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1、呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全( (Respiratory Respiratory Insufficiency)1.第一节第一节概述概述概述概述（general introductiongeneral introduction）n n呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭 ( (respiratory failure)respiratory failure) 在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼外呼吸功能严重障碍吸功能严重障碍以致以致动脉血氧分压动脉血氧分压 (PaO2)低于低于60 mmHg ，或伴有或伴有二氧化碳分压二氧化碳分压 (P
2、aCO2)高于高于50 mmHg ，并进而引起一系列机能代谢变化的临床综合征。并进而引起一系列机能代谢变化的临床综合征。2当吸入气的氧浓度（当吸入气的氧浓度（当吸入气的氧浓度（当吸入气的氧浓度（FiOFiO2 2）不是不是不是不是21%21%时时时时: :采用采用呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI）作为呼吸衰竭的指标。作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2呼吸衰竭时，呼吸衰竭时，RFI 300n n呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全 ( (respiratory insufficiency) respiratory i
3、nsufficiency) PaO2或伴或伴PaCO2没有达到上述水平，没有达到上述水平，或在静息时血气值正常，但体力负荷增加时或在静息时血气值正常，但体力负荷增加时PaO2才明显才明显或伴有或伴有PaCO2水平水平 。3呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类根据血气变化特点：根据血气变化特点：呼衰呼衰低氧血症型（低氧血症型（型）型）低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）呼衰呼衰通气通气障碍型障碍型呼吸衰竭呼吸衰竭换气换气障碍型障碍型呼吸衰竭呼吸衰竭根据根据主要发病机制主要发病机制：4呼衰呼衰急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭根据病程经过根据病
4、程经过：呼衰呼衰中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭根据原发病变部位根据原发病变部位: :5一、肺泡通气不足一、肺泡通气不足一、肺泡通气不足一、肺泡通气不足 ( (Alveolar hypoventilation)Alveolar hypoventilation)（一）原因与机制（一）原因与机制（一）原因与机制（一）原因与机制1.1.1.1.限制性通气不足限制性通气不足限制性通气不足限制性通气不足 ( (restrictive hypoventilation)restrictive hypoventilation) 指吸气时肺泡扩张受限指吸气时肺泡扩张受限 ( (不能充分扩
5、张不能充分扩张) )所引起的肺泡通气不足。所引起的肺泡通气不足。 肺泡扩张的动力不足（肺泡扩张的动力不足（肺泡扩张的动力不足（肺泡扩张的动力不足（呼吸动力减弱）呼吸动力减弱）呼吸动力减弱）呼吸动力减弱） 肺泡扩张的弹性阻力增加肺泡扩张的弹性阻力增加肺泡扩张的弹性阻力增加肺泡扩张的弹性阻力增加（胸廓和肺顺应性（胸廓和肺顺应性（胸廓和肺顺应性（胸廓和肺顺应性）第二节呼吸衰竭的原因和发病机制第二节呼吸衰竭的原因和发病机制第二节呼吸衰竭的原因和发病机制第二节呼吸衰竭的原因和发病机制62.2.2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足阻塞性通气不足( (obstructive hypoventi
6、lation)obstructive hypoventilation) 指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根本机制是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足，其根本机制是气道阻力增加。气道阻力增加。气道阻力气道阻力80以上来自内径以上来自内径2 mm的支气管与气管。的支气管与气管。 气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度及形式，气体密度与粘度的影气道阻力受气道内径、长度和形态，气流速度及形式，气体密度与粘度的影响，而以气道内径最主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增加。响，而以气道内径最主要。当气流为湍流时，气道阻力比层流时明显增加。7 可变型胸外部分阻塞可变型胸外部分阻塞可变型胸外部分
7、阻塞可变型胸外部分阻塞 声带麻痹、炎症、水肿等声带麻痹、炎症、水肿等 吸气时气道内压吸气时气道内压大气压，大气压压迫胸外气道使气大气压，大气压压迫胸外气道使气道狭窄加重道狭窄加重吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难（1 1 1 1）中央性气道阻塞：）中央性气道阻塞：）中央性气道阻塞：）中央性气道阻塞：指气管分叉以上的气道阻塞。指气管分叉以上的气道阻塞。气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞和外周性气道阻塞气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞和外周性气道阻塞气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞和外周性气道阻塞气道阻塞据部位分为中央性气道性阻塞和外周性气道阻塞 可变型胸内部分阻塞可变型胸内部分阻塞可变型胸内部分阻
8、塞可变型胸内部分阻塞 气管内异物气管内异物、肿瘤等肿瘤等呼气时气道内压呼气时气道内压胸内压，胸内压压迫使气道狭窄加重胸内压，胸内压压迫使气道狭窄加重呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难8 固定型中央性气道阻塞固定型中央性气道阻塞固定型中央性气道阻塞固定型中央性气道阻塞 甲状腺肿、疤痕形成等甲状腺肿、疤痕形成等病变部位僵硬固定病变部位僵硬固定呼吸时的跨壁压不能引起气道的呼吸时的跨壁压不能引起气道的收缩或扩张收缩或扩张呼吸气流均受影响。呼吸气流均受影响。（2 2 2 2）外周气道阻塞：）外周气道阻塞：）外周气道阻塞：）外周气道阻塞：内径内径2 mm的小支气管和细支气管（膜性气道）阻塞。常见的小支气管和细支
9、气管（膜性气道）阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（于慢性阻塞性肺疾病（COPD）和哮喘，和哮喘，表现为明显的呼气性呼吸困难。表现为明显的呼气性呼吸困难。9 小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重小气道狭窄在呼气时加重外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：外周气道阻塞引起呼吸困难的机制：外周气道阻塞引起呼吸困难的机制： 呼气时等压点上移至膜性气道呼气时等压点上移至膜性气道呼气时等压点上移至膜性气道呼气时等压点上移至膜性气道（二）肺泡通气不足时的血气变化（二）肺泡通气不足时的血气变化（二）肺泡通气不足时的血气变化（二）肺泡通气不足时的血气变化 肺泡
10、气更新率肺泡气更新率肺泡气更新率肺泡气更新率 P PAAOO2 2PPAACOCO2 2 PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2 （ 型呼衰）型呼衰）型呼衰）型呼衰）10二、换气功能障碍二、换气功能障碍二、换气功能障碍二、换气功能障碍 ( (gas exchange disordersgas exchange disorders) ) （一）弥散障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（diffusion impairment diffusion impairment ） 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间
11、缩短所引起的气体交换障碍。碍。气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差气体的弥散系数气体的弥散系数肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间11 1 1 1 1、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因、弥散障碍的原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切除肺实变、肺不张、肺叶切除 肺泡膜面积肺泡膜面积 气体弥散障碍气体弥散障碍 ( (膜面积减少膜面积减少1/2)1/2)呼衰呼衰呼衰呼衰 肺水肿、肺肺水肿、肺肺水肿、肺肺水肿、肺纤维化、肺纤维化、肺纤维化、肺纤维化、肺泡透明膜形
12、泡透明膜形泡透明膜形泡透明膜形成成成成肺泡膜厚度肺泡膜厚度肺泡膜厚度肺泡膜厚度 弥弥弥弥散散散散障障障障碍碍碍碍 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加12 弥散时间缩短弥散时间缩短弥散时间缩短弥散时间缩短PaOPaOPaOPaO2 2 2 2、氧饱和度氧饱和度氧饱和度氧饱和度体力负荷体力负荷体力负荷体力负荷 C.OC.OC.OC.O、肺血流速度肺血流速度肺血流速度肺血流速度弥散面积弥散面积弥散面积弥散面积、弥散膜厚度、弥散膜厚度、弥散膜厚度、弥散膜厚度血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间血液与肺泡接触时间 13（二）肺泡通气（二）肺泡通气（二）肺泡通气（二
13、）肺泡通气- - - -血流比例失调血流比例失调血流比例失调血流比例失调（alveolar alveolar ventilation-perfusion imbalanceventilation-perfusion imbalance） 肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流肺疾患时，由于部分肺泡的通气量不足或血流量减少，使肺泡的通气量减少，使肺泡的通气- -血流比例失调血流比例失调，而引起换气而引起换气功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重功能障碍，这是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。要的机制。14代偿性通气过度代偿性通气过度代偿性通气过度代偿性通气过度PaOPaOPaOPa
14、O2 2 2 2PaCOPaCOPaCOPaCO2 2 2 2 O O O O2 2 2 2弥散量弥散量弥散量弥散量 COCOCOCO2 2 2 2弥散弥散弥散弥散单纯弥散障碍单纯弥散障碍单纯弥散障碍单纯弥散障碍O O O O2 2 2 2弥散量弥散量弥散量弥散量 COCOCOCO2 2 2 2弥散正常弥散正常弥散正常弥散正常PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2正常正常正常正常2 2 2 2、弥散障碍时的血气变化、弥散障碍时的血气变化、弥散障碍时的血气变化、弥散障碍时的血气变化 型型型型呼呼呼呼吸吸吸吸衰衰衰衰竭竭竭竭15 肺泡通气肺泡通气肺泡通气肺泡通气- - - -血流比例失调的基本
15、形式血流比例失调的基本形式血流比例失调的基本形式血流比例失调的基本形式 1.1.1.1.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足V VAA/Q /Q （死腔样通气）（死腔样通气）（死腔样通气）（死腔样通气）患部肺泡通气正常而血流患部肺泡通气正常而血流V/Q 肺泡内肺泡内部分气体未参与气体交换部分气体未参与气体交换 肺血管收缩或肺肺血管收缩或肺Cap床床VD/VT60% (正常正常肺血流量的肺血流量的肺血流量的肺血流量的30% 30% (正常正常80 mmHg）呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制（CO2麻醉）麻醉） 此时主要依赖此时主要依赖PaO2兴奋外周化学感受器维持呼吸中枢的活
16、动。兴奋外周化学感受器维持呼吸中枢的活动。24 2. 2. 2. 2.原发病引起的呼吸原发病引起的呼吸原发病引起的呼吸原发病引起的呼吸节律、频率、幅度节律、频率、幅度节律、频率、幅度节律、频率、幅度改变改变改变改变 限制性通气限制性通气限制性通气限制性通气障碍：浅快呼吸为主障碍：浅快呼吸为主障碍：浅快呼吸为主障碍：浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等中枢性呼吸衰竭：呼吸浅慢，可出现潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸等 阻塞性通气障碍
17、：呼吸加深，吸气或呼气困难阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难阻塞性通气障碍：呼吸加深，吸气或呼气困难 潮式呼吸潮式呼吸潮式呼吸潮式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸251.1.1.1. PaO PaO2 2 和和和和 PaCOPaCO2 2 对循环系统的影响对循环系统的影响对循环系统的影响对循环系统的影响反射活动的影响：反射活动的影响：反射活动的影响：反射活动的影响：一定程度的一定程度的PaO2和和 PaCO2可可兴奋兴奋心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌，心肌收缩性收缩性，外周血管收缩，血流重分配，外周血管收缩，血流重分配直接作用：直接
18、作用：直接作用：直接作用：严重严重PaO2和和 PaCO2抑制抑制心血管中枢心血管中枢心率心率，心肌收缩性，心肌收缩性；PaO2和和 PaCO2扩张体循环血管扩张体循环血管(如脑血管如脑血管)三、循环系统变化三、循环系统变化三、循环系统变化三、循环系统变化26(1) (1) (1) (1) 肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压 缺氧缺氧肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；肺血管收缩（尤其是肺小动脉）；CO2潴留引起的潴留引起的 H+可加强肺血管收缩可加强肺血管收缩; ; 肺小动脉长期缺氧收缩肺小动脉长期缺氧收缩肺血管重塑肺血管重塑持久稳定的肺动脉高压持久稳定的肺动脉高压; 肺毛细血管网破坏、减少
19、肺毛细血管网破坏、减少血管床总横截面积减少血管床总横截面积减少; 长期缺氧长期缺氧血液中红细胞数量血液中红细胞数量血液粘滞性血液粘滞性 或钠水潴留使血容量或钠水潴留使血容量最终均造成肺最终均造成肺动脉高压。动脉高压。2.2.2.2.慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart diseasechronic pulmonary heart disease）慢性呼吸衰竭累及心脏，慢性呼吸衰竭累及心脏，慢性呼吸衰竭累及心脏，慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病
20、。主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。发病机制如下：发病机制如下：27(2)(2)心肌功能受损，心肌收缩性心肌功能受损，心肌收缩性心肌功能受损，心肌收缩性心肌功能受损，心肌收缩性 缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱缺氧、高碳酸血症、酸中毒及电解质紊乱抑制心肌舒缩功能抑制心肌舒缩功能 长期心肌缺氧长期心肌缺氧心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分心肌病变（坏死、纤维化等）使心肌收缩成分(3(3) ) 心肌舒缩活动受限心肌舒缩活动受限心肌舒缩活动受限心肌舒缩活动受限 用力吸气使胸内压用力吸气使胸内压限制右心收缩限制右心收缩 用力呼气使胸内压用力呼
21、气使胸内压妨碍右心舒张妨碍右心舒张28四、肺性脑病四、肺性脑病四、肺性脑病四、肺性脑病 ( (pulmonary encehalopathy)pulmonary encehalopathy) 概念：概念：概念：概念：呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍呼吸衰竭时引起的以中枢神经（脑）功能障碍 为主要表现的临床综合症。为主要表现的临床综合症。 发生机制发生机制发生机制发生机制：（1 1）PaOPaO2 2 和和和和 PaCOPaCO2 2 对脑血管的作用对脑血管的作用对脑血管的作用对脑血管的作用 脑血管扩张脑血管扩张 血管性脑水肿血管性脑水肿酸中毒、缺氧酸中毒、缺氧 颅内压颅内压 血管通透性
22、血管通透性脑间质水肿脑间质水肿加重脑缺氧加重脑缺氧 29（2 2）PaOPaO2 2 和和和和 PaCOPaCO2 2 对脑细胞的作用对脑细胞的作用对脑细胞的作用对脑细胞的作用 缺氧缺氧细胞细胞ATP生成生成脑细胞功能脑细胞功能，脑细胞水肿；酸中毒，脑细胞水肿；酸中毒脑脊液脑脊液pH脑细胞脑细胞内酸中毒内酸中毒 -氨基丁酸生成氨基丁酸生成 中枢抑制中枢抑制 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 损伤损伤N组织和细胞组织和细胞 脑水肿、颅内压脑水肿、颅内压，脑细胞，脑细胞ATP，抑制性中枢递质抑制性中枢递质，均使脑细胞代谢功能障碍，均使脑细胞代谢功能障碍，出现神经精神症状。出现神经精神症状。30肾：肾：肾：
23、肾：缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿改变；重者可发生功能性肾衰。缺氧和高碳酸血症使肾血管收缩，轻者出现尿改变；重者可发生功能性肾衰。胃肠道：胃肠道：胃肠道：胃肠道：缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；缺氧和高碳酸血症使血管收缩，肠粘膜糜烂、溃疡、出血；CO2 滁留滁留 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸分泌胃酸分泌 。五、其它器官、系统改变五、其它器官、系统改变五、其它器官、系统改变五、其它器官、系统改变31急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDSacute
24、respiratory distress syndrome, ARDS） ARDS指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡指在多种原发病过程中，因急性弥漫性肺泡- -毛细血管膜损伤（毛细血管膜损伤（急性肺损急性肺损伤伤acute lung injury，ALI）而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性而引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。低氧血症为特征。第四节第四节第四节第四节 ARDSARDS和和和和COPDCOPD的发病机理的发病机理的发病机理的发病机理血气改变：血气改变：血气改变：血气改变：早期早期PaO2, PaCO2；重度重度ARDS的晚期，的晚期，PaO
25、2, PaCO2（由由I型呼衰型呼衰转为转为II型呼衰）。型呼衰）。32病因病因病因病因n n直接原因直接原因直接原因直接原因：致病因素由气道进入，如烟雾、毒气的吸入；严重肺部感染、肺挫伤：致病因素由气道进入，如烟雾、毒气的吸入；严重肺部感染、肺挫伤等。等。 n n间接原因间接原因间接原因间接原因：通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡通过细胞或体液机制，经循环引起肺泡- -毛细血管膜病变，如休克、毛细血管膜病变，如休克、DIC、大面积烧伤、败血症等）。大面积烧伤、败血症等）。 由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征由冠状病毒引起的严重急性呼吸道综合征 (severe acute respirato
26、ry syndrome, SARS) 危重者往往出现危重者往往出现ARDS。33支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿肺不张肺不张肺不张肺不张炎症反应失控炎症反应失控炎症反应失控炎症反应失控透明膜形成透明膜形成透明膜形成透明膜形成发病机制发病机制发病机制发病机制单核单核单核单核- - - -巨噬细胞系统巨噬细胞系统巨噬细胞系统巨噬细胞系统中性粒细胞、血小板中性粒细胞、血小板中性粒细胞、血小板中性粒细胞、血小板血管内皮细胞血管内皮细胞血管内皮细胞血管内皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细胞肺泡上皮细
27、胞肺泡上皮细胞34 COPD指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称慢阻肺，其共同特征是不可逆性气流受阻。同特征是不可逆性气流受阻。COPD是导致慢性呼衰的最常见病因。是导致慢性呼衰的最常见病因。多为多为II型型呼衰。呼衰。 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPDChronic obstructive pulmonary disease,COPD）35 管壁增厚、管腔狭窄管壁增厚、管腔狭窄阻塞性通气不足阻塞性通气不足 通气功
28、通气功 肺纤维化肺泡顺应性肺纤维化肺泡顺应性限制性通气不足限制性通气不足 能障碍能障碍COPD 气道阻塞严重的肺泡气道阻塞严重的肺泡功能性分流功能性分流 部分部分Cap内微血栓形成内微血栓形成死腔样通气死腔样通气 换气功能障碍换气功能障碍 弥散面积弥散面积间质纤维化间质纤维化弥散障碍弥散障碍COPDCOPD引起引起引起引起RFRF的机制的机制的机制的机制36第五节第五节第五节第五节 呼衰的防治原则呼衰的防治原则呼衰的防治原则呼衰的防治原则n n防治原发病，去除呼衰的诱因防治原发病，去除呼衰的诱因防治原发病，去除呼衰的诱因防治原发病，去除呼衰的诱因n n纠正缺氧纠正缺氧纠正缺氧纠正缺氧 型呼衰可吸高浓度氧（型呼衰可吸高浓度氧（ 50%）；）；型呼衰只能低浓度（型呼衰只能低浓度（ 30%）、低流量）、低流量持续给氧。持续给氧。n n改善通气改善通气改善通气改善通气 1.1.解除呼吸道梗阻解除呼吸道梗阻 2. 2.增强呼吸动力增强呼吸动力 3. 3.人工辅助呼吸（人工辅助呼吸（型呼衰避免通气量过大）型呼衰避免通气量过大）n n改善内环境及重要器官的功能改善内环境及重要器官的功能改善内环境及重要器官的功能改善内环境及重要器官的功能37
