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1、第四节第四节 细胞通讯细胞通讯 是细胞间或细胞内通过高度精确和高效地是细胞间或细胞内通过高度精确和高效地发送与接收信息的通讯机制，对环境作发送与接收信息的通讯机制，对环境作出综合反应的细胞行为。出综合反应的细胞行为。细胞通讯的方式分细胞通讯的方式分为两大类为两大类:l不依赖于细胞接不依赖于细胞接触的细胞通讯触的细胞通讯;l依赖于细胞接触依赖于细胞接触的细胞通讯。的细胞通讯。 配配 体体细胞外的信号分子，包括激素、神经递质、细胞外的信号分子，包括激素、神经递质、抗原、药物以及其它有生物活性的化学抗原、药物以及其它有生物活性的化学物质，它们都必须与物质，它们都必须与受体受体特异结合，通特异结合，通
2、过受体的介导作用，才能对细胞产生效过受体的介导作用，才能对细胞产生效应。这些信号分子，统称为应。这些信号分子，统称为配体配体 。受受 体体 是一种能选择性地识别外来信号分是一种能选择性地识别外来信号分子，并于之结合而产生继发信号在细胞子，并于之结合而产生继发信号在细胞内启动一系列反应，从而引发相应的生内启动一系列反应，从而引发相应的生物学效应的生物大分子。物学效应的生物大分子。 膜受体膜受体 胞内受体胞内受体 单体型受体单体型受体 聚合型受体聚合型受体 一、膜受体的类型一、膜受体的类型根据受体分子的结构和信息转导方式的不根据受体分子的结构和信息转导方式的不同，可将膜受体分为三种类型。同，可将膜
3、受体分为三种类型。 u离子通道受体离子通道受体 u催化受体催化受体 u与与G-蛋白偶联的受体蛋白偶联的受体 1、离子通道受体、离子通道受体 某些含氮激素和神经递质受体自身是某些含氮激素和神经递质受体自身是一种离子通道或是与突触电兴奋有关的一种离子通道或是与突触电兴奋有关的受体受体 2、催化受体、催化受体 受体的效应部位有特异酪氨酸激酶受体的效应部位有特异酪氨酸激酶活性活性 ，通过酶的活化来完成信息的跨膜，通过酶的活化来完成信息的跨膜传递。传递。3、与、与G-蛋白偶联的受体蛋白偶联的受体 受体和酶或离子通道之间由一种结受体和酶或离子通道之间由一种结合合GTP的调节蛋白介导，在细胞内产生的调节蛋白
4、介导，在细胞内产生第二信使，从而引起细胞的反应。第二信使，从而引起细胞的反应。二、膜受体的分子结构与特性二、膜受体的分子结构与特性 p识别部位或调节单位识别部位或调节单位受体伸向胞外包含糖链的部分，能识别信受体伸向胞外包含糖链的部分，能识别信号分子并与之结合，一般所指的受体即号分子并与之结合，一般所指的受体即这个部位。这个部位。 1、模受体的分子结构、模受体的分子结构p转换部位转换部位将胞外传入的信号转换并传给效应部位将胞外传入的信号转换并传给效应部位 。 p效应部位或催化亚单位效应部位或催化亚单位分布于膜的酶或离子通道，是产生胞内分布于膜的酶或离子通道，是产生胞内信使的部位。信使的部位。 2
5、、膜受体的生物学特性、膜受体的生物学特性 l特异性受体与配体结合具专一性特异性受体与配体结合具专一性 （受体交叉（受体交叉 ）l高亲和力高亲和力 l可饱和性或低容量可饱和性或低容量 l可逆性可逆性 受体（受体（R）+激素（激素（H） 受体受体激素复合体（激素复合体（RH） l信号的放大信号的放大 作用作用三、膜受体信息转导的机制三、膜受体信息转导的机制配体激活受体的酶活性，然配体激活受体的酶活性，然后由激活的酶去激活产生后由激活的酶去激活产生细胞内信号的效应物。细胞内信号的效应物。通过通过G蛋白偶联方式，即信蛋白偶联方式，即信号分子同表面受体结合后号分子同表面受体结合后激活激活G蛋白，再由蛋白
6、，再由G蛋白蛋白激活效应物，效应物产生激活效应物，效应物产生细胞内信号细胞内信号效应物效应物- -第二信使第二信使cAMP、cGMP、1，2-二酰甘油二酰甘油(DAG)、1，4，5-三磷酸肌醇三磷酸肌醇(IP3)、Ca2+ 。 cAMP 细胞外信号与相应受体结合，调节腺苷酸细胞外信号与相应受体结合，调节腺苷酸环化酶活性，通过第二信使环化酶活性，通过第二信使cAMP水平的水平的变化，将细胞外信号转变为细胞内信号。变化，将细胞外信号转变为细胞内信号。 腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶是相对分子量是相对分子量为为150KD的糖的糖蛋白，跨膜蛋白，跨膜12次。在次。在Mg2+或或Mn2+的存在下，的存在下，腺
7、苷酸环化酶腺苷酸环化酶催化催化ATP生成生成cAMP 环腺苷酸磷酸环腺苷酸磷酸二酯酶可降解二酯酶可降解cAMP生成生成5-AMP，起终止，起终止信号的作用信号的作用 相同相同信号信号分子分子诱导诱导不同不同靶细靶细胞产胞产生不生不同效同效应应 效应物效应物- -NO NO是另一种可进入细胞内部的信号分子，能是另一种可进入细胞内部的信号分子，能快速透过细胞膜，作用于邻近细胞。快速透过细胞膜，作用于邻近细胞。血管内皮细胞和神经细胞是血管内皮细胞和神经细胞是NO的生成细胞，的生成细胞，NO的生成由一氧化氮合酶催化，以的生成由一氧化氮合酶催化，以L精氨酸为精氨酸为底物，以底物，以NADPH作为电子供体
8、，生成作为电子供体，生成NO和和L瓜氨酸。瓜氨酸。NO没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞没有专门的储存及释放调节机制，靶细胞上上NO的多少直接与的多少直接与NO的合成有关。的合成有关。 u血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起血管内皮细胞接受乙酰胆碱，引起胞内胞内Ca2+浓度升高，激活一氧化氮合浓度升高，激活一氧化氮合酶，细胞释放酶，细胞释放NO，NO扩散进入平滑扩散进入平滑肌细胞，与胞质鸟苷酸环化酶活性中肌细胞，与胞质鸟苷酸环化酶活性中心的心的Fe2结合，改变酶的构象，导致结合，改变酶的构象，导致酶活性的增强和酶活性的增强和cGMP合成增多。合成增多。cGMP可降低血管平滑肌中的可降低血管平滑肌中的Ca2+离离子浓度。引起血管平滑肌的舒张，血子浓度。引起血管平滑肌的舒张，血管扩张、血流通畅。管扩张、血流通畅。u硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历硝酸甘油治疗心绞痛具有百年的历史，其作用机理是在体内转化为史，其作用机理是在体内转化为NO，可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的可舒张血管，减轻心脏负荷和心肌的需氧量需氧量 。
