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1、老年低温症老年低温症大头医生大头医生编辑整理ICD号号R68.0概述概述 低温症是指人体深部温度(直肠、食管、鼓室)低于35(95F)的状态。出现低温原因有产热障碍引起，如甲状腺功能减退。也有散热过快所致，如过久暴露于低温环境等。老年人可因营养热量不足、体温调节功能差、保温不够、疾病等均可出现体温不升。流行病学流行病学 20世纪60年代以前，低温症被认为是一种罕见病症，直到60年代才在英国认识到低温症常发生于老年人中，且病死率很高，是老年人一种较多见的预后不良的病理状况。1965年冬，伦敦皇家内科学会组织的调查，发现在大不列颠住院病人中，低温症发病率为0.68%，其中65岁以上病人发病率为1.
2、2%。10年后的另一次调查(1975年冬)表明，65岁以上住院患者低温症发病率为3.6%。关于意外性低温症的病死率一般为010%，主要为老年人和嗜酒者；但如果低温症继发于基础疾病者则其病死率明显增加，可达75%90%。流行病学流行病学1977年Rango统计美国19701977年低温症死亡人数时发现： 年龄75岁较75岁者病死率增加5倍，而且因低温症致死的老年患者每易将其死因归咎于其他疾病，所以实际死亡数字可能更高。病因病因 1.外源因素 意外性低温症的病因有外因、内因之分，最主要是外源性因素，即暴露于寒冷环境或淹溺于冷水之中。此外，热量供给不足，以及刮风和气候潮湿也可分别通过对流和蒸发增加体
3、热丢失。 2.内在因素 内因对老年低温症患者极为重要，可分为生理性和病理性原因，即体温调节的生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人意外性低温症的重要病因。 (1)生理性原因： 人体温度能够保持恒定，是通过生理调节使体内热量的产生和发散保持平衡。病因病因人体处于寒冷环境时，机体一方面通过丘脑下部体温调节中枢使交感神经兴奋，心率加快，皮肤血管收缩，以保存体热；另一方面促使肌肉寒战(即发反应)，促进甲状腺和肾上腺的分泌功能(迟发反应)，以增加热量产生。在老年人，上述自主性体温调节功能发生障碍，表现为皮肤对寒冷的血管收缩反应减退，甚至无反应，并出现异常的外周血流型(静息时外周血流
4、量减少，可5ml/100ml手部组织/min，而正常人则不减少)。皮肤温度鉴别能力亦减退，例如，年轻人手指能辨别的温差1，而老年人手指只能辨别2的温差，有的甚至温差在5以上尚不能觉察。病因病因这种体温调节的生理性障碍是导致老年人容易发生意外性低温症的原因。 (2)病理性原因： 老年人虽可因处于寒冷环境和体温调节的生理性障碍引起原发性意外性低温症，但更多见的则是病理性原因即继发性低温症，许多重要的基础疾病可以继发低温症。 重症感染： 败血症可表现为低温症而无发热，而且是预后不良的征兆，故败血症不要等到发热才做血培养；支气管肺炎伴低温症时，常是先由其他原因引起低温症，后诱发支气管肺炎。病因病因 内
5、分泌疾病： 黏液性水肿和垂体功能低下因热量产生不足而出现低温症时，其病死率明显增高。脂肪泻所致的低温症也可能与垂体功能低下有关。糖尿病致低温症的危险性比非糖尿病高6倍，这可能与自主神经、周围神经和血管等病变有关。低血糖患者50%可出现低温症，可以此作为重要诊断线索。以便迅速给予葡萄糖治疗。尿崩症和艾迪生病亦可引起体温过低。 中枢神经和运动系统疾病： 脑血管意外、蛛网膜下腔出血、硬脑膜下血肿、脑瘤、颅外伤和脊髓损伤等疾患均能扰乱下丘脑体温调节而致低温症，其中Wernicke氏出血性脑病(急性出血性脑灰质炎)尤其值得注意，这是一种由于酒精中毒引起的维生素B缺乏症，特征是在第三脑室、延脑及乳头状体上
6、有出血性病变，如果患者出现低温而未及时想到本病，就会失去应用硫胺素治疗的机会，使本来容易治疗的疾病恶化。病因病因许多神经和运动系统疾患可因活动受限制、热量产生不足而致低温症。帕金森病则是由于自主功能紊乱引起低温症。跌倒也是引起本病的原因之一，老年人夜间上厕所跌倒时，可能因无力爬起而长时间躺在地板上，导致体热大量丧失引起体温过低。 药物和酒： 药物的使用是造成大量体温过低的一个原因。许多药物如镇静、苯甲二氮 精神因素： 精神错乱和痴呆可能缺乏对寒冷的警觉，常伴有体温调节功能障碍，加之应用精神病治疗药物以致诱发低温症。病因病因抑郁，特别是丧失亲人后的抑郁是促使体温过低的一个常见原因，他们的生活勇气
7、受到挫折，可能拒绝吃、喝、取暖。此外，抗抑郁药常抑制颤抖并可能进一步加重体温过低。 其他疾病： 营养不良和恶病质也是老年人继发性低温症的重要原因。烧伤、剥脱性皮炎和Paget氏病等可因皮肤损伤、体表血管分布增多，使体热大量丢失而导致低温症。急性心肌梗死和肺栓塞等均能引起体温调节机制的急性紊乱。尿失禁也易促使体温过低，一则散热；二则当尿与身体接触时，使身体变凉。病因病因 总之，导致老年低温症的原因是多方面的，大致可归纳为3大类： A.社会因素： a.孤独生活。 b.大量饮酒。 c.环境温度低 B.身体因素： a.内分泌疾病。 b.神经系统疾病。 c.运动系统疾病。 d.心血管疾病。 e.呼吸系统
8、疾病。 f.胃肠道疾病。 g.慢性消耗性疾病。 h.医源性疾病。 i.跌倒。 j.重症感染。 k.老化。 C.精神因素： a.抑郁症。病因病因 b.精神错乱。 c.痴呆。发病机制发病机制 老年低温症发病机制尚未阐明。一般认为，体温调节生理功能障碍和伴随的各种基础疾病及降低热能产生的药物是老年人低温症的重要原因。临床表现临床表现 无论是原发性或继发性低温症，身体所有系统和器官均可遭受不同程度的损害，但临床表现常是非特异性的。 1.外貌 由于面部出现苍白和发绀的混合表现，患者面色灰白，有时呈特异粉红色而疑为一氧化化碳中化碳中毒。皮肤发凉。面部虚肿、讲话迟钝和声音嘶哑可误诊为黏液性水肿。当患者体温恢
9、复正常时，上述症状消失。 2.中枢神经系统 轻度低温症时出现寒战，中枢神经系统呈现共济失调、痴呆，发音障碍或缓慢，幻觉改变等，常被误认为是“衰老”所致。临床表现临床表现体温32时，寒战消失，反射迟钝，代以肌张力增强，并出现谵妄和昏睡。体温25时，病人呈昏迷，反射消失，两侧瞳孔大小不等，对光反应微弱。 3.呼吸系统 开始因呼吸中枢抑制不明显，症状很少。随着体温下降，呼吸变缓变浅，通气呈现不足。肺底出现的啰音不完全是由于感染，有可能是有肺水肿。由于精神错乱、咳嗽反射减弱，以及寒冷对支气管肺脏的刺激，致使分泌增加，痰液排除困难，可导致吸入性肺炎、肺水肿、继发性感染和肺不张，后者可闻及捻发音。临床表现
10、临床表现低温症时血红蛋白氧离曲线左移，使组织水平的氧释放减少，出现无氧代谢增加和呼吸换气减少，从而导致严重呼吸性酸中毒，终致呼吸衰竭。 4.心血管系统 常见心排血量减少、低血压、心动过缓和心房颤动。如果出现心动过速应想到低血糖性低温症。心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟，亦可出现各种形式的心律失常，包括心房颤动、心房扑动、室性期前收缩和室性自主节律。更为常见的心电图改变是细小规则的基线摆动，这是由觉察不出颤抖的肌张力增加所形成。临床表现临床表现体温32时，1/3患者可在QRS波终末与ST段联结处出现特征性的曲折，即“J”波(Osbom波)，于左心前导联上尤其明显，呈正性波，而右
11、侧则呈负性，虽无预后意义，但它仅在低温症时出现。体温28可出现室颤，最终可致心脏停搏。 5.泌尿系统 低温症患者由于缺血加上寒冷对肾脏的直接损害，可发生少尿和急性肾小管坏死。早期由于肾小管活动减退，也可出现“寒冷性多尿”，导致低血容量和肾前性氮质血症。 6.消化系统 常出现急性胰腺炎和腮腺炎，前者往往缺少体征，仅有血清淀粉酶升高，如用力压迫上腹部患者出现畏缩者应疑及本病。临床表现临床表现胃肠道功能常发生障碍，蠕动减弱，出现麻痹性肠梗性肠梗阻和消化道出血，腹气胀和肠鸣音减弱。肝功能受损时血液pH值下降，肝脏解毒能力低下。 7.血液系统 血浓缩、血液黏性增加、血小板减少，并可发生DIC。 8.内分
12、泌系统 由于胰岛素释放减少和效应减退，使葡萄糖利用减少，可出现高血糖症。肾上腺皮质受损可误诊为艾迪生病，但当体温回升后症状消失。甲状腺和垂体功能均有不同程度损害。并发症并发症 最常见的并发症有胰腺炎、肺水肿、肺炎、代谢性酸中毒、肾衰竭及肢体坏疽。实验室检查实验室检查 体温过低的多数实验室数据是非特异的。检查包括白细胞、血小板计数，凝血酶原时原时间、纤维蛋白原、血糖、血清淀粉酶、血尿素氮、血清谷草转氨酶、a-J羟酸脱氢酶(HBD)和肌酸磷酸激酶(CPK)，肾功能以及动脉血气分析等。如发现血小板减少，血尿素氮、血清淀粉酶和上述其他酶类水平增高应想到本病。此外应用放免法测定血清三碘甲状腺氨酸(T3)
13、、甲状腺素(T4)以及促甲状腺素(TSH)水平，可以诊断为原发性黏液水肿所致低温症，本病血清T3、T4水平下降而TSH升高，非黏液性水肿所致的低温症则尚不能达到这一程度。其他辅助检查其他辅助检查 心电图常呈不同程度的传导阻滞，并可出现室内传导延迟。诊断诊断 医师需有高度警惕性才能及时做出低温症的诊断，因为体温过低常被误诊，医护人员警惕的是寻找和排除发热，而疏忽寻找和排除体温过低。意外性低温症的诊断包括病史、临床症状、体检和实验室检查等方面。老年低温症患者常因独居，在病史中常有夜间下床猝倒暴露于寒冷环境之中。临床症状方面，有下列征象者应疑及本病： 面部虚肿、皮肤蜡样苍白、或呈特异粉红色；一侧躯体
14、、上肢或下肢震颤；心律失常，语言不清，呼吸变慢变浅且难以看清；低血压；昏睡或陷入昏迷、神志不清。诊断诊断关于体内温度的检查方法，目前已知口腔温度对测定深部体温很不可靠，容易使本病漏诊，且普通体温计对最低体温仅能测量到34.4,故不适应用于低温症患者。对于处于寒冷环境或身体着装正常而出现体表温度降低及伴有上述各种基础疾病的可疑老年患者，应采用低读数体温计，插入直肠内5cm测温5min，这是测量体内温度的常用检查方法。此外，尚有在外耳道放置阻力温度计，连续监测耳道深部体温。值得注意的是，当口腔温度不能升至35以上，不测量老年患者的直肠温度是不能原谅的。鉴别诊断鉴别诊断 判断引起低温症的各种原发疾病
15、也很难，应高度警惕由于甲状腺功能低下症、糖尿病、心肌梗死、支气管肺炎以及中枢神经系统疾患合并继发性低温症。对无明显原因可查的低温症患者，特别是处于昏迷状态者应测定血浆和尿中有无导致低温症的药物。治疗治疗 1.一般治疗 治疗低温症的直接损害和并发症。吸氧及辅助呼吸： 患者呼吸道应维持通畅，持续充分吸氧，必要时使用人工呼吸器。维持体液及电解质平衡： 在控制中心静脉压条件下进行扩容，注意纠正电解质紊乱，特别是低血钾，低温症时低血钾的心电图特征往往模糊不清，可能突然引起室颤，应立即纠治。抗生素： 对于昏迷的低温症患者，往往已有隐性感染，故先给广谱抗生素治疗72h，待血培养结果报告后再作适当调整。治疗治
16、疗皮质激素及甲状腺素： 目前许多学者已不主张常规使用皮质激素治疗，因低温症患者的血浆皮质皮质皮质醇水平升高，而且其利用减少。甲状腺素治疗也仅限于低温症来自黏液水肿者，且其用量宜小，剂量过大有促发心肌梗死之虑。低温症患者的代谢异常，大多可随复温而恢复，而且某些药物如阿托品、重碳酸盐、胰岛素等在体温低下时其效应亦降低，但当复温后这些药物可能引起并发症。心肺复苏： 室性心律失常如果不能对复温作出迅速的反应者，宜用利多卡因治疗。治疗治疗洋地黄制剂仅在出现心力衰竭时应用。在低温时，电击和起搏效果均较差，当复温中如果发生危险的心律失常应予相应的治疗。所有的静脉内输液均加温至正常或稍高于正常体温。死亡常是由
17、于心脏停搏或心窒颤动所致，每次出现心脏事件的体温是不一样的，但体温29.4，死亡危险性很高，特别是原有心脏病的患者，低温患者的搬动或过度刺激可激发心律失常，故操作时应特别小心。患者的体温显著过低者，复温中的复苏应积极，持久，直到体温上升到至少35.8，心肺复苏完全失败之前不要轻率地宣布患者已经死亡。治疗治疗此外，对于各种引起低温症的基础疾病应予积极治疗。 2.复温方法 低温症患者的复温方法见表1，对低温患者施以何种复温方法为好，仍有争论。健康年轻人因淹溺于冷水中或暴露于寒冷环境所致的原发性意外性低温症，可用标准的快速体外复温法进行治疗，但这种方法不适应于老年患者，因其常能诱发心律失常。循环虚脱
18、、致死性低血压以及体内温度续降等危险。而且，目前认识到积极的体内加温法亦有致体内温度续降之弊端。所以老年患者通常适用于保守复温法，即将患者移至室温25左右的病房内，身体盖以干洁衣被或毛毯，使其体温慢慢回升0.50.81/h，用这种方法即使患者体内温度28也常可奏效，如果达不到上述复温速度，则提示可能为继发性低温症。治疗治疗可是，如果患者处于寒冷环境的时间已久，这种保守的缓慢复温方法可能使机体组织发生不可逆性改变。所以，Exton-Smith推荐表2所列综合治疗方法，作为大多数意外性低温症患者的处理方法，可结合具体情况灵活掌握实施。 预后预后 许多低温症患者经合理复温抢救，可在1224h恢复正常体温，但预后取决于低温症的严重程度、持续时间以及基础疾病的性质。深部温度越低、病死率越高；受冻和低温持续的时间越长，代谢障碍就越严重，容易发生并发症；基础疾病对预后也有影响，特别是老年人常并存各种疾病，如果诱发低温症的疾病是可以恢复或是能够治疗的，预后好，反之则预后差。预防预防 老年人应合理营养、科学膳食、增加热量、注意保暖，有基础疾病应积极治疗和康复。英文名称英文名称senile hypothermia类别类别老年病科/老年人特有症状谢谢大家！谢谢大家！by 大头医生
