液呈现碱性尿液呈现碱性 小管小管小管小管NaHCONaHCO3 3重吸收重吸收重吸收重吸收 Metabolic alkalosisMetabolic alkalosis 2 2肺的代偿调节肺的代偿调节 （Respiratory compensationRespiratory compensation） ECF HECF H+ + 呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（+ +） 肺通气量肺通气量

50、肺通气量肺通气量 PaPaCOCO2 2 酸碱平衡指标：酸碱平衡指标：酸碱平衡指标：酸碱平衡指标：ABAB、SBSB、BBBB，BEBE正值正值正值正值 ，ABSBABSB。 HCOHCO3 3-/ H-/ H2 2COCO3 3 20:1 20:1 代偿性代谢性碱中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性代谢性碱中毒； 呼吸代偿的预测公式：呼吸代偿的预测公式：呼吸代偿的预测公式：呼吸代偿的预测公式： papaCOCO2 2 (mmHg)=0.7 (mmHg)=0.7 HCO HCO3 3- - 5 5 测定值测定值测定值测定值 预测值预测值预测值预测值 合并呼吸性酸中毒合并呼吸性酸

51、中毒合并呼吸性酸中毒合并呼吸性酸中毒测定值测定值测定值测定值 预测值预测值预测值预测值 合并呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒合并呼吸性碱中毒对机体的影响对机体的影响(effects on body)(effects on body)1.1.中枢神经系统功能紊乱中枢神经系统功能紊乱(on central nervous system)(on central nervous system)烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷H H+ +GABAGABA转氨酶活性转氨酶活性谷氨酸脱羧酶活性谷氨酸脱羧酶活性GABAGABA生成生成GABAGABA分解分解GABAGA

52、BA氧离曲线左移氧离曲线左移HbHb不易释出氧不易释出氧脑组织缺氧脑组织缺氧兴奋兴奋2.2.对神经肌肉的影响对神经肌肉的影响(on neuromuscular unit)(on neuromuscular unit)血血浆浆pH pH 血血浆浆游游离离CaCa2+2+ 神神经经肌肌肉肉应应激激性性 肌肌肉抽动、手足抽搐、惊厥肉抽动、手足抽搐、惊厥低钾血症低钾血症肌麻痹肌麻痹3.3.低钾血症低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia)碱中毒碱中毒肾远曲小肾远曲小管排管排H H+ +排排K K+ +细胞内外细胞内外H H+ +-K-K+ +交换交换低钾血症低钾血症K K+ +进入进

53、入细胞内细胞内四、呼吸性碱中毒四、呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosisRespiratory alkalosis）因通气过度使因通气过度使COCO2 2呼出过多，导致呼出过多，导致血浆血浆H H2 2COCO3 3浓度浓度原发性降低。原发性降低。( (一）原因与机制一）原因与机制(causes and mechanism)(causes and mechanism)呼吸性碱中毒的基本机制是呼吸性碱中毒的基本机制是过度通气过度通气精神性过度通气精神性过度通气 小儿持续哭闹、癔症小儿持续哭闹、癔症乏氧性缺氧乏氧性缺氧 刚入高原、胸廓或肺疾患刚入高原、胸廓或肺疾患机体代谢亢进机体

54、代谢亢进 高热、甲亢高热、甲亢人工呼吸过度人工呼吸过度其它其它 水杨酸、颅脑疾病、严重肝病水杨酸、颅脑疾病、严重肝病（二）机体的代偿调节（二）机体的代偿调节(compensation and regulation)(compensation and regulation) 急性呼吸性碱中毒：急性呼吸性碱中毒：PaCOPaCO2 2在在2424小时内急剧下降，小时内急剧下降， 常见于人工通气过度、高热、低氧血常见于人工通气过度、高热、低氧血症等症等。机体的代偿：主要靠血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲机体的代偿：主要靠血液的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲K+H2CO3HCO3- + H+ CO2CO2+H2O

55、H2CO3H+HCO3-Cl-HCO3-红细胞结果：结果：PaCO2每每下降下降10mmHg，血浆血浆HCO3-浓度降低浓度降低2mmol/L 慢性呼吸性碱中毒：慢性呼吸性碱中毒：见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、缺氧等。见于慢性颅脑疾病、肺部疾患、缺氧等。机体的代偿机体的代偿血液及细胞的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲血液及细胞的非碳酸氢盐缓冲系统缓冲肾的肾的调节：代偿性泌氢减少调节：代偿性泌氢减少PaCO2每下降每下降10mmHg，血浆血浆HCO3-浓度降低浓度降低5mmol/L结果：结果：结果：结果：（三）对机体的影响（三）对机体的影响(effects)(effects)b中枢神经系统中枢神经系统(on

56、 central nervous system)(on central nervous system) PaCOPaCO2 2脑血管收缩脑血管收缩脑血流量脑血流量脑组织脑组织缺氧缺氧头疼、头晕、易激动头疼、头晕、易激动b神经肌肉神经肌肉(on neuromuscular unit) (on neuromuscular unit) 血浆血浆pHpH血血CaCa2+2+降低降低肌肉应激症状肌肉应激症状b低钾血症低钾血症( (hypokalmiahypokalmia) ) 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 b血红蛋白血红蛋白氧离曲线左移氧离曲线左移 氧在组织中不易释放

57、氧在组织中不易释放碱碱碱碱 中中中中 毒毒毒毒 时时时时 的的的的 机机机机 体体体体 代代代代 偿偿偿偿 调调调调 节节节节 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒原发特点原发特点 HCO3- ,BB,SB,AB,BE() H2CO3 ，PaCO2， ABSB血液缓冲血液缓冲 对碱中毒作用小对碱中毒作用小 HCO3-入红细胞；入红细胞；COCO2 2弥散入血浆弥散入血浆作作 用用 OH-+ H2CO3 (HPr) HCO3-(Pr-)+ H2O HCO3-HBuf H2CO3Buf肺部代偿肺部代偿 血液血液PH （ H+ ） 呼吸变浅变慢呼吸变浅变慢调调 节节 CO2排出减少排出

58、减少 PaCO2 代偿作用弱或无代偿作用弱或无 细胞内外细胞内外 细胞内细胞内H H+ +外移，外移，K K+ +转移入细胞，血转移入细胞，血K K+ +降低，降低， 离子交换 氧离曲线左移，细胞糖酵解氧离曲线左移，细胞糖酵解 ，乳酸，乳酸 ，提供，提供H H+ +。肾肾 脏脏 CACA、 谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产谷氨酰胺酶、氨基酸转氨酶活性降低：产H H+ + 泌泌NHNH3 3减少；肾减少；肾调调 节节 排排HCOHCO3 3- -，尿滴定酸尿滴定酸(H(H2 2POPO4 4- -) )及及NHNH4 4+ +减少；减少；代偿结果代偿结果 血血 H H2 2COCO3 3 H

59、COHCO3 3- - 有所恢复有所恢复 慢性呼碱：慢性呼碱：BBBB、SB SB 、 BE(-)BE(-) 代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念 1 1代偿性酸、碱中毒代偿性酸、碱中毒 机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管NaHCONaHCO3 3 、HH2 2COCO3 3 的的浓度值未恢复正常，但浓度值未恢复正常，但NaHCONaHCO3 3 / H / H2 2COCO3 3 的比值恢复到的比值恢复到20/120/1，血液，血液pHpH也维持在正常范围，称代偿

60、性酸或碱中毒；也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒； 2 2失代偿性酸、碱中毒失代偿性酸、碱中毒 机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用, ,使使NaHCONaHCO3 3/ / HH2 2COCO3 3 的比值不能维持在正常的比值不能维持在正常20/120/1，血液，血液pHpH明显偏离正常范围，称失明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。代偿性酸或碱中毒。代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式常用单纯性酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡原发失衡 代偿反应代偿反应 预计代偿公式预计代偿公式 代

61、偿时限代偿时限 代偿极限代偿极限 HCOHCO3 3- PaCO- PaCO2 2 代谢性代谢性酸中毒酸中毒PaCOPaCO2 2=1.5HCO=1.5HCO3 3-+82-+82PaCOPaCO2 2=1.2=1.2HCOHCO3 3-2-212-24h 10mmHg12-24h 10mmHg代谢性代谢性碱中毒碱中毒HCOHCO3 3- PaCO- PaCO2 2 PaCOPaCO2 2=0.7=0.7HCOHCO3 3-5 12-24h 55mmHg-5 12-24h 55mmHg呼吸性呼吸性酸中毒酸中毒PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3- - 急性：急性：代偿引起增高代偿引起增

62、高3-4mmol/L3-4mmol/L HCO HCO3 3- - =0.1=0.1 PaCO PaCO2 2 1.5 1.5 几分钟几分钟 30mmol/L30mmol/L慢性：慢性： HCOHCO3 3- =0.4- =0.4 PaCO PaCO2 2 3 3-5 3 3-5天天 42-45mmol/L42-45mmol/L呼吸性呼吸性碱中毒碱中毒PaCOPaCO2 2 HCO HCO3 3- - 急性：急性： HCOHCO3 3- - =0.2=0.2 PaCO PaCO2 2 2.5 2.5 几分钟几分钟 18mmol/L18mmol/L慢性：慢性： HCOHCO3 3- =0.5-

63、=0.5 PaCO PaCO2 2 2.5 3-5 2.5 3-5天天 12-15mmol/L12-15mmol/L注：注：“ “” ”者为者为变化值，无变化值，无“ “” ”表示绝对值表示绝对值原发化原发化学变化学变化 五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念 两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 1 1二重性酸碱平衡紊乱二重性酸碱平衡紊乱 两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。 相加性（酸碱一致的合型）；相加性（酸

64、碱一致的合型）； 相消性（酸碱混合型）两种类型。相消性（酸碱混合型）两种类型。 2 2三重性酸碱平衡紊乱三重性酸碱平衡紊乱 是指一种呼吸失衡，再同时有高是指一种呼吸失衡，再同时有高AGAG的代酸和代碱。的代酸和代碱。 呼酸合并高呼酸合并高AGAG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒；代谢性酸中毒、代谢性碱中毒； 呼碱合并高呼碱合并高AGAG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。 混合型酸碱平衡紊乱的基本概念混合型酸碱平衡紊乱的基本概念思考题思考题1.1.何谓酸碱平衡紊乱何谓酸碱平衡紊乱、SB与与AB、BE、AG、挥发酸、固定酸。挥发酸、固定酸。2.2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制，四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制， 以及对机体的影响。以及对机体的影响。3.3.机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？ 其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？4.4.机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？为什么？机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？为什么？5.5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？