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1、糖尿病(5)11掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2了解糖尿病的分类。3.了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5掌握口服降糖药和胰岛素的使用6掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。学习目的和要求2讲授主要内容概述病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗3概述由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵抗），导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢异常。4流行病学糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，诊断技术的进步，患病人数增多。
2、现成年人患病率患病率达9.7%，糖尿病前期的比例高达15.5%。56糖尿病分型（1999，WHO）（一）1型糖尿病胰岛细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。1.免疫介导性急性型及缓发型。2.特发性无自身免疫证据7（二）2型糖尿病从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。8（三）其他特殊类型糖尿病1细胞功能遗传性缺陷（1）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2）线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常）3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征9（四）妊娠
3、（期）糖尿病（GDM）指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素，不论分娩后是否持续，均可认为是GDM。妊娠结束6周后，复查并按血糖水平分类：（1）糖尿病（2）空腹血糖过高（3）糖耐量（IGT）减低（4）正常血糖者10病因和发病机制1112血糖的来和去肝脏和肌肉储存的糖原蛋白脂肪等非糖物质食物糖异生胃肠道糖原分解合成糖原消耗供能转变为脂肪13什么是胰岛素胰岛素的作用如一把钥匙，打开了利用葡萄糖的大门。葡萄糖进入人体内，需要胰岛素介导，才能形成我们日常所需的能量，或合成肝糖原、脂肪，以供日后使用。没有胰岛素，葡萄糖因无法利用而在体内升高14一、型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有
4、关15（一）遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关类等位基因B15、B8、B18出现频率高，B7出现频率低类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸16（二）环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应，进一步破坏胰岛引起糖尿病。2.化学物质3.饮食因素17（三）自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体18（四）1型糖尿病的自然史 第期遗传学易感性第期启动自身免疫反应第期免疫学异常第期进行性胰岛细胞功能丧失第期临床糖尿病第6期胰岛细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显19二、型糖尿病也是由遗传因素及环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂
5、病。20（一）遗传因素与环境因素遗传特点为：1.参与发病的基因很多2.每个基因参与发病的程度不等3.每个基因只赋予易感性，并不足以致病。4.多基因异常的总效应形成遗传易感性。遗传因素主要影响细胞功能。21环境因素包括老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等。222.胰岛素抵抗和细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的两个主要环节。胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低。细胞功能缺陷主要表现：1.胰岛素分泌量的缺陷。2.胰岛素分泌模式异常3.胰岛素分泌质的缺陷。23（三）胰岛细胞功能异常和胰高血糖素样肽（GLP-1）分泌缺陷242型糖尿病的自然史（一）遗传易感性（二
6、）高胰岛素血症和或胰岛素抵抗（三）糖耐量减低（IGT）（四）临床糖尿病25病理生理胰岛素绝对或相对不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多脂肪脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡26临床表现一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症27多尿多饮多食消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊一、代谢紊乱症候群2829常见类型糖尿病的临床特点1型免疫介导性（1A型）多数青少年患者起病较急，症状明显首发症状可为DKA。某些成年患者，起病缓慢，
7、早期临床表现不明显，经历一段或长或短不需胰岛素治疗的阶段，称为“成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）”。多数1A型患者血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。胰岛细胞自身抗体检查可以阳性。30特发性T1DM（1B型）：通常急性起病，细胞功能明显减退甚至衰竭，临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒。细胞自身抗体检查阴性。312型糖尿病起病隐匿，缓慢，症状相对较轻。常有家族史除三多一少外，视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖3233某些特殊类型糖尿病1.青年人中的成年发病型糖尿病（MODY)2.线粒体基因突变糖尿病3.糖皮质激素所致糖尿病34妊娠糖尿病(
8、GDM）GDM通常在妊娠中、末期出现，一般只有轻度无症状性血糖升高。GDM妇女分娩后血糖一般可恢复正常，但未来发生T2DM的风险显著增加，故患者应在产后6-12周筛查糖尿病，并长期追踪观察。351.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）二、急性并发症或伴发症3637（一）大血管病变（二）微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足三、慢性并发症38（一）大血管病变1动脉粥样硬化39冠状动脉冠心病脑血管脑梗死肾动脉外周血管下肢
9、动脉粥样硬化40(二)微血管病变微循环障碍和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。41微血管病变可累及全身各组织器官，主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织，其中以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要。421糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化期肾脏体积增大，肾小球滤过率升高入球小动脉扩张，球内压增加期肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或间歇性增高期早期肾病，微量白蛋白尿,AER20200g/min期临床肾病，AER200g/min,即尿白
10、蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压期尿毒症432糖尿病性视网膜病变期微血管瘤，出血期微血管瘤，有硬性渗出期出现棉絮状软性渗出期新生血管形成，玻璃体出血期机化物形成期视网膜脱离，失明44期期为非增殖期视网膜病变期期为增殖期视网膜病变45单纯型I期微微血管血管瘤瘤46出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯型II期47单纯型III期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软软性渗出性渗出48增殖型期新生血管新生血管玻璃玻璃体体出血出血纤纤維增殖維增殖黃斑水黃斑水肿肿49增殖增殖型型 期新生血管新生血管纤维纤维增殖增殖視視网网膜脫膜脫离离503.其他糖尿
11、病性心肌病51（三）糖尿病神经病变（1）中枢神经系统并发症（2）周围神经病变感觉神经运动神经（3）自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常52（四）糖尿病足末梢神经病变，下肢供血不足，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽53545556（五）其它糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。牙周病、皮肤病变及抑郁、焦虑也较常见。57实验室检查一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和C肽测定六、其他血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透
12、压58一、尿糖测定肾糖阈n二、血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标葡萄糖氧化酶法静脉血血浆、血清毛细血管全血59三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于250300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测血糖。儿童1.75g/kg,总量不超过75g。60四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3%6%GHbA18%10%果糖胺1.72.8mmol/L61胰岛素空腹520mu/L3060分钟达高峰，为基础的510倍，34小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L高峰达基础的56倍五、血浆胰岛素
13、和C肽测定6263诊断与鉴别诊断诊断线索1.三多一少症状2.以糖尿病各种急慢性并发症或伴发症首诊的患者3高危人群有IGR病史。年龄大于45岁，超重或肥胖，2型糖尿病人的一级亲属，有巨大儿生产史或GDM史，多囊卵巢综合征，长期接受抗抑郁药物治疗等。64诊断标准1.空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类正常6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖过高（IFG）6.16.9mmol/l(110125mg/dl)糖尿病7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次证实)652.OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类正常7.7mmol/l糖耐量减低7.811.1mmol/l(140199mg/
14、dl)糖尿病11.1mmol/l(200mg/dl)663.糖尿病的诊断标准症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。症状不典型者，需另一天再次证实。67鉴别诊断（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（三）1型与2型糖尿病的鉴别68（一）其他原因所致的尿糖阳性1.肾性糖尿2.肠道吸收过快甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性69（二）继发性糖尿病甲亢胃空肠吻合术后严重肝病701型2型起病年龄及峰值40岁，6065岁起病方式急缓慢而隐匿起病时体重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”
15、症群典型不典型，或无症状急性并发症酮症倾向大酮症倾向小慢性并发症心血管较少70%,主要死因肾病30%45%，主要死因5%10%脑血管较少较多胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足胰岛素治疗及反应依赖，敏感不依赖，抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别71治 疗 治疗目标消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量治疗原则早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗治疗措施以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗7273一、糖尿病教育对象包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容糖尿病知识、糖尿病的危害、自
16、我监测74二、医学营养治疗1型合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量75（一）制订总热量理想体重(kg)=身高(cm)-105休息时2530kcal/kg/日轻体力劳动3035kcal/kg/日中度体力劳动3540kcal/kg/日重体力劳动40kcal/kg/日以上76（二）碳水化合物约占总热量的50%60%77（三）蛋白质不超过总热量的15%，至少1/3来自动物蛋白质成人0.81.2g/kg/日儿童、孕妇、乳母、营养不良、伴消耗性疾病者1.52g/kg/
17、日伴糖尿病肾病肾功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日78(四)脂肪约占总热量的30%，0.61.0g/kg/日饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例为1：1：179(五）其他纤维素、微量元素、食盐30U,可加用磺脲类药物。89磺脲类不适用于：（1）1型DM（2）2型合并严重感染、DKA、NHDC,大手术或妊娠（3）2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时（4）2型有酮症倾向者902.非磺脲类也作用于胰岛B细胞膜上的KATP，模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。种类:（1）瑞格列奈（2）那格列奈91(二)双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用抑制肝糖
18、异生及糖原分解改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍(基本不用)92适应证：肥胖或超重的2型糖尿病可与磺脲类合用于2型1型胰岛素+双胍类禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用93(三)-葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖伏格列波糖94适应证：2型DM，单用或与其他降糖药合用1型DM,与胰岛素合用95禁忌证：（1）过敏（2）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全（4）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童（7）合并感染、创伤、DKA等96(四)噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖
19、物激活受体(PPAR),PPAR属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2、GLU-4、LPL基因表达，抑制TNF-、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。97种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证:单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病,尤其胰岛素抵抗明显者。98不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水肿、肝功能不良。991002、胰岛素治疗（一）适应证1.1型糖尿并病2.急性发症严重慢性并发症3.新发2型糖尿病血糖较高或者较为消瘦者4.2型糖尿病细胞功能严重减退5.围手术期6.妊娠和
20、分娩7.2型经饮食和口服药物控制不佳8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病101102103104（二）制剂类型来源：人（重组DNA技术）、猪、牛、类似物浓度：40U/ml、100U/ml起效和维持时间：短效、中效、长效(预混30R、50R)105106107（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。108全胰切除4050U多数病人1824U/天初始剂量1型0.50.8U/kg/天,不超过1.02型0.2U/kg/天中长效0.2U/kg/天,加至0.40.5占全天30%
21、50%109空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象清晨升血糖激素分泌过多（3）Somogyi现象110胰岛素副作用1.低血糖2.过敏反应3.水肿4.视物模糊5.脂肪萎缩或增生1113.GLP-1受体激动剂和DPP-抑剂制（1）GLP-1受体激动剂适应症科单独或与其他降糖药物合用2型糖尿病，尤其是肥胖、胰岛素抵抗者。禁忌证或不适应证：有胰腺炎病史者禁用。不用于1型糖尿病或DKA患者。不良反应：常见不良反应为胃肠道反应。112（2）DPP-抑剂制适应证：单独使用或与二甲双胍合用治疗2型糖尿病。禁忌证或不适应证：禁用于孕妇、儿童或过敏者。不良反应：可能出现头痛、超敏反应、肝酶升高、
22、上呼吸道感染等不良反应。113六、手术治疗糖尿病今年证实减重手术科明显改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，甚至可使部分病人缓解。114七、胰腺移植和胰岛细胞移植115糖尿病慢性并发症的防治原则糖尿病肾病ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足116八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病ACEIARB糖尿病视网膜病变荧光造影激光治疗糖尿病神经病变糖尿病足117早期和积极全面控制CVD危险因素1.控制血压2.调脂治疗：首要目标是LDL-C.3.阿司匹林可用于CVD的一级和二级预防。4.严格的血糖控制5.综合眼科检查6.神经病变的治疗7.定期足部检查118糖尿病合并妊娠及GDM的管
23、理发生先兆子痫、大于胎龄儿、剖宫产及肩难产等母婴并发症的可能性大。应选用胰岛素控制血糖，密切监测血糖GDP患者应在产后612周筛查是否有永久性糖尿病。119围手术期管理择期手术前应尽量把FBG控制在7.8mmol/L,PBG10mmol/L。接受大、中型手术者前改为胰岛素治疗术中、术后密切监测血糖，围术期血糖控制在8.010.0mmol/L最为安全。120糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现的临床综合症。121诱因诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等122DK
24、A是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随年龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。123病理生理一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。 血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)
25、时为高酮血症。 血酸度： 酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。 血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。132诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。133DKA分级134防治一、预防 治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。二、抢救治疗目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用
26、，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。135失水达体重10%以上先快后慢，先盐后糖为原则，最初2h内 10002000ml，前4h 输入失水量1/3 的液体。 如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克 对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。136（二）胰岛素治疗给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用短 效胰岛素。 小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。137第一阶段如血糖16.6mmo
27、l/L，予生理盐水+胰岛素。注意：胰岛素剂量按小时计算，同时结合预定的液体的输入率。可先按4-6u/h给予。每2小时或每瓶液末查血糖，然后依据血糖下降情况进行剂量调整：（1）血糖下降幅度超过胰岛素使用前30%，或平均每小时下降3.9-5.6mmol/L可维持原剂量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度过慢（5.6mmol/L），可减慢液速，或将生理盐水加量以稀释胰岛素的浓度，减少胰岛素的输入量。B如血糖已5.6mmol/L或有低血糖反应，可单予生理盐水或葡萄糖液138第二阶段当血糖下降至13.9mmol/L开始此阶段治疗。主要有2点变化： （1）将生理盐水改为5%GS或5%GNS。理由：可防止
28、低血糖的发生；防止血糖下降过快引起血浆渗透压的急剧改变；有利于抑制脂肪的进一步分解和酮体的生成；胰岛素和葡萄糖同时滴注有助于胰岛素依赖性组织对葡萄糖利用的恢复。 （2） 胰岛素用量可按一定比例加入GS中。可依据病人血糖情况调整葡萄糖：胰岛素之比，一般为 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰岛素）。此阶段需依据病人血糖变化及时调整液体中葡萄糖与胰岛素的比例，维持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮转（-）。 139第三阶段：酮体转阴后可改为皮下胰岛素常规治疗。如酮体转阴停止静点胰岛素前，不予皮下注射胰岛素，可出现“胰岛素间隙”，即血糖迅速升高，易导致酮症再发。为杜绝胰岛素间隙，要求停输
29、胰岛素前30-60分钟必须皮下追加胰岛素。剂量4-10u，注射后进餐少许。如果酮体转阴后，患者因某种原因不能进食，不可皮下注射胰岛素。此时应依据血糖及电解质情况，酌情予以5%GS或GNS+胰岛素持续静点，维持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢复进食。140（三）纠正电解质 补钾 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5-5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾； 尿量少于30ml/h不补； 补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)，补钾需进行5-7天才能纠正钾代谢紊乱。 （四）纠正酸中毒 pH7.1,HCO3-33.3mmol/
30、L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高实验室检查148中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能：1. 进行性意识障碍伴脱水2. 合并感染、手术等应激时出现多尿3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和意识障碍4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者诊断和鉴别诊断149早期诊断，积极抢救一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，23日补足治疗150二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。151三、补钾四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗152感谢您的阅览感谢您的阅览【此课件下载后可自行编辑修改此课件下载后可自行编辑修改此课件下载后可自行编辑修改此课件下载后可自行编辑修改关注我关注我关注我关注我每天分享干货每天分享干货每天分享干货每天分享干货】153
