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1、心律失常心律失常2012-112012-11窦性心律心率：85次/分PR间期：0.16秒QT间期：0.33秒PaVRQRS时间：0.10秒ST-T无异常偏移正常心电图二、冲动传导异常二、冲动传导异常 (一一)生理性生理性 干扰及房室分离。干扰及房室分离。 (二二)病理性病理性 窦房传导阻滞；窦房传导阻滞；房内传导阻滞；房内传导阻滞；房室传导房室传导阻滞；阻滞；室内传导阻滞室内传导阻滞(左、右束支及左束支分支传导阻滞左、右束支及左束支分支传导阻滞)。 (三三)房室间传导途径异常房室间传导途径异常 预激综合征。预激综合征。 折返激动心律失常对血流动力学的影响心律失常对血流动力学的影响 ： 心率快慢
2、心率快慢 房室顺序收缩房室顺序收缩 节律节律 心室收缩顺序心室收缩顺序 心脏结构与功能心脏结构与功能 临床心律失常特点临床心律失常特点 ： 心律失常经常发生于各种器质性心脏病心律失常经常发生于各种器质性心脏病 各种心律失常也都可发生于没有器质性心脏病者各种心律失常也都可发生于没有器质性心脏病者 心律失常被分成心律失常被分成30多种诊断类刑，而且其临床意多种诊断类刑，而且其临床意义各不相同义各不相同 多数心律失常是暂时性的，阵发性多数心律失常是暂时性的，阵发性 一一种心律失常可以由完全不同的两种或多种电生种心律失常可以由完全不同的两种或多种电生理机制所引起理机制所引起 同一种心脏疾病亦可发生多种
3、心律失常同一种心脏疾病亦可发生多种心律失常 临床心律失常诊断原则：临床心律失常诊断原则： 明确心律失常的性质及类型明确心律失常的性质及类型 明确心律失常的严重程度明确心律失常的严重程度 三要素：三要素：基本病变,血流动力学状态,心电学稳定性 明确心律失常的诱因及病因明确心律失常的诱因及病因 临床心律失常诊断方法临床心律失常诊断方法 ： 症状及病史症状及病史 体表心电图体表心电图 Holter 药物试验、药物试验、UCG、运动试验、食道调搏、运动试验、食道调搏 心内电生理检查、冠状动脉造影心内电生理检查、冠状动脉造影 对于特殊患者，基因检测也是重要的诊断方法对于特殊患者，基因检测也是重要的诊断方
4、法 临床心律失常的治疗原则临床心律失常的治疗原则 ： 去除心律失常的诱因及病因去除心律失常的诱因及病因 明确抗心律失常治疗的原理和目标明确抗心律失常治疗的原理和目标 终止发作及预防发作终止发作及预防发作 减轻症状与降低死亡率减轻症状与降低死亡率 短期治疗于长期用药短期治疗于长期用药 有限有限治疗与完全消除治疗与完全消除 临床心律失常的治疗原则临床心律失常的治疗原则 ： 选择抗心律失常治疗的方案选择抗心律失常治疗的方案 观察与随访观察与随访 药物药物 与介入与介入 疗效与副作用疗效与副作用 熟悉药物，合理选用熟悉药物，合理选用 抗心律失常药物用药原则抗心律失常药物用药原则： 先单独用药，后联合用
5、药先单独用药，后联合用药 多单独用药，少联合用药多单独用药，少联合用药 对发作性及严重心律失常，先静脉用药，后口服维持对发作性及严重心律失常，先静脉用药，后口服维持 对严重心律失常，先负荷剂量，再减量维持对严重心律失常，先负荷剂量，再减量维持 以最小剂量维持原则以最小剂量维持原则 当仅以缓解症状为治疗目的时应充分考虑到药物的副作用及当仅以缓解症状为治疗目的时应充分考虑到药物的副作用及致心律失常特性致心律失常特性 开始用药、增加剂量或联合用药时应进行心电监测开始用药、增加剂量或联合用药时应进行心电监测 抗心律失常治疗的复杂性抗心律失常治疗的复杂性 ： 同一药物治疗浓度与中毒浓度重叠与个体差异同一
6、药物治疗浓度与中毒浓度重叠与个体差异 同一心律失常常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下同一心律失常常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下 发生变化，影响药物选择，对药物疗效难以预料发生变化，影响药物选择，对药物疗效难以预料 同一药物常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下发生同一药物常涉及多种机制，且在不同病理生理状况下发生 变化，影响药物选择，对药物疗效难以预料变化，影响药物选择，对药物疗效难以预料 联合用药相互作用明现，难以预测其最后的净效应，致心联合用药相互作用明现，难以预测其最后的净效应，致心 律失常危险增加律失常危险增加 经验性用药与试错法经验性用药与试错法 抗快速性心律失常药物类钠
7、通道阻滞剂a奎尼丁b利多卡因/美西律c莫雷西嗪/普罗帕酮（心律平）。类受体阻滞剂美托洛尔（倍他洛克）类钾通道阻滞剂索他洛尔/胺碘酮（乙胺碘夫酮）类钙通道阻滞剂维拉帕米（异搏定）/地尔硫卓抗缓慢性心律失常药物乙丙肾上腺素/肾上腺素/阿托品/氨茶碱抗心律失常药物治疗抗心律失常电学治疗抗心律失常电学治疗电复律电复律经导管射频消融术经导管射频消融术人工心脏起搏器人工心脏起搏器常见心律失常治疗常见心律失常治疗 早搏早搏 室上速室上速 房颤及房扑房颤及房扑 室速室速、室颤室颤 病态窦房结综合征病态窦房结综合征 房室传导阻滞房室传导阻滞 常见心律失常治疗常见心律失常治疗 早搏早搏 房性房性早搏早搏 交界性交
8、界性早搏早搏 室性室性早搏早搏：其预后意义因不同情况有很大差异，应进行其预后意义因不同情况有很大差异，应进行危险分层而施治。从人群总的来说，功能性室早较器质性室早多危险分层而施治。从人群总的来说，功能性室早较器质性室早多见，但病人比健康人发生室早的机会要大的多。见，但病人比健康人发生室早的机会要大的多。Lown分级（适合心肌梗死患者伴发室早的危险分层）Schamaroth根据室早的QRS-ST-T形态分类Myerburg(适用于慢性心脏病患者）常见心律失常治疗常见心律失常治疗 室性早搏：室性早搏： 出现了出现了下下列情况的室早被认为是有临床意义的：列情况的室早被认为是有临床意义的：同时有心脏病
9、同时有心脏病的临床证据；的临床证据；心电图上有冠状动脉供血不足：心电图上有冠状动脉供血不足：运动后室早增运动后室早增多：多：在在40岁以后第一次出现的室早，及儿童发生的室早。岁以后第一次出现的室早，及儿童发生的室早。 经详细检查利随访明确不是有器质性心脏病的室性期前收缩，即经详细检查利随访明确不是有器质性心脏病的室性期前收缩，即 使在使在24h动态心电图监测中属于频发室性期前收缩或少数多形、成动态心电图监测中属于频发室性期前收缩或少数多形、成对、成串室性期前收缩，预后一般良好，从危险对、成串室性期前收缩，预后一般良好，从危险/效益比的角度不效益比的角度不支持常规抗心律失常药物治疗。支持常规抗心
10、律失常药物治疗。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 室性早搏：室性早搏： 应去除患者诱发因素，对有精神紧张焦虑者可使用镇静剂或小剂应去除患者诱发因素，对有精神紧张焦虑者可使用镇静剂或小剂量量 受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室性期前收缩数受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室性期前收缩数目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力人且暂时无法目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力人且暂时无法解决者，可考虑短时间使用比或解决者，可考虑短时间使用比或Ic类抗心律失常药类抗心律失常药(如美西律或普如美西律或普罗帕酮罗帕酮)。 伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩，特别是复杂伴有器质性心脏病
11、患者的室性期前收缩，特别是复杂(多形、成对、多形、成对、成串成串)室性期前收缩有心功能不全者预后较差，应该根据病史、室室性期前收缩有心功能不全者预后较差，应该根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左室射血分数，并参考信号平均心电图性期前收缩的复杂程度、左室射血分数，并参考信号平均心电图和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患者越要加强治疗。和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患者越要加强治疗。 常见心律失常治疗常见心律失常治疗 室性早搏：室性早搏： 首先应治疗原发疾病，控制触发因素。在此基础上用首先应治疗原发疾病，控制触发因素。在此基础上用 受体阻滞剂受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑使用具有
12、心脏选择性但无内源性拟交感作为起始治疗，一般考虑使用具有心脏选择性但无内源性拟交感作用品种。作用品种。CAST临床试验的结果证实，在心临床试验的结果证实，在心 肌梗死后有室性期肌梗死后有室性期前收缩的患者，用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改前收缩的患者，用抗心律失常药抑制室性期前收缩并不一定能改善预后，善预后， 特别是不应使用特别是不应使用I类抗心律失常药物。我国学者证实，在类抗心律失常药物。我国学者证实，在无心肌梗死的器质性心脏病患者中，普罗帕酮、美西律和莫雷西无心肌梗死的器质性心脏病患者中，普罗帕酮、美西律和莫雷西嗪是有效且比较安全的。嗪是有效且比较安全的。III类抗心律失常约可用
13、于复杂室性期类抗心律失常约可用于复杂室性期 前收缩的患者前收缩的患者(胺碘酮或索他洛尔胺碘酮或索他洛尔)。荟萃分析显示，胺碘酮可使。荟萃分析显示，胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适于有心功能不全的患者。索他洛尔的总死亡率明显下降，特别适于有心功能不全的患者。索他洛尔的长期疗效还有待证实。治疗的终点现在还有争论。长期疗效还有待证实。治疗的终点现在还有争论。 常见心律失常治疗常见心律失常治疗 室性早搏：室性早搏： 至少目前已不强凋以至少目前已不强凋以24h动态心电图室性期前收缩总数的减少为治动态心电图室性期前收缩总数的减少为治疗目标。但对于高危患疗目标。但对于高危患 者，减少复杂室性期前收缩数目仍
14、是可接者，减少复杂室性期前收缩数目仍是可接受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用。受的指标。应用抗心律失常药物时，要特别注意促心律失常作用。 常见心律失常治疗常见心律失常治疗 室上速室上速 急性发作的处理：维拉帕米急性发作的处理：维拉帕米 普罗帕酮普罗帕酮 腺腺 甘或三磷酸腺苷甘或三磷酸腺苷 防止发作：发作频繁者，应首选经导管射频消防止发作：发作频繁者，应首选经导管射频消 融术以根除治疗融术以根除治疗常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 房颤是最常见的心律失常之一，其发生率仅次房颤是最常见的心律失常之一，其发生率仅次于期前收缩。于期前收缩。 心房颤动的流行病学和病因心房
15、颤动的流行病学和病因 FraminghamFramingham研究资料研究资料(1982)(1982) 50 505959岁人群中慢性房颤的发生率是岁人群中慢性房颤的发生率是0.5%0.5%，而，而80808989岁组上升为岁组上升为8.8%8.8%。经过。经过2222年的随访，房颤的累年的随访，房颤的累积发生率在男性为积发生率在男性为 2.2 %2.2 %，女性为，女性为1.7%1.7%。 常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 心房颤动的流行病学和病因心房颤动的流行病学和病因 19941994年发表的一项横断面人群流行病学调查结年发表的一项横断面人群流行病学调查结果显示，果显示，24h
16、24h动态心电图发现的房颤发生率近动态心电图发现的房颤发生率近5%5%。房。房颤患者的病死率是对照组的颤患者的病死率是对照组的2 2倍，而缺血性脑卒中是倍，而缺血性脑卒中是病死率的最主要原因，其发生率在病死率的最主要原因，其发生率在50505959岁组为岁组为1.5%1.5%，而在，而在80808989岁组为岁组为30%30%；在孤立性房颤缺血性脑卒；在孤立性房颤缺血性脑卒中的危险增加仅发生在中的危险增加仅发生在6060岁以上的患者。岁以上的患者。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 心房颤动的流行病学和病因心房颤动的流行病学和病因 在在2020岁以前，房颤罕见。胎儿、新生儿和儿童岁以前
17、，房颤罕见。胎儿、新生儿和儿童若发生房颤，几乎总是伴有房室旁路存在，可能由于若发生房颤，几乎总是伴有房室旁路存在，可能由于快速的房室折返激动蜕变为房颤。快速的房室折返激动蜕变为房颤。 70%70%左右的房颤发生在器质性心脏病患者，包括左右的房颤发生在器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病瓣膜性心脏病( (尤其二尖瓣病变尤其二尖瓣病变) )、高血压病、高血压病( (尤其尤其发生了左心室肥厚发生了左心室肥厚) )、冠状动脉病、冠状动脉病( (冠心病冠心病) )、肥厚、肥厚型或扩张型心肌病、以及先天性心脏病。型或扩张型心肌病、以及先天性心脏病。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 心房颤动的流行病
18、学和病因心房颤动的流行病学和病因 房颤也可以见于限制型心肌病、心脏肿瘤、缩窄性房颤也可以见于限制型心肌病、心脏肿瘤、缩窄性心包炎、二尖瓣脱垂、慢性肺源性心脏病、二尖瓣心包炎、二尖瓣脱垂、慢性肺源性心脏病、二尖瓣环钙化、特发性右心房扩张以及充血性心力衰竭。环钙化、特发性右心房扩张以及充血性心力衰竭。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 心房颤动的流行病学和病因心房颤动的流行病学和病因 房颤可能与一些急性原因有关，例如过量饮酒、房颤可能与一些急性原因有关，例如过量饮酒、急性心肌梗死、急性心包炎、急性心肌炎、肺动脉急性心肌梗死、急性心包炎、急性心肌炎、肺动脉栓塞、急性肺疾病、以及甲状腺功能亢进
19、等。如果栓塞、急性肺疾病、以及甲状腺功能亢进等。如果这些原因消失或被治愈，房颤可能不再发作。房颤这些原因消失或被治愈，房颤可能不再发作。房颤也是心脏外科手术或胸腔手术常见的并发症。也是心脏外科手术或胸腔手术常见的并发症。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 心房颤动的流行病学和病因心房颤动的流行病学和病因 迄今为止，大约迄今为止，大约30%30%的房颤无任何可发现的病因，的房颤无任何可发现的病因，称为孤立性房颤称为孤立性房颤 (lone AF)(lone AF)或特发性房颤或特发性房颤(idiopathic AF)(idiopathic AF)。有学者报道。有学者报道6060岁以上的特发
20、性岁以上的特发性房颤患者，发生缺血性脑卒中的危险增加。对每一房颤患者，发生缺血性脑卒中的危险增加。对每一例新近发现的房颤病例，例新近发现的房颤病例，必须排除甲状腺功能亢进。必须排除甲状腺功能亢进。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 心房颤动的流行病学和病因心房颤动的流行病学和病因 房颤可能与一些心律失常伴存，包括房室折返房颤可能与一些心律失常伴存，包括房室折返性心动过速性心动过速(AVRT)(AVRT)、房室交界区折返性心动过速、房室交界区折返性心动过速(AVJRT)(AVJRT)或房性心动过速。在有些病例，这些伴随或房性心动过速。在有些病例，这些伴随的心律失常触发房颤，如果治愈了的心
21、律失常触发房颤，如果治愈了AVJRTAVJRT或或AVRTAVRT，房颤不再发作。房颤不再发作。 房颤的分类-按照病因分类孤立性房颤(1oneAF)：年轻(60岁或有左房增大等心脏异常。非瓣膜病房颤(NVAF)：不伴风湿性二尖瓣狭窄或人工瓣置换的房颤。瓣膜病房颤房颤的分类-按照发作方式分类首发房颤（first-detectedepisodeofAF）复发性房颤（recurrentAF）：已有2次或更多的房颤发作。阵发性房颤（paroxysmalAF）：房颤可自行终止。发作持续时间一般7天，多数小于24小时。持续性房颤（persistentAF）：房颤持续不停，通常超过7天。永久性房颤（perm
22、anentAF）：持续性房颤病程长(例如长于1年)，非电转复适应证或未经电转复。ESC2010房颤指南更新新定义的房颤类别常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 房颤的临床意义有房颤的临床意义有6点值得注意：点值得注意：房颤可为房颤可为SSS的代偿机制，此种房颤不能转复，特点为心的代偿机制，此种房颤不能转复，特点为心室速度不快的房颤。室速度不快的房颤。房颤易有室内差传，和房颤易有室内差传，和室早相似，甚至心电图鉴别较难。室早相似，甚至心电图鉴别较难。房颤合并房颤合并室早听不出来，服洋地黄发生者中毒机会增加室早听不出来，服洋地黄发生者中毒机会增加6倍，必须心电图检查。倍，必须心电图检查。常见
23、心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 房颤有房颤有6一一10为特发性为特发性(孤立性孤立性)的，查不出病的，查不出病因因,可以自行疰愈。国外报道，孤立性房颤中有可以自行疰愈。国外报道，孤立性房颤中有15一一30和酗酒有关。和酗酒有关。 心房纤颤持续心房纤颤持续7大以上时，心大以上时，心房细胞受快频率兴奋的持续影响，有效不应期明显缩房细胞受快频率兴奋的持续影响，有效不应期明显缩短，使短，使Af的复律的难度加大，有人将这种变化称为心的复律的难度加大，有人将这种变化称为心房肌细胞房肌细胞“电重构电重构”。风心病二尖瓣狭窄并发的心风心病二尖瓣狭窄并发的心房纤颤几乎全部并发肺栓塞，而临床诊断低者仅房纤
24、颤几乎全部并发肺栓塞，而临床诊断低者仅7，最高不过最高不过60,所以要提高警惕。所以要提高警惕。将房颤转复并维持窦性节律；控制心室率；预防血栓栓塞。房颤治疗三个目标房颤治疗三个目标：心律控制1复律的指征和方法2药物复律3电复律4外科手术或介入治疗5窦性节律的维持1复律的指征和方法复律前需充分地估计复律的必要性、成功率、复发的可能性以及治疗可能出现的危险性。复律方法：药物复律、电复律、手术及介入。当房颤导致急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率难以控制(尤其是房颤经房室旁道下传引起的快速心室率)时，应立即实施复律，主要采用电复律。若无紧急复律指征，可先控制心室率，去除病因后再考虑复律。初发房颤
25、大部分在2448h内可自动转复为窦性心律，因此对无器质性心脏病且症状轻的患者，仅予休息和镇静，不必急于复律。房颤持续7天以内，尤其是持续时间小于48h的患者，药物复律非常有效。超过7天，电复律优于药物复律。复律的指征和方法复律的指征和方法2药物复律多非利特氟卡尼依布利特普罗帕酮胺碘酮奎尼丁普鲁卡因胺地高辛索他洛尔 天以内天以内 天以后天以后 I A PO I A PO/IV I A IV I A PO/IVa A PO/IV b B POb C IV A PO/IV A PO/IV I A PO b B POa A IVb B PO/IVa A PO/IV b B POb C IV C PO/
26、IV A PO/IV3电复律成功率6590，取决于房颤持续时间、左房大小、基础心脏病，体重和肺部疾病。电复律前需检查甲状腺功能、血清肌酐、血钾水平和经胸壁心脏超声检查，有血栓栓塞可能的高危患者应行食管心脏超声检查。有窦房结和房室传导功能障碍，必要时需预防性临时起搏。ESC2012房颤指南对于新近房颤患者，推荐了药物的心脏转复流程，对药物进行了分类建议4.介入治疗房颤导管消融推荐不断升级新近MANTRA-PAF试验和RAAFT试验均进一步支持2010年ESC房颤指南建议：无器质性心脏病、CHA2DS2-VASc评分（详述见后）低且为阵发性房颤者，导管消融作为房颤节律控制的一线治疗是合理的。针对抗
27、心律失常药物治疗无效的症状性阵发性房颤的患者行导管消融，新指南从2010版指南等级（a，A）升级为，这与2011版ACCF/AHA/HRS房颤指南和2012版EHRA导管消融/外科消融指南建议相同。5窦性节律的维持房颤是一种慢性疾病，不论是阵发性还是持续性、不论以何种方法转复为窦性心律，大多数病人都可能复发，因此通常需要服用抗心律失常药物来维持窦性节律。使用抗心律失常药物前，应尽可能明确引起房颤的病因，尤其是排除非心血管性促发因素。首发房颤，发作不频繁以及自觉症状较轻者一般不需预防性治疗。孤立性房颤可先试用受体阻断剂，氟卡尼、普罗帕酮或索他洛尔也有效，还可选用胺碘酮和多非利特。迷走神经诱发的房
28、颤：双异丙吡胺效力持久，较为有效，不宜使用普罗帕酮。肾上腺素能介导的房颤：受体阻断剂作为一线药物，也可选用索他洛尔，胺碘酮因其潜在毒性作用不宜首选。运动诱发的房颤，受体阻断剂比较有效。单一药物治疗无效时，可尝试联合用药，包括受体阻断剂、索他洛尔和胺碘酮，加用一种c类药物。药药 物物 每每 天天 用用 量量 可可 能能 存存 在在 的的 不不 良良 反反 应应胺胺碘碘酮酮 100200mg 光光敏敏感感性性、肺肺毒毒性性、多多发发性性神神经经病病变变、胃胃肠肠 不不适适、心心动动过过缓缓、尖尖端端扭扭转转型型室速室速(罕见罕见)、 甲状腺功能障碍、肝毒性甲状腺功能障碍、肝毒性 双双异异丙丙吡吡胺
29、胺 400750mg 尖尖端端扭扭转转型型室室速速、心心力力衰衰竭竭、青光眼、尿潴留青光眼、尿潴留 口干口干 多多非非利利特特 0.251.0 mg 尖尖端端扭扭转转型型室室速速，按按肌肌酐酐清清除率给药除率给药 氟卡尼氟卡尼 200300mg 室室速速、充充血血性性心心力力衰衰竭竭、房房室结传导加快室结传导加快 (转变成房扑转变成房扑) 普普鲁鲁卡卡因因胺胺 10004000mg 尖尖端端扭扭转转型型室室速速、狼狼疮疮样样综综合征、胃肠道症状合征、胃肠道症状 普普罗罗帕帕酮酮 成成人人每每天天10mg/kg， 室室速速、充充血血性性心心力力衰衰竭竭、房房室室结结传导加快传导加快 分分3次服用
30、；老年人次服用；老年人 (转变成房扑转变成房扑) 不超过不超过450mg/天天 奎奎尼尼丁丁 0.2，每每8h 1次次 尖尖端端扭扭转转室室速速、胃胃肠肠道道不不适适、房室结传导加快房室结传导加快 索索他他洛洛尔尔 35m/kg/d， 尖尖端端扭扭转转型型室室速速、充充血血性性心心力衰竭、心动过缓力衰竭、心动过缓 分分2次次服服用用 慢慢性性阻阻塞塞性性肺肺病病或或支气管痉挛性肺病加重支气管痉挛性肺病加重 表表2 维持窦性节律药物的常规用法维持窦性节律药物的常规用法常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 Rhythm control vs Rate control 复律与心室率控制复律与心
31、室率控制 AFFIRM 研究研究 (The Atrial Fibrillation Followup Investigation of Rhyhm Magagement)同步直流电复律，前后位复律成功率高于前侧位。100-150J作为起始能量，不成功时用200J再次复律。初次电复律不成功或复律后复发(尤其是早期复发)，可在应用I类或类抗心律失常药物治疗的基础上，实施第二次电复律。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 AFFIRM 研究研究 (The Atrial Fibrillation Followup Investigation of Rhyhm Magagement)这是目前认为最
32、重要的一项关于房颤治疗的人规模多中心随机对照临床研究。AFFIRM试验采用死亡、脑卒中作为主要终点事件来评价房颤的心室率控制与节律控制两人治疗方法。该研究由北美地区共213家医疗中心共同参与。入选条刊：为年龄= 65岁，或年龄65岁，但至少伴有1项脑卒中危险因素者，后者包括高血压、糖尿病、既往中风史常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 AFFIRM 研究研究及心功能不全。全部患者均有入选前12周之内心电图证实的房颤发作至少持续6小时，并均可接受抗凝治疗。1995至1999年间共入选4060例患者，平均随访35年。患者随机分组接受(1)口服地高辛、受体阻滞剂或钙拮抗剂等药物控制心室率治疗；
33、(2)采用电复律和抗心律失常药物治疗来维持窦性心律，后者包括胺碘酮(39)，索他洛尔(33)，和普罗帕酮(10)。此外，控制心室率组受试者使用华法林抗凝者8595，而节律控制组为70。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 房颤房颤 AFFIRM 研究研究结果显示作为一级终点事件的死亡率在两组间无统计学差结果显示作为一级终点事件的死亡率在两组间无统计学差异，但节律控制组有较强的增高趋势异，但节律控制组有较强的增高趋势(死亡人数分别为死亡人数分别为353 vs302，p=006)。脑卒中发生率在心室率控制组和节律控。脑卒中发生率在心室率控制组和节律控制组分别为制组分别为57和和73，仍以节律控制组有增
34、高趋势，仍以节律控制组有增高趋势但二者间差异无显著性。脑卒中主要发生于停服华法林或但二者间差异无显著性。脑卒中主要发生于停服华法林或抗凝治疗不充分抗凝治疗不充分(1NR160mmHg673、左室功能低下1112(LVFS25，LVEF0.40)4、高龄(75岁)，尤其女性5、瓣膜病或人工瓣膜中危因素1、糖尿病2、65-75岁3、冠心病，心功能代偿65岁以下无任何危险因素者为低危超声心动图可辅助判别脑栓塞危险性。经食道超声心动图（TEE）优于常规经胸超声心动图。TEE发现的危险因素有左室功能、左房大小、左房及或左心耳有无血栓或自发混浊显影，及左心耳血流流速。左房扩大相对危险不高，左室功能相对较重
35、要。LVEF正常，年栓塞率3，LVEF0.40，LVFS25，年栓塞率高达1112。左心耳血流流速25ms也是危险因素。2012最新ESC房颤指南（以下简称指南）指出：在评估卒中风险，以往使用的CHADS2为0分被划分为卒中低危者每年卒中发生率1.5%。故CHADS2评分不能确定“真正卒中低危”房颤者，许多证据显示，CHA2DS2-VASc评分在确定“真正卒中低危”房颤者更有优势，甚至能更好地确定可能发生卒中和血栓栓塞者。ESC2010房颤指南在原有CHADS2评分基础上新增3个危险因素,2012ESC最新指南仍首推CHA2DS2-VASc评分血栓栓塞的防治抗血栓药物可以降低缺血性脑卒中率，长
36、期口服抗凝药物是防治NVAF血栓栓塞的主要方法,其中目前应用最多的药物为华法令，其降低卒中率相对危险68。2012指南指出阿斯匹林预防卒中的作用有限，并且有潜在的危害，其主要出血的发生率与口服抗凝药物没有差异，尤其在高龄患者。指南不再推荐卒中低危患者应用抗血小板治疗，抗血小板药物（阿斯匹林、氯吡格雷单独或联合）仅限于拒绝应用口服抗凝药物（OAC）的患者（a）。新型抗凝口服抗凝药物（noveloralanticoagulants-NOACs）目前临床上应用的新型的口服抗凝药物：*直接凝血酶抑制剂（达比加群）*Xa因子抑制剂（如利伐沙班、阿哌沙班等）1.达比加群酯(Dabigatranetexil
37、ate)基于RE-LY的研究结果，达比加群酯（150mg，bid）预防卒中和全身栓塞优于华法林，达比加群酯（110mgbid）与华法林相似，两种剂量主要出血事件（包括出血性卒中和颅内出血）均少于华法林，但达比加群酯150mg所致胃肠道出血显著增加。欧洲药品管理局（EMA)批准达比加群酯的适应证是：卒中病史、短暂性脑缺血发、全身栓塞、左室射血分数（LVEF）40%、症状性心衰和年龄75岁；年龄65岁合并以下一种疾病，包括糖尿病、冠脉疾病或高血压。2利伐沙班(Rivaroxaban)ROCKET-AF研究结果显示：在卒中和系统性栓塞一级终点上，利伐沙班不劣于华法林。缺血性卒中没有明显下降，但是出血
38、性卒中和颅内出血的发生率在利伐沙班组明显降低。利伐沙班已被FDA和EMA及多个国家批准用于预防非瓣膜病AF的卒中。3阿哌沙班(Apixaban)AVERROES研究入选了5600例不适宜或者不愿意接受VKA治疗的AF患者，随机接受阿哌沙班（5mgbid，年龄80岁、体重60kg、血肌酐1.5mg/dL剂量调整为2.5mgbid）和阿斯匹林（81-324mg/天）治疗。平均随访1.1年，研究由于阿哌沙班组卒中和系统性栓塞的一级终点下降55而提前终止。两组主要和颅内出血的发生率没有显著性差异。ARISTOLE研究是对比阿哌沙班与华法林在非瓣膜病AF患者中的应用。入选了18201例患者，与华法林相比
39、，阿哌沙班组卒中和系统性血栓的一级终点下降21，主要出血下降31，全因死亡下降11。阿哌沙班尚未被FDA和EMA批准。指南之所以列入该药，是因为考虑指南发布后不久，阿哌沙班可能会被批准用于临床。NOCAs临床应用提示临床应用提示截止到目前为止，NOCAs相关的临床研究均提示这些药物预防卒中的作用不劣于华法林，并且更安全、耐受性更好，颅内出血的发生率更低。基于此，对于非瓣膜病AF患者,2012指南提高了NOACs预防卒中的推荐级别，与华法林相同均为（A）类。但由于缺乏头对头的研究，各NOACs之间孰优孰劣尚无法评判。同时由于临床经验有限，应用NOACs抗栓时应该严格遵循适应症。当患者要从VKA转
40、化到NOAC时，只要INR降到2.0以下就可应用NOAC，其抗凝作用可以快速起效。当患者要从NOAC换为VKA时，两种药物应该重叠使用2-3天，以待华法林起效。临床上部分服用NOACs的患者可能同时伴有ACS或需要PCI治疗，这部分患者可能需要一段时间的三联治疗，相关的研究很有限。可先用三联（OAC+Aspirin+Clopidogrel），之后OAC+1种抗血小板药，1年之后病情稳定可以只用OAC。研究显示达比加群可能会增加MI的发生率，对于ACS的患者，如果需要抗凝治疗可以首选VKA或其他的NOAC。AF伴稳定性血管性疾病的患者，可以只应用OAC，不需要合用阿斯匹林，否则会增加严重出血的发
41、生率。持续超过48小时或持续时间不详的AF，如需转律，可以应用OAC（华法林维持INR2-3，达比加群），推荐复律前3周，复律后4周，无论采用何种复律方式（B）指南推荐对于抗凝药物的选择抗血栓药物增加出血倾向。口服华法林抗凝必须定期监测INR值。国外大量资料认为INR值在2.03.0可获得最佳抗凝效果，而颅内出血率减少到最低。有队列研究显示，若INR在1.52.0，卒中风险增高2倍，故不主张INR值2.0，当置换了人工瓣膜者INR要求略偏高些。2012指南评估出血风险仍推荐HAS-BLED评分非瓣膜病AF患者在给予抗栓治疗前均应该进行出血风险评估（A）HASBLED3为高危者，应规律复诊，严密
42、观察以防止出血事件（a） INR( International Normalized Ratio) = PT/CPT*ISI( 国际灵敏度指数）国际灵敏度指数） WHO 1983提出，近年广泛应用提出，近年广泛应用2012指南推荐对服用NOAC患者的出血管理NVAF应长期服用抗血栓药物。若有需要，如手术等，可在术前停药一周，不需要加替代药物。需要停药超过一周或有人工瓣膜者，可按体重皮下注射低分子肝素。房扑有危险因素者，抗凝处理与房颤相同。转复窦性心律时预防栓塞的处理房颤转复为窦性心律引发的栓塞率约为15。房颤病程短于3天，即使TEE未见血栓仍可在转复为窦性心律后因心房顿抑而产生血栓，诱发栓塞事
43、件。转复时发生的血栓事件多集中于头10天内。房颤病程不清楚或超过48h者，转复前应做好抗凝治疗。转复前充分口服华法令3周，复律后继续服用4周。TEE检查可辅助转复前抗凝治疗的选择，病程短于48h，TEE无血栓迹象者可以直接复律(药物或电学)，复律前给一次静脉肝素或低分子肝素。若TEE显示有血栓或有自发混浊显影则应正规口服华法令。急诊房颤血流动力学不稳定时需要立即复律，之前也需给肝素一次。转复后都需要继续抗凝4周。常见心律失常治疗常见心律失常治疗 室速室速 有器质性心脏病基础的室速有器质性心脏病基础的室速 非持续性室速非持续性室速 （Nonsustained VT):30s,频率频率100 终止
44、发作终止发作:电复律；药物电复律；药物（胺碘酮、利多卡（胺碘酮、利多卡因、普鲁因、普鲁卡因卡因胺或普罗帕酮胺或普罗帕酮 ） 预防发作：预防发作：ICD；胺碘酮；胺碘酮；BB； 胺碘酮胺碘酮 (可达龙可达龙 ) b b级级bb级级bb级级利多卡因利多卡因未确定级别未确定级别/b级级2000年心肺复苏和心血管急救国际指南年心肺复苏和心血管急救国际指南I 心心室室纤纤颤颤或或无脉搏无脉搏室性心动过速室性心动过速II 不定起源的不定起源的宽宽QRS综合波心动过速综合波心动过速III 血流动力学稳定血流动力学稳定(单形性单形性) 室性心动室性心动 速、速、多形性多形性室性心动过速室性心动过速国际指南建议
45、的变化I类药物增加死亡率的原因：有利作用有利作用心律失常抑制心律失常抑制 不利不利作用作用负性肌力及促心律失常等负性肌力及促心律失常等2000年心肺复苏和心血管急救国际指南年心肺复苏和心血管急救国际指南由于胺碘酮(可达龙)具有广谱抗心律失常作用具有广谱抗心律失常作用 新新IIb较少的减少心肌收缩力效应较少的减少心肌收缩力效应引起的左室功能额外受损最轻引起的左室功能额外受损最轻目前在心动过速的治疗上占有主导地位血流动力学稳定血流动力学稳定( (单形性单形性) )室性室性心动过速、心动过速、多形性多形性室性心动过速室性心动过速可达龙 取代 利多卡因室颤/无脉搏室速患者*的首选初始治疗用于血流动力学
46、稳定的宽QRS心动过速病人，特别是心功能受到损害的病人在心动过速治疗上占有主导地位* 经除颤和应用肾上腺素后经除颤和应用肾上腺素后胺碘酮抗心律失常临床试验胺碘酮抗心律失常临床试验(1)用于CHD、MI后，远期抗VT/VF优于其他AAD(EMIAT，CAMIAT)(2)防治HFVT/VF，优于其他AAD(GESICA、CHF-STAT、SCD-HeFT)(3)SCD防治优于其他AAD，但不及ICD(AVID、MADIT、CIDS、CASH、CASCADE)(4)AF维持窦律，优于其他AAD(CTAF)(5)胺碘酮在心脏复苏中应用胺碘酮在心脏复苏中应用：ARREST研究,ALIVE研究研究在电复律
47、无效的心室颤动中胺碘酮与利多卡因的对比研究（ALIVE研究）研究）常见心律失常治疗常见心律失常治疗 室速室速 无器质性心脏病基础的室速：即特发性室速无器质性心脏病基础的室速：即特发性室速,10% 分起源于右室流出道及左室的特发性室速分起源于右室流出道及左室的特发性室速 终止发作及预防复发均终止发作及预防复发均首选维拉帕米首选维拉帕米 扭转型室速（扭转型室速（TDP）：）：可能恶化为室颤，多见于可能恶化为室颤，多见于QT延长者。延长者。 室速室速 扭转型室速发作期的紧急治疗措施包括：扭转型室速发作期的紧急治疗措施包括：首先寻找并处首先寻找并处理理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一
48、延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一切可能引起或加重切可能引起或加重QT延长的药物；延长的药物；采用药物终止心动过采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂速时，首选硫酸镁，首剂2-5 g静注静注(35min)，然后以，然后以2-20 mgmin速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律速度静滴。无效时，可试用利多卡因、美西律或苯妥英静注；或苯妥英静注；上述治疗效果不佳者行，心脏起搏，可上述治疗效果不佳者行，心脏起搏，可以缩短以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重：，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重：异异 丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控丙肾上腺素能增快心率
49、，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速制扭转型室速，但可能使部分室速 恶化为室颤，使用时应恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。室速而没有条件立即行心脏起搏者。什么时候应植入ICD预防室速发作？植入性心脏复率除颤器（植入性心脏复率除颤器（ICD) 由由Mirowski最早设计的最早设计的ICD为恶性室性心律失为恶性室性心律失常开辟了一个新的领域。常开辟了一个新的领域。机理：高能量除颤机理：高能量除颤 抗心动过速起搏抗心动过速起搏 心动过缓起搏心动过缓起搏效果：显
50、著降低致命性心律失常死亡率效果：显著降低致命性心律失常死亡率预防一级预防-在未发生过心脏骤停或持续性室速的患者预防SCD二级预防-在发生过心脏骤停或持续性室速的患者预防SCDCASH、CIDS和AVID试验结果表明，与抗心律失常药物相比，ICD能明确改善VT/VF患者（猝死幸存者）的生存率；MADIT-I、MADIT-II试验表明对心梗后有VT高危患者预防性植入ICD能明确改善患者生存率；MUSTT试验表明对有冠心病、低射血分数，无症状非持续性VT能明确改善生存率，而药物指导治疗无效；Companion试验表明，对严重心衰患者CRT有病死率下降趋势，而CRT+ICD能明显降低病死率；SCD-H
51、eFT试验结果显示，ICD能是死亡率下降23%。ICD适应证（2008年ACC/AHA/ARS）I类建议证据水平：A*心肌梗死所致LVEF35%，且心肌梗死40天以上，NYHA心功能II-III级；*心肌梗死所致左室功能不全，且心肌梗死40天以上，LVEF30%，NYHA心功能I级；*非可逆性原因导致的室颤或者血流动力学不稳定的持续性室速所致的心脏性骤停证据水平:B*NYHA心功能II-III级，LVEF35%的非缺血性心肌病患者；*心肌梗死所致非持续性室速，LVEF40%且心电生理检查能诱发出室颤或持续性室速；*伴有器质性心脏病的自发的持续性室性心动过速，无论血流动力学是否稳定；*原因不明的
52、晕厥，在心电生理检查时能诱发有血流动力学显著临床表现的持续室速或室颤；IIa类建议证据水平：B*服用受体阻滞剂时出现晕厥和（或）室速的长QT综合征证据水平：C*原因不明的晕厥，伴有明显左室功能障碍和非缺血性扩张性心肌病*心室功能正常或接近正常的持续性室速*儿茶酚胺敏感性多形室速，服用受体阻滞剂后仍出现晕厥和（或）室速*致心律失常性右心室发育不良/心肌病，有一项以上主要SCD危险因素患者SCD预防*肥厚性心肌病，有一项以上主要SCD危险因素*有晕厥史或有明确室速记录单没有引起心脏骤停的Brugada综合征患者*心脏结节病，巨细胞性心肌炎或Chagas病*在院外等待心脏移植的患者IIb类证据水平：
53、B*有SCD危险因素的长QT综合征患者；证据水平：C*非缺血性扩张性心肌病，LVEF35%，NYHA心功能I级*有晕厥和严重器质性心脏病，侵入性和非侵入性检查不能明确原因*有猝死史的家族性心肌病患者*左室致密化不全患者宽宽QRSQRS心动过速的鉴别心动过速的鉴别诊断与处理诊断与处理宽宽QRSQRS心心动动过过速速（WRTWRT）是是指指QRSQRS时时限限大大于于120ms,120ms,心心室率大于室率大于100bpm100bpm的一类心动过速。的一类心动过速。WRTWRT可为可为VTVT或或SVTSVT，对其进行鉴别与处理是临床上常，对其进行鉴别与处理是临床上常 面临的难题之一。面临的难题之
54、一。 WRTWRT误诊临床常见误诊临床常见，文献报道其初诊正确者，文献报道其初诊正确者 仅占仅占3232，因误诊而采用不适当治疗，因误诊而采用不适当治疗 导致严重后果者屡有发生。导致严重后果者屡有发生。 二、二、WRTWRT的类型的类型1.WRT1.WRT伴心律规则者伴心律规则者 ( ()VT )VT ( ()SVT)SVT A ASVTSVT伴差异性传导伴差异性传导 B BSVTSVT伴束支传导阻滞（伴束支传导阻滞（BBBBBB） C CSVTSVT伴伴KentKent氏束前传氏束前传 D DSVTSVT伴功能性束支阻滞伴功能性束支阻滞 E E以马氏束（以马氏束（MaihamMaiham束）
55、前传的束）前传的SVTSVT。2.WRT2.WRT伴心律不规则者伴心律不规则者 见于：见于：( ()VT)VT。 ( () )房颤伴预激（房颤伴预激（WPWWPW）。）。 （3 3）房颤伴差异性传导。）房颤伴差异性传导。 ( () )房颤伴束支传导阻滞。房颤伴束支传导阻滞。 ( () )房颤伴房颤伴VTVT。三、三、WRTWRT的临床鉴别的临床鉴别1.1.病史病史有无器质性心脏病？有无器质性心脏病？ 既往无心脏病史的反复发作的既往无心脏病史的反复发作的WRTWRT，特别是年轻人，多为，特别是年轻人，多为SVTSVT。有器质性心脏病者有器质性心脏病者有以下几种情况有以下几种情况 (1)(1)发生
56、于发生于MIMI和心脏扩大患者的和心脏扩大患者的WRTWRT绝大多数为室速绝大多数为室速 (2)(2)如果如果MIMI和和WRTWRT同时存在，室速的可能性高达同时存在，室速的可能性高达80%80% (3)(3)如果如果MIMI发生在先，而发生在先，而WRTWRT发生在后，则几乎都是室速发生在后，则几乎都是室速 (4)(4)发生于扩张型心肌病的发生于扩张型心肌病的WRTWRT需考虑束支折返性室速的可能性需考虑束支折返性室速的可能性 1.1.病史病史心动过速病史的长短？心动过速病史的长短？心动过速病史的长短对于鉴别的价值有限。心动过速病史的长短对于鉴别的价值有限。 一般来讲，心动过速的病史愈长（
57、大于一般来讲，心动过速的病史愈长（大于3 3年），年），WRTWRT为室上性心动过速的可能性愈大。为室上性心动过速的可能性愈大。2.2.临床表现临床表现WRTWRT发发作作伴伴明明显显血血压压下下降降，甚甚至至发发生生意意识识丧丧失失等等严重血流动力学障碍者以严重血流动力学障碍者以VTVT为多见。为多见。WRTWRT发发作作时时患患者者临临床床状状况况良良好好，对对血血流流动动力力学学影影响小者支持响小者支持SVTSVT。 （由于血流动力学状况、年龄及（由于血流动力学状况、年龄及WRTWRT频率在频率在VTVT与与SVTSVT之之 间重叠性较明显，故以上指标的鉴别意义有限）间重叠性较明显，故以
58、上指标的鉴别意义有限） 3.3.激发试验激发试验兴兴奋奋迷迷走走神神经经的的方方法法及及某某些些药药物物（洋洋地地黄黄、异异搏搏定定及及ATPATP等）：常可使等）：常可使SVTSVT终止，但很少减慢或终止终止，但很少减慢或终止VTVT。 利利多多卡卡因因：治治疗疗VTVT大大多多有有效效而而对对SVTSVT几几乎乎无无作作用用，有有人人主主张根据对利多卡因的反应来鉴别张根据对利多卡因的反应来鉴别WRTWRT。食食道道心心房房调调搏搏：若若快快速速心心房房起起搏搏夺夺获获心心室室后后QRSQRS变变窄窄，表表明明原原WRTWRT为为VTVT；若若夺夺获获的的QRSQRS与与原原WRTWRT的的
59、形形态态相相同同，或或更更为为畸形，则支持畸形，则支持SVTSVT伴差传。伴差传。 四、四、WRTWRT的心电图鉴别诊断的心电图鉴别诊断 （一）体表心电图鉴别诊断（一）体表心电图鉴别诊断WRTWRT的价值的价值 1. 1. 房室分离、心室夺获和室性融合波房室分离、心室夺获和室性融合波 -均是强烈支持室速的特征性表现（金标准）均是强烈支持室速的特征性表现（金标准）心室夺获和室性融合波容易识别。心室夺获和室性融合波容易识别。室房分离：室房分离：虽然绝大多数室速都存在室房分离，且虽然绝大多数室速都存在室房分离，且60-80% 具有室房分离的心电图表现，但要准确识别决具有室房分离的心电图表现，但要准确
60、识别决 非易事。既需要经验、又需要正确的方法。非易事。既需要经验、又需要正确的方法。贯彻以下原则有助于发现房室分离贯彻以下原则有助于发现房室分离 (1)在肢导联，特别是下壁导联仔细寻找室在肢导联，特别是下壁导联仔细寻找室房分离的证据房分离的证据 因下壁导联因下壁导联T波的振幅相对胸导联更低，而波的振幅相对胸导联更低，而P波波的高度却较其他导联更高，故的高度却较其他导联更高，故T、P融合时融合时P波更波更易显现（呈易显现（呈“风吹草低现牛羊风吹草低现牛羊”现象）。现象）。 贯彻以下原则有助于发现房室分离贯彻以下原则有助于发现房室分离(2)应描记尽可能长的心电图应描记尽可能长的心电图 部分室速的室
61、房关系起初可呈部分室速的室房关系起初可呈1:1传导，后可转为分传导，后可转为分离或文氏状态，故长条描记心电图有助于发现更多的离或文氏状态，故长条描记心电图有助于发现更多的室房分离。室房分离。 贯彻以下原则有助于发现房室分离贯彻以下原则有助于发现房室分离(3)注重提示室房分离的不典型心电图表现注重提示室房分离的不典型心电图表现 包括室房包括室房2: 1或其他比例传导、或其他比例传导、ST-T不规整等。不规整等。(4)P波的数量少于波的数量少于QRS的数量的数量(5)描记食管导联心电图描记食管导联心电图2.2.心动过速节律的规整性心动过速节律的规整性对于节律不规整的对于节律不规整的WRTWRT，首
62、先应排除房颤伴预激的，首先应排除房颤伴预激的可能可能 房颤伴旁路前传的心电图特征性表现为：房颤伴旁路前传的心电图特征性表现为： “快快”-心室率极快，多在心室率极快，多在220bpm220bpm以上以上 “宽宽”-QRS-QRS宽度多在宽度多在140ms140ms以上以上 “乱乱”-心室率绝对不规整心室率绝对不规整3.3.额面电轴额面电轴 电轴极度右偏（所谓电轴极度右偏（所谓“无人区无人区”电轴），几乎仅见于室速电轴），几乎仅见于室速 4.4.心前导联心前导联QRSQRS图形呈同向性高度提示室速图形呈同向性高度提示室速 负向同向性负向同向性可以肯定为室速可以肯定为室速正向同向性正向同向性绝大多
63、数为室速，少数为室上速旁绝大多数为室速，少数为室上速旁 路前传路前传 5.QRS5.QRS时限（价值有限）时限（价值有限） 右束支阻滞型右束支阻滞型WRTWRT的的QRSQRS宽度宽度140ms140ms以上以上 绝大多数是室速绝大多数是室速左束支阻滞型左束支阻滞型WRTWRT的的QRSQRS宽度宽度160ms160ms以上以上 绝大多数是室速绝大多数是室速 . .心动过速的频率无价值心动过速的频率无价值（二）（二）WRTWRT的心电图鉴别的心电图鉴别BrugadaBrugada法法19911991年年BrugadaBrugada等提出等提出4 4条分步诊断条分步诊断VTVT的新标准，只要符合
64、的新标准，只要符合一条标准一条标准VTVT诊断即可成立。诊断即可成立。( () )所有胸前导联均无所有胸前导联均无RSRS形形QRSQRS波，诊断室速的特异性波，诊断室速的特异性100100，敏感性敏感性2121。 ( () )若某一个胸导联出现若某一个胸导联出现RSRS形形QRSQRS波者，而最长的波者，而最长的 RSRS间期（从间期（从R R波起点至波起点至S S波最低点的间距）波最低点的间距） 100ms100ms者可确定为者可确定为VTVT。( () )有房室分离分离者诊断有房室分离分离者诊断VTVT。( ()V)V1 1和和V V6 6导导联联ECGECG的的QRSQRS波波同同时时
65、具具有有VTVT形形态态特特征征者者诊断室速。诊断室速。若若为为RBBBRBBB形形，需需V V1 1是是单单向向或或双双向向（R R、QRQR或或RSRS形形）或或虽虽呈三向形，但呈三向形，但R Rr r，V V6 6R/SR/S，呈，呈QSQS或或QRQR形。形。若若为为LBBBLBBB形形，需需V V1 1 R R30ms30ms，S S波波顿顿挫挫、切切迹迹或或RSRS间间期期70ms70ms，V V6 6导联呈导联呈QrQr、QRQR或或QSQS形。形。应用应用BrugadaBrugada法时注意事项：法时注意事项：正确识别胸前导联的正确识别胸前导联的RSRS图形是本法关键。图形是本
66、法关键。QRQR、QRSQRS、R R或或rSRrSR/ /等均不能认为是等均不能认为是RSRS图形。图形。服用抗心律失常药等也可使服用抗心律失常药等也可使QRSQRS明显增宽。明显增宽。预激综合征预激综合征者因心室提前除极，者因心室提前除极，ECGECG表现有时酷似表现有时酷似VTVT，须，须结合临床资料判断。结合临床资料判断。 临床评价：临床评价：BrugadaBrugada分析了分析了556556例例VTVT和和234234例例SVTSVT，其特异性，其特异性96.596.5，敏感，敏感性性98.798.7。邓昭文对邓昭文对7676例预激综合征病人用例预激综合征病人用BrugadaBru
67、gada法进行分析，结果法进行分析，结果发现：发现：7676例患者若按例患者若按BrugadaBrugada标准均误诊为标准均误诊为VTVT，其中：，其中： 第一步判断为第一步判断为VTVT型型QRSQRS者者1414例例(18.4(18.4) )。 第二步判断为第二步判断为VTVT者者4747例例(61.9(61.9) )。 第四步判断为第四步判断为VTVT者者1515例例(19.7(19.7) )。（三）既往（三）既往ECGECG对鉴别诊断的价值对鉴别诊断的价值1.1.未发作心动过速时未发作心动过速时ECGECG呈呈LBBBLBBB或或RBBBRBBB图形，而心动过速发图形，而心动过速发作
68、时图形与原作时图形与原ECGECG图形一致，则为图形一致，则为SVTSVT伴束支阻滞。伴束支阻滞。 2.2.平时平时ECGECG示预激综合征，而示预激综合征，而WRTWRT图形与原预激综合征图形图形与原预激综合征图形相似，则应考虑为逆向性相似，则应考虑为逆向性AVRTAVRT。 3.3.心动过速发作时心动过速发作时QRSQRS波呈宽、窄两种，且波呈宽、窄两种，且WRTWRT之之 R-RR-R间期较窄间期较窄QRSQRS时时R-RR-R间期延长间期延长25ms25ms以上，以上， 起始向量一致，则考虑为起始向量一致，则考虑为SVTSVT伴功能性伴功能性 束支阻滞。束支阻滞。 五、五、WRTWRT
69、误诊原因分析误诊原因分析1.1.机械地看待临床表现，认为凡有循环衰竭总是机械地看待临床表现，认为凡有循环衰竭总是VTVT。 2.2.按按传传统统观观点点有有房房室室分分离离多多表表示示室室速速；ECGECG有有房房室室分分离离要要结结合合VTVT的其他特征作出诊断方可靠。的其他特征作出诊断方可靠。3.3.预预激激伴伴房房颤颤呈呈WRTWRT发发作作者者，由由于于室室率率极极快快，粗粗看看R-RR-R间间期期似均齐，且症状严重，极易误诊为似均齐，且症状严重，极易误诊为VTVT。 4.4.对对ECGECG分析不细致，又缺少心动过速发作前分析不细致，又缺少心动过速发作前 ECGECG对照，将对照，将
70、VTVT误诊为误诊为SVTSVT伴室内阻滞伴室内阻滞 或将或将SVTSVT伴束支阻滞误诊为伴束支阻滞误诊为VTVT。 WRTWRT的分析步骤：的分析步骤：（1 1）是室速？还是室上速？）是室速？还是室上速？（2 2）估计是室速，属于何种类型的）估计是室速，属于何种类型的VT?VT?（3 3）有无旁道参与？）有无旁道参与？（4 4）如不能明确者，是否需要电生理检查？）如不能明确者，是否需要电生理检查？六、心内电生理检查在六、心内电生理检查在WRTWRT鉴别中的应用鉴别中的应用临床电生理检查是鉴别临床电生理检查是鉴别VTVT与与SVTSVT的最可靠的方法。的最可靠的方法。心内电生理检查与心内膜标测
71、还可了解心内电生理检查与心内膜标测还可了解WRTWRT的起的起源部位与发生机制等，为鉴别诊断提供重要资源部位与发生机制等，为鉴别诊断提供重要资料。料。 常见心律失常治疗常见心律失常治疗 病态窦房结综合征病态窦房结综合征(病窦病窦,SSS ) &AVB 病态窦房结综合征病态窦房结综合征(病窦病窦)诊断标准诊断标准 符合符合下下列心电表观至少一项之一即可确诊：列心电表观至少一项之一即可确诊：(1)窦性心窦性心动过缓动过缓(窦缓窦缓)1分钟；分钟；(2)二度二度刑窦房传导阻刑窦房传导阻滞：滞：(3)窦性停搏窦性停搏30秒：秒：(4)窦缓伴短阵房颤、房扑、窦缓伴短阵房颤、房扑、 室上速室上速，发作停卜
72、时窦性搏动恢复时间，发作停卜时窦性搏动恢复时间2秒。秒。 下列心电表现之一为可疑：下列心电表现之一为可疑：(1)窦性缓慢心律窦性缓慢心律50次次分，但未达上述标准者：分，但未达上述标准者：(2)窦缓窦缓150mg、1次次8h。静注可用。静注可用1- -2mgkg，以，以10mgmin静注，单次静注，单次 最大剂量不超过最大剂量不超过140mg。副作用为室内传导障。副作用为室内传导障碍加重，碍加重，ORS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心衰加重，造成低心排血量状态，进而室速恶化。因此，心衰加重，造成低心排血量状态，进而室速恶化。因此，心肌缺血、心功能不
73、全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。心肌缺血、心功能不全和室内传导障碍者相对禁忌或慎用。常用抗心律失常药物：常用抗心律失常药物： II类药物类药物 受体阻滞剂：用于控制房颤利房扑的心室率，也可减少受体阻滞剂：用于控制房颤利房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发。口服起始剂量如美托房性和室性期前收缩，减少室速的复发。口服起始剂量如美托洛尔洛尔25 mg、2次次d，普茶洛力；，普茶洛力；10 mg、3次次d，根据治疗反，根据治疗反应和心率增减剂量。应和心率增减剂量。 1、静脉注射、静脉注射 受体阻滞剂受体阻滞剂的特点的特点与口服给药比较，静脉给药与口服给药比较，静脉给药 1 1）起
74、效快）起效快 2 2）疗效明确）疗效明确 3 3）可反复给药）可反复给药 4 4）半衰期短）半衰期短 5 5）获得较为完全的）获得较为完全的 受体阻滞作用受体阻滞作用静脉倍他乐克的应用方法给药方法给药方法每支每支2.5g/10ml，500ml稀释稀释2支支负荷量负荷量：1分钟内分钟内 0.5mg/kg维维持持量量：按按50 g/kg/min的的速速度度静静脉脉滴滴注注4min， 必要时滴速可增加至必要时滴速可增加至300 g/kg/min静脉倍他乐克的应用方法2、药代动力学、药代动力学 起效快，持续时间长起效快，持续时间长1)起效时间：起效时间：2 min2)达峰时间：达峰时间：15 min3
75、)作用衰减时间：作用衰减时间：1 小时小时4)持续时间：持续时间：46 小时小时静脉倍他乐克的应用方法3、给药方法：、给药方法：简单、易行简单、易行1）负荷剂量）负荷剂量5mg5min静推静推间隔间隔5min5mg5min静推静推间隔间隔5min5mg5min静推静推间隔间隔5min紧急情况时紧急情况时5mg3min静推静推间隔间隔7min5mg5mg 负荷剂量约为负荷剂量约为0.2mg/kg（与以前应用的心得安剂量一致）（与以前应用的心得安剂量一致）AB静脉倍他乐克的应用方法5552）维持量）维持量 静注静注：美托洛尔的半衰期平均：美托洛尔的半衰期平均4.5小时（小时（28小时）小时）根据心
76、率及临床需要确定是否追加剂量根据心率及临床需要确定是否追加剂量24小时后再次注射小时后再次注射5mg原则上不需要静脉维持原则上不需要静脉维持 口服口服：静注后短时间内口服：静注后短时间内口服静脉倍他乐克的应用方法4、静脉给药的临床指标、静脉给药的临床指标心率心率60bpm，（复给，（复给 50bpm）血压血压 100mmHg ，（复给，（复给 90mmHg）PR间期间期240ms无支气管哮喘无支气管哮喘肺底罗音范围肺底罗音范围10cm（同时联合应用利尿剂）（同时联合应用利尿剂）静脉倍他乐克的应用方法5、给药后目标心率、给药后目标心率1）窦性心律）窦性心律心率下降：心率下降：20%25%或心率或
77、心率5060bpm血药浓度：血药浓度：200400nmol/L口服剂量：口服剂量：200mg/日，才能满足日，才能满足2）心房颤动）心房颤动心室率下降：心室率下降：20%25%或心室率或心室率100bpm静脉倍他乐克的应用方法临床第一个临床第一个 受体阻滞剂受体阻滞剂Pronethalol于于1962年问世，治年问世，治疗心绞痛有效，因在动物体表现疗心绞痛有效，因在动物体表现的副作用而未被推广，但其发明的副作用而未被推广，但其发明者者James W Black 1988年因提年因提出出 受体阻滞剂的概念而获诺贝尔受体阻滞剂的概念而获诺贝尔医学奖医学奖“自自200年前发现洋地黄以来，年前发现洋地
78、黄以来， 受体阻滞剂是药物受体阻滞剂是药物防治心脏疾病最伟大的突破防治心脏疾病最伟大的突破” 诺贝尔奖委员会对诺贝尔奖委员会对1988年生理学年生理学/医学诺医学诺 贝尔奖得主贝尔奖得主James Black爵士的评价爵士的评价 多种严重而常见的心血管疾病：急性心肌梗死、心力衰竭、多种严重而常见的心血管疾病：急性心肌梗死、心力衰竭、高血压等均存在着明显或严重的交感神经的激活。高血压等均存在着明显或严重的交感神经的激活。 受体阻滞受体阻滞剂则能竞争性的与剂则能竞争性的与 受体结合，逆转交感神经的过度激活，而受体结合，逆转交感神经的过度激活，而对这些心血管病给予降压、抗心肌缺血等有效的治疗，降低对
79、这些心血管病给予降压、抗心肌缺血等有效的治疗，降低了这些严重疾病的心血管事件、猝死和死亡率了这些严重疾病的心血管事件、猝死和死亡率受体阻滞剂治疗心律失常的机制恶性心律失常或与上述严重的心血管疾病伴发，存在着交感系恶性心律失常或与上述严重的心血管疾病伴发，存在着交感系统的激活，或不伴有器质性心脏病，属于原发性心电疾病，也统的激活，或不伴有器质性心脏病，属于原发性心电疾病，也存在着交感系统的激活。无疑，存在着交感系统的激活。无疑， 受体阻滞剂能有效的治疗这些受体阻滞剂能有效的治疗这些心律失常。心律失常。CAST试验的结果使试验的结果使I 类抗心律失常药物的应用受到类抗心律失常药物的应用受到质疑，而
80、亚组分析却显示了质疑，而亚组分析却显示了 受体阻滞剂的优越。因此，有广谱受体阻滞剂的优越。因此，有广谱作用，而致心律失常副作用较小的作用，而致心律失常副作用较小的 受体阻滞剂已逐渐成为理想受体阻滞剂已逐渐成为理想的一线抗心律失常药物的一线抗心律失常药物受体阻滞剂治疗心律失常的机制1、 受体阻滞剂抗心律失常作用机制受体阻滞剂抗心律失常作用机制1）阻滞）阻滞 受体受体 主要甚至唯一主要甚至唯一 电生理：抑制兴奋性、传导性电生理：抑制兴奋性、传导性 预防缺血：降低自律性、抑折返机制预防缺血：降低自律性、抑折返机制2）膜稳定作用）膜稳定作用 局部麻醉奎尼丁样作用：局部麻醉奎尼丁样作用：抑制兴奋性抑制兴
81、奋性延长不应期延长不应期延迟传导延迟传导3）特殊药理作用）特殊药理作用 1 选择性：内在拟交感作用（似乎不是抗心律失常作用）选择性：内在拟交感作用（似乎不是抗心律失常作用）受体阻滞剂治疗心律失常的机制交感神经兴奋，交感神经兴奋， 受体激活对钙离子通道的作用受体激活对钙离子通道的作用已被熟知，实际也同时作用于钠、钾离子通道已被熟知，实际也同时作用于钠、钾离子通道受体阻滞剂治疗心律失常的机制 受体受体阻滞剂在特殊情况时的抗心律失常作用阻滞剂在特殊情况时的抗心律失常作用 我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作用，多数是在稳定我们熟知的抗心律失常药物的临床药理作用，多数是在稳定状态时确定或测定的结论。在
82、不稳定的状态下：交感激活、缺血状态时确定或测定的结论。在不稳定的状态下：交感激活、缺血等，这些常态下的药理作用已被改变或消弱，在这些特殊情况时，等，这些常态下的药理作用已被改变或消弱，在这些特殊情况时，使心律平、胺碘酮等药物的作用下降。使心律平、胺碘酮等药物的作用下降。 受体阻滞剂的抗缺血、抗受体阻滞剂的抗缺血、抗交感、改善心功能、抗心律失常等作用充分体现，同时也提高了交感、改善心功能、抗心律失常等作用充分体现，同时也提高了心律平、胺碘酮等药物在此时的抗心律失常作用。心律平、胺碘酮等药物在此时的抗心律失常作用。受体阻滞剂治疗心律失常的机制小结 受体阻滞剂抗心律失常的机制：受体阻滞剂抗心律失常的
83、机制： 1. 1. 阻断和抑制多种离子通道阻断和抑制多种离子通道 2. 中枢性抗心律失常作用中枢性抗心律失常作用 3. 抗缺血、抗血小板聚集、改善心功能等间接作用，抗缺血、抗血小板聚集、改善心功能等间接作用，总结1、多种危重、常见的心血管病存在交感神经激活，、多种危重、常见的心血管病存在交感神经激活， 受体阻滞剂治疗有效受体阻滞剂治疗有效2、多种危重心律失常与交感神经激活相关，与缺血相、多种危重心律失常与交感神经激活相关，与缺血相关，治疗有效，降低猝死关，治疗有效，降低猝死3、 受体阻滞剂对离子通道作用广泛，治疗心律失常受体阻滞剂对离子通道作用广泛，治疗心律失常谱广谱广总结4 4、异常情况时，
84、患者、异常情况时，患者内源性儿茶酚胺的异常升高，可达内源性儿茶酚胺的异常升高，可达1001000倍。交感神经异常激活，甚至发生交感风暴，可引倍。交感神经异常激活，甚至发生交感风暴，可引起多种快速、恶性的心律失常。一些抗心律失常药物的作用改起多种快速、恶性的心律失常。一些抗心律失常药物的作用改变，药效下降，变，药效下降， 受体阻滞剂却十分有效。受体阻滞剂却十分有效。5、静脉倍他乐克静脉倍他乐克：给药方法简单，起效快，药效长，副作用少，：给药方法简单，起效快，药效长，副作用少，耐受性好，治疗谱广是一种理想的静脉耐受性好，治疗谱广是一种理想的静脉 受体阻滞剂，受体阻滞剂，应积极应积极推广使用推广使用
85、。常用抗心律失常药物：常用抗心律失常药物： III类药物类药物 胺碘酮：胺碘酮：胺碘酮是以胺碘酮是以类药作用为主类药作用为主,兼具兼具、类抗心律失常药物的电生理作类抗心律失常药物的电生理作用，包括用，包括1.轻度阻断钠通道（轻度阻断钠通道（类作用），类作用），2.阻断钾通道（阻断钾通道（类作用），类作用），3.阻滞阻滞L型钙通型钙通道（道（类作用），类作用），4.非竞争性阻断非竞争性阻断和和受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌受体，扩张冠状动脉，增加其血流量，减少心肌耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力，有类似耗氧，扩张外周动脉，降低外周阻力，有类似受体的抗心律失常作用（受体的抗心律失常作用
86、（类作用）类作用） 胺碘酮的电生理作用胺碘酮的电生理作用：主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房，房室：主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性，减慢心房，房室结和房室旁路传导，延长心房肌，心室肌的动作电位时程和有效不应期：延长旁路前向结和房室旁路传导，延长心房肌，心室肌的动作电位时程和有效不应期：延长旁路前向和逆向有效不应期，因此有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室和逆向有效不应期，因此有广泛的抗心律失常作用，可抗房颤和室颤，可治疗房速和室速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。尽管胺碘酮延长速，也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等
87、。尽管胺碘酮延长QT/QTc间期，但尖端扭转型室速不常见（发生率间期，但尖端扭转型室速不常见（发生率7天,胺碘酮配合电复律为房颤复律的a类推荐，证据水平B。2.房颤转律后维持窦律的最常用药物，3.不能转复为窦律或者无需转复的房颤，控制心室律为2a类推荐。4.预激合并房颤，电复律为首选，对于长期治疗，胺碘酮适用于合并器质性心脏病且不宜行射频或其他措施无效时b类推荐。5.慢性心衰伴房颤，为二线治疗用药。6.急性心肌梗塞合并房颤，慎用洋地黄，而此时应用胺碘酮控制心室率为类推荐。7.与-阻滞剂联合在房颤中应用：合用后心脏性死亡，心律失常及猝死的相对危险较单用其一者低，8.与ARB合用，维持窦律者增多，
88、未复发者的生存率高于复发。二)在快速心律失常中的应用：1.用于快速室性心律失常的急性期治疗1).胺碘酮在血流动力学稳定的单型性室速不伴QT间期延长的多形性室速和未能诊断的宽QRS波心动过速治疗中应作为首选。2).在心脏骤停中的应用在电复律及注射肾上腺素无效的院外发生的心脏骤停患者中，胺碘酮已被证明可以改善电除颤效果，从而改善心肺复苏患者的入院存活率。3).在“电风暴”中的应用“电风暴”指持续室速或室颤24h内发作2次，通常需要电转复，胺碘酮合用受体阻滞剂被认为是治疗电风暴最有效的方法。2.在缺血性及非缺血性心脏病心脏性猝死一级预防用药首选受体阻滞剂，发生于器质性心脏病患者的非持续性室速，如果患
89、者有明显左心功能不全或电生理检查诱发出伴有血流动力学障碍的持续性室速或室颤有关首选ICD，没有条件置入ICD者用药物治疗，首选胺碘酮。3.在急性冠状动脉综合症中如伴有心律失常发展，胺碘酮也是首选的药物。用法与剂量的建议.针对不同的心律失常，其用药途径，方法剂量都有不同的要求：1.室颤和无脉性室速抢救，经23次电除颤和血管加压药物无效时，立即应用胺碘酮300mg静脉注射，以5%GS稀释，快速推注，然后再除颤；如仍然无效可于10-15分钟后重复追加胺碘酮150mg。室颤转复后胺碘酮静脉维持，初始6h内以1mg/min给药，随后18h以0.5mg/h给药，第一个24h用药总量在2.0g内。2.持续性
90、室速首剂静脉用药150mg用5%GS稀释推注10分钟，1.-15分钟后不转复可重复追加150mg，如反复发作需静脉维持，方法同前述室速。3.恶性室性心律失常的预防，在复律后，受体阻滞剂无效的非持续性室速，置入ICD后均需应用胺碘酮预防复发，起始负荷量800-1600mg/d分次服用，共2-3周，维持量一般不超过400mg/d，女性和低体重患者可减至200-300mg/d维持。4.房颤的治疗和预防复发，住院患者1.2-1.8g/d分次口服，直至总量10g；院外患者600-800mg/d分次口服，直至总量10g；静脉用量，5-7mg/kg静脉注射30-60分钟，然后以1.2-1.8g/d持续静脉滴
91、注或分次口服，直至总量10g；口服预防阵发性房颤发作或进行电复律的药物准备，可用较慢的负荷方法，如400-600mg分次服用共7天；口服维持量一般为200mg，可根据病情减至100mg/d或200mg/d，每周服药5天。药物不良反应(1)胺碘酮肺毒性，多在连续应用312个月后出现，表现为咳嗽、发热、呼吸困难或弥漫纤维化。（2）消化系统不良反应如恶心、食欲下降和便秘很常见，最严重的是肝炎和肝硬化。（3）甲状腺功能异常较常见，若仅有化验异常而无临床表现的患者，可加强监测而不需要特殊处理；（4）皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征，在面部和眼睛周围最明显。（5）神经系统异常有小脑共济失调，感觉异常，
92、睡眠障碍等。（6）心脏不良反应比较少见，胺碘酮引起的QT间期延长是药物和组织结合的表现，不属药物不良反应，单纯由胺碘酮引起的尖端扭转型室速不常见，如有发生，则多有低血钾、心动过缓或与其他可延长QT的药物合用等诱因。心动过缓是药物作用，对老年人或窦房结功能地下者，窦律50次/分者，宜减量或暂停用药。（7）静脉使用胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓，减慢静脉推注速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防。国际指南推荐用法用量静脉注射胺碘酮要求 10 分钟给予 150 mg随之以 1 mg/min 静脉滴注共 6 小时然后以 0.5 mg/min 静脉滴注对复发性或耐药性心律失常可重复给予
93、150mg 补充剂量直至最大总日用量 2g2000年心肺复苏和心血管急救国际指南年心肺复苏和心血管急救国际指南IV类药物钙通道阻滞剂维拉帕米（异搏定）/地尔硫卓主要用于治疗阵发性室上性心动过速，阵发性室上速绝大多数为房室异常旁路参与的房室折返性心动过速及慢-快型房室交界区折返性心动过速，一般无器质性心脏病，射频消融已成为有效的根治方法。药物治疗可选用：维拉帕米静脉注入，75-95%能终止，静脉地尔硫卓也可考虑使用，但终止效率不高，在用药过程中，应心电监护，当室上速终止或出现明显心动过缓或传导阻滞是应立即停止给药。窦性心动过速时，欲减慢窦速以受体阻滞剂为首选，不能使用受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫卓。thankyouforyourattention!
