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1、第十七章第十七章 泌尿系统疾病泌尿系统疾病Diseases of Urinary System解剖生理解剖生理：泌尿系统由肾、输尿管、膀：泌尿系统由肾、输尿管、膀胱和尿道组成胱和尿道组成。1.肾单位肾单位是由肾小球及其相连的肾小管组成。是由肾小球及其相连的肾小管组成。 2.肾小球肾小球由血管球和肾球囊构成。由血管球和肾球囊构成。肾小球肾小球第一节第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎 概念概念： 是一组以是一组以肾小球损害肾小球损害为主的变态反应性疾病。为主的变态反应性疾病。 分类分类1、原发性肾小球肾炎原发性肾小球肾炎 原发于肾脏并主要累及肾小原发于肾脏并主要累及肾小 球的独立性疾病。球的独立性疾病。
2、2、继发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎 由系统性红斑狼疮、糖尿病由系统性红斑狼疮、糖尿病 、结节性多动脉炎等。、结节性多动脉炎等。3、遗传性肾小球肾炎、遗传性肾小球肾炎 指一组以肾小球改变为主的指一组以肾小球改变为主的 遗传性家族性肾脏疾病。遗传性家族性肾脏疾病。一一 、病因及发病机制、病因及发病机制 免疫复合物免疫复合物是引起肾小球损伤的主要机制是引起肾小球损伤的主要机制 1.循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积 非非肾肾小小球球自自身身抗抗原原或或外外源源性性抗抗原原，随随血血流流流流经经肾脏，沉积于肾小球病变。肾脏，沉积于肾小球病变。 2 原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 抗抗体体与
3、与肾肾小小球球内内固固有有的的或或植植入入的的抗抗原原成成分分直直接接发发生生反反应应，形形成成复合物。复合物。 （线性荧光线性荧光） 二、基本病理变化二、基本病理变化1.肾小球细胞增多肾小球细胞增多（hypercellularity）肾小）肾小球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，球系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞增生，伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞伴中性粒细胞、单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，肾小球体积增大。浸润，肾小球体积增大。2. 基底膜增厚和系膜基质增多基底膜增厚和系膜基质增多 基底膜理化基底膜理化性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，性状改变、通透性增高、代谢转换率降低，可导致血管袢或
4、血管球硬化。可导致血管袢或血管球硬化。3.炎性渗出和坏死炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出，毛细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓细血管壁可发生纤维素样坏死，并可伴血栓形成。形成。4. 玻璃样变和硬化玻璃样变和硬化 沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的沉积的血浆蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基质致玻璃样变。系膜基质致玻璃样变。5.肾小管和间质的改变肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由肾小管上皮细胞可发生变性。管腔内出现由蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾蛋白质、细胞或细胞碎片凝聚形成的管型。肾间质可发生出血、水肿，并有
5、少量炎细胞浸润。间质可发生出血、水肿，并有少量炎细胞浸润。肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、肾小球发生玻璃样变或硬化时，肾小管可萎缩、消失。间质可纤维化。消失。间质可纤维化。三、临床表现三、临床表现肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包肾小球肾炎引起不同的临床表现和体征，包括括尿量的改变尿量的改变（少尿、无尿、多尿或夜尿）、（少尿、无尿、多尿或夜尿）、尿性状的改变尿性状的改变（血尿、蛋白尿和管型尿）、（血尿、蛋白尿和管型尿）、水肿和高血压水肿和高血压。临床表现主要有以下几种类型：临床表现主要有以下几种类型：1.急性肾炎综合征急性肾炎综合征（acute nephritic syndrom
6、e） 起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白起病急，常表现为明显的血尿、轻至中度蛋白尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。尿，常有水肿和高血压。严重者出现蛋质血症。2. 快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征（rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿起病急，进展快。出现水肿、血尿、蛋白尿改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，改变后，迅速发生少尿或无尿，伴氮质血症，并发展为急性肾功能衰竭。并发展为急性肾功能衰竭。3.慢性肾炎综合征慢性肾炎综合征 （chronic nephritic syndrome） 终末阶
7、段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫终末阶段：多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。血、氮质血症和尿毒症。 氮质血症氮质血症（azotemia）：肾小球病变使肾小球滤过）：肾小球病变使肾小球滤过率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类率下降，引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高，此类生化改变称为氮质血症。生化改变称为氮质血症。 尿毒症尿毒症（ uremia）：发生于急性或慢性肾功能衰）：发生于急性或慢性肾功能衰竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症竭晚期，除氮质血症外，还有一系列自体中毒的症状和体征。状和体征。（一）（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎
8、acute diffuse proliferative glomerulonephritis 以以毛毛细细血血管管丛丛的的系系膜膜细细胞胞和和内内皮皮细细胞胞为为主主，以以A组组乙乙型型溶溶血血性性链链球球菌菌感感染染最最为为常常见见，常常发发生生在在感感染染后后1-4周周。多多见见于于5-14岁岁儿儿童童。临临床床主主要要表表现为现为急性肾炎综合征急性肾炎综合征。病因与发病机制病因与发病机制： 病原微生物感染为引发疾病的主要因素。最常见的病原体为A族B型溶血性链球菌中的致肾炎菌株（12、4和1型）。肾炎通常在感染1-4周后发生，此间隔期与抗体形成时间相符。急性增生性肾炎由免疫复合物引起，但确
9、切抗原成分尚未阐明。 病理变化病理变化 肉眼：肉眼：大红肾或蚤咬肾。大红肾或蚤咬肾。电镜电镜：基基底底膜膜和和脏脏层层上上皮皮细细胞胞之之间间有有驼驼峰峰状状致致密密物沉积。物沉积。免疫荧光免疫荧光：颗粒状。颗粒状。镜下镜下：肾小球 肾小管 间质临床病理联系：急性肾炎综合症临床病理联系：急性肾炎综合症少尿、蛋白尿、少尿、蛋白尿、血尿血尿、水肿水肿和和高血压高血压等。等。结局：结局：（1）多数痊愈；）多数痊愈；（2）少数转为慢性；）少数转为慢性；（3）极少数转为新月体性肾炎。）极少数转为新月体性肾炎。（二）（二）急急进进行性肾小球肾炎行性肾小球肾炎 （rapidly progressive gl
10、omerulonephritis）又又称称新新月月体体性性肾肾小小球球肾肾炎炎（ crescentic glomerulonephritis, CrGN） 病理学特征为肾小球病理学特征为肾小球壁层上皮细胞壁层上皮细胞增生，增生，新月体形成新月体形成。分类、病因和发病机制分类、病因和发病机制 免疫学和病理学可分为以下三型：I型：型：抗肾小球基膜性肾炎。II型型：为免疫复合物性肾炎，我国较常见。免疫荧光检查显示颗粒状荧光。III型型：免疫反应缺乏型。免疫荧光和电镜均不能检查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗体复合物。病理变化病理变化肉眼：双侧肾脏体积肉眼：双侧肾脏体积增大，增大，色苍白色苍白，皮质，皮
11、质表面有点状出血。切表面有点状出血。切面皮质增厚。面皮质增厚。镜下：Crescentic glomerulonephritis电镜：电镜： 各各型型均均见见基基底底膜缺损、断裂。膜缺损、断裂。免疫荧光：免疫荧光：I型型为为线线性性荧荧光光，II型型为为颗颗粒粒状状荧荧光，光，III型为阴性。型为阴性。临床病理联系：临床病理联系：快快速速进进行行性性肾肾炎炎综综合合症症先先出出现现血血尿尿，快快速速出出现现少少尿尿、无无尿尿、氮氮质质血血症症，晚晚期期发发生生肾肾功功能能衰衰竭。竭。结局：结局：其预后与新月体性形成的数目有关；其预后与新月体性形成的数目有关；（1）少于）少于50%预后较好；预后较
12、好；（2）5080%可维持或缓解；可维持或缓解；（3）80%以上则肾功能不能恢复。以上则肾功能不能恢复。（三）慢性肾小球肾炎）慢性肾小球肾炎 是是各各型型肾肾炎炎发发展展到到晚晚期期的的共共同同结结果果。病病变变特特点点是是大大量量肾肾小小球球发发生生玻玻璃璃样样变变和和硬硬化化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。，又称慢性硬化性肾小球肾炎。病因和发病机制：病因和发病机制：（1）部分有明显肾炎的病史；）部分有明显肾炎的病史；（2）部分无明显肾炎的病史。）部分无明显肾炎的病史。病理变化病理变化。光镜：光镜：临床病理联系：临床病理联系：慢慢性性肾肾炎炎综综合合症症进进行行性性贫贫血血、持持续续性性高高血血
13、压压、多多尿尿、夜夜尿尿和和低低比比重重尿尿、氮氮质质血血症症，最后发展为尿毒症。最后发展为尿毒症。结局：结局：多多数数病病变变缓缓慢慢进进展展，积积极极治治疗疗可可控控制制发发展展，晚期可形成肾衰、心衰等。晚期可形成肾衰、心衰等。 第二节第二节 肾盂肾炎肾盂肾炎复习肾小球肾炎复习肾小球肾炎一、肾盂肾炎一、肾盂肾炎（pyelonephritis）由由感染感染引起的累及引起的累及肾盂肾盂、肾间质肾间质和和肾小管肾小管的炎性疾病。的炎性疾病。一一概述概述(一一)细菌感染引起细菌感染引起的累及的累及肾盂、肾间质肾盂、肾间质和和肾小肾小管管的炎性疾病，是泌尿系统的多发病，常见的炎性疾病，是泌尿系统的多
14、发病，常见病，病， 分为急性和慢性两类，女性多见，男女分为急性和慢性两类，女性多见，男女发病率发病率1：10。(二二)临床症状临床症状：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，：发热，腰部酸痛，血尿，脓尿，晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是晚期可以出现肾功能不全和高血压，甚至是尿毒症。尿毒症。二二病因和发病机制病因和发病机制（一）病因（一）病因6080由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由由大肠杆菌引起，急性肾盂肾炎常由一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引一种细菌引起，慢性肾盂肾炎由混合感染引起起 常有诱因作用：常有诱因作用：1.尿路阻塞；尿路阻塞；2.医源性因素；医源性因素；3.尿液反流。尿液反流。泌尿
15、道正常防御机能：泌尿道正常防御机能：1.1.尿液的冲刷作用尿液的冲刷作用2.2.膀胱壁能产生抗体膀胱壁能产生抗体3.3.前前列列腺腺液液的的杀杀菌菌作作用用4.4.尿道的防逆流结构尿道的防逆流结构以以上上泌泌尿尿道道正正常常防防御御机机能能受受到到破破坏坏，易易发发生急性肾盂肾炎。生急性肾盂肾炎。致病诱因：1.尿路阻塞2.医源性因素3.先天性畸形4.女性尿道短二二病因和发病机制病因和发病机制（二）发病机制（二）发病机制1. 1. 下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为下行性感染：较少见，以金黄色葡萄球菌感染为主，主，两肾同时发病两肾同时发病肾皮质肾皮质 肾小球肾小球 肾小管肾小管 肾间质肾
16、间质 肾盂肾盂2. 2. 上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧上行性感染：常见。以大肠杆菌感染为主，一侧或双侧肾病变或双侧肾病变肾盂肾盂 肾间质肾间质 肾小管。很少累及肾小肾小管。很少累及肾小球。球。泌尿道逆行泌尿道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G- -葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症，抵抗力脓毒血症，抵抗力单侧多单侧多双侧多双侧多肾盂炎较重，向肾盂炎较重，向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延向髓质，肾盂蔓延 肾盂肾炎不同感染途径的比较肾盂肾炎不同感染途径的比较 上行感染上行感染 血源性感染血源性感染 途径途
17、径 病因病因 发病因素发病因素 部位部位 病变特点病变特点 泌尿道逆行泌尿道逆行血液循环血液循环大肠杆菌大肠杆菌G G- -葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流脓毒血症，抵抗力脓毒血症，抵抗力单侧多单侧多双侧多双侧多肾盂炎症较重，向肾盂炎症较重，向 皮质条索状蔓延皮质条索状蔓延肾小球或间质化脓性炎，肾小球或间质化脓性炎，向髓质，肾盂蔓延向髓质，肾盂蔓延（一）急性肾盂肾炎（一）急性肾盂肾炎由由细菌感染细菌感染引起的引起的肾盂肾盂、肾间质肾间质和和肾小管肾小管的的化脓性化脓性炎症炎症，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿，是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。路感染有关。病因和发病
18、机制病因和发病机制病因：主要是病因：主要是大肠杆菌大肠杆菌，其次是变形杆菌、绿脓杆，其次是变形杆菌、绿脓杆菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和菌、产气杆菌、副大肠杆菌、肠球菌、葡萄球菌和粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。粪球菌等。急性肾盂肾炎多由一种细菌引起。感染途径：感染途径：1.1.上行性上行性感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。感染：常由泌尿道炎症引起，最常见。2.2.血源性血源性感染：全身感染的一部分，较少见。感染：全身感染的一部分，较少见。急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎由由细菌感染细菌感染引起的引起的肾盂肾盂、肾间质肾间质和和肾小管肾小管的的化脓性炎症化脓性炎症，是尿路感染的重
19、要部分。其发生一般与下尿路感染有关。是尿路感染的重要部分。其发生一般与下尿路感染有关。 主要致病因素：主要致病因素：尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱尿道粘膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管输尿管 反流等。反流等。一一概述概述二二病理变化病理变化 上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双上行性感染病变可为单、双侧性。血源性感染多为双侧性。侧性。 (一一)大体：大体： 肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿。肾脏增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色脓肿。 病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。病灶可弥漫可局限。多个病灶可融合，形成大脓肿。 切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓
20、肿切面肾髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸，可有脓肿形成。形成。 肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。肾盂粘膜充血水肿，表面有脓性渗出物。肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗肾体积稍增大，肾盂粘膜充血水肿，有脓性渗出物出物 病理变化病理变化肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿肾肿大，表面充血、有黄白色大小不等脓肿 切面肾髓质切面肾髓质内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表内见黄色条纹，向皮质延伸；肾盂粘膜充血、出血，表面积脓面积脓 光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成光镜：灶状的间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。和肾小管坏死。四四临床病理联系临床病理联系 (一一)全身：起病急，发热
21、、寒战，白细胞增多全身：起病急，发热、寒战，白细胞增多(二二)腰痛、肾区扣击痛腰痛、肾区扣击痛 (三三)尿频、尿急、尿痛尿频、尿急、尿痛 (四四)脓尿、菌尿、蛋白尿、脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿管型尿、血尿、血尿 另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及另外，由于病变呈灶性分布，并且很少累及肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾肾小球，一般不出现高血压，氮质血症和肾功能衰竭功能衰竭并发症：并发症：1.坏死性乳头炎：糖尿病坏死性乳头炎：糖尿病 严重尿路阻塞严重尿路阻塞2.肾盂积脓肾盂积脓3.肾周围脓肿肾周围脓肿肾肾 盂盂 积积 脓脓病理变化病理变化五五预后预后积极合理治疗积极合理治疗痊愈（大多数）痊
22、愈（大多数） 梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，梗阻、返流因素持续存在，免疫力低，治疗不当治疗不当慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 （二）慢性肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎病因及发病机制：病因及发病机制：1.慢性阻塞性肾盂肾炎：慢性阻塞性肾盂肾炎：尿路阻塞尿路阻塞使感染反使感染反复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单复发生，并有大量疤痕形成。肾脏病变为单侧或双侧。侧或双侧。2.慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天慢性反流性肾盂肾炎：更常见。具有先天性性膀胱输尿管反流膀胱输尿管反流或或肾内反流肾内反流的病人常反复的病人常反复发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。发生感染，导致一侧或双侧慢性肾盂肾炎。病理变化
23、病理变化 (一一)大体：体积缩小，上、下极不规则凹陷大体：体积缩小，上、下极不规则凹陷性疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界性疤痕，病变两侧不对称，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。肾盂粘膜粗糙。(二二)镜下：慢性非特异性炎镜下：慢性非特异性炎 1.局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。局灶性的间质纤维化和淋巴细胞、浆细胞浸润。 2.部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管部分肾小管萎缩，部分扩张，腔内有均质红染的胶样管型。型。 3.肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。肾盏粘膜及粘膜下组织慢性炎细胞浸润及纤维化。
24、 4.细、小动脉玻璃样变和硬化。细、小动脉玻璃样变和硬化。 5.后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。后期部分肾小球纤维化和玻璃样变。 慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润肾盂粘膜慢性炎性细胞浸润慢慢 性性 肾肾 盂盂 肾肾 炎炎肾小管管腔内蛋白肾小管管腔内蛋白管型管型, ,似甲状腺滤泡似甲状腺滤泡临床病理联系：临床病理联系：1.间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间歇性无症状性菌尿或急性肾盂肾炎症状的间隔性发作间隔性发作2.多尿、夜尿多尿、夜尿3.低钾、低钠和代谢性酸中毒低钾、低钠和代谢性酸中毒4.高血压高血压5.氮质血症和尿毒症氮质血症和尿毒症结局：结局：及时治疗并消除诱
25、发因素，病情可被控及时治疗并消除诱发因素，病情可被控制。严重者可发生尿毒症，也可因高血制。严重者可发生尿毒症，也可因高血压引起心力衰竭，危及生命压引起心力衰竭，危及生命肾小球肾炎肾小球肾炎肾盂肾炎肾盂肾炎病因病因由多种抗原引起由多种抗原引起细菌，上行性感染菌，上行性感染为主主病病变性性质变态反反应性炎性炎化化脓性炎性炎发病机制病机制免疫复合物形成免疫复合物形成细菌直接作用菌直接作用病病变特点特点弥漫性弥漫性肾小球小球损伤，双，双肾同同时受受累累肾盂盂 、肾间质化化脓性性炎，双炎，双侧肾脏不不对称性称性病病变临床表床表现急性急性肾炎炎综合征合征或或肾病病综合征等合征等高高热 寒寒战 腰痛腰痛 脓
26、尿尿 蛋白尿、膀胱刺激征蛋白尿、膀胱刺激征病例讨论病例讨论 病史摘要病史摘要 患者，女性，患者，女性，46岁，家庭妇女。岁，家庭妇女。因体弱、疲乏因体弱、疲乏2年，终日思睡伴恶心、呕年，终日思睡伴恶心、呕吐、纳差吐、纳差1月入院。月入院。2年前开始出现乏力、年前开始出现乏力、身体虚弱，常有低热（体温身体虚弱，常有低热（体温38C左右），且左右），且小便逐渐频繁。近小便逐渐频繁。近2月来，皮肤搔痒，月来，皮肤搔痒，1月月前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，前出现终日思睡，感恶心，偶伴呕吐，1周周前气促，呼出气中有氨味。前气促，呼出气中有氨味。 体格检查：慢性病容、嗜睡，面色苍白，体格检查：慢性病容
27、、嗜睡，面色苍白，体温体温37.8，脉搏，脉搏104次次min，呼吸，呼吸25次次min，血压，血压135/75mmHg。多处皮肤搔痒。多处皮肤搔痒抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣，抓痕，浅表淋巴结无异常，双肺散在湿鸣，胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹部：无胸骨柄两侧可闻及心包摩擦音。腹部：无异常发现。神经系统检查未引出病理反射。异常发现。神经系统检查未引出病理反射。 血培养：无血培养：无细菌生菌生长。尿液：蛋白（），。尿液：蛋白（），比重比重1.0081.008，查见白白细胞、胞、红细胞及管型。尿培胞及管型。尿培养：大养：大肠杆菌生杆菌生长。X X线检查：两肺野呈不：两肺野呈不规则片状模糊
28、阴影，以下部多片状模糊阴影，以下部多见。心界不增大。心界不增大。肾影影稍稍缩小。小。 入院后予以支持及入院后予以支持及对症治症治疗，但体温不退。，但体温不退。2 2周后体温升高，且不周后体温升高，且不规则，住院期，住院期间输血数次，血数次，病情无好病情无好转。入院后第。入院后第2222日神志不清，第日神志不清，第2626日日抢救无效死亡。救无效死亡。 尸尸检摘要摘要 双肺重双肺重1650g1650g，切面，切面见部分区部分区域域实变，但，但挤压时仅少量液体溢出，少量液体溢出，镜下下见肺淤血、水肺淤血、水肿，肺泡腔内大量，肺泡腔内大量纤维蛋白及少蛋白及少许单核核细胞，特殊染色未胞，特殊染色未查见
29、病原体。心包病原体。心包上有上有纤维蛋白附着，心蛋白附着，心脏各瓣膜未各瓣膜未见畸形和畸形和赘生物，生物，组织切片切片检查：心肌：心肌纤维变性，心性，心外膜大量外膜大量纤维蛋白附着，其蛋白附着，其间少量淋巴少量淋巴细胞胞浸浸润。 肾脏：左肾肾脏：左肾65g，右肾，右肾75g，双肾表面见大小，双肾表面见大小不一之颗粒状改变，并见多个不规则分布的凹不一之颗粒状改变，并见多个不规则分布的凹陷性瘢痕，切面皮髓质分界不清，肾盂黏膜粗陷性瘢痕，切面皮髓质分界不清，肾盂黏膜粗糙。组织切片见多数肾小球纤维化、透明变性，糙。组织切片见多数肾小球纤维化、透明变性，相应肾小管消失，代之以大量纤维组织并有多相应肾小管
30、消失，代之以大量纤维组织并有多量淋巴细胞及少许嗜中性粒细胞浸润，部分肾量淋巴细胞及少许嗜中性粒细胞浸润，部分肾小球呈代偿性肥大，相应肾小管高度扩张，管小球呈代偿性肥大，相应肾小管高度扩张，管腔内有管型。脑重腔内有管型。脑重1450g，脑沟变浅，脑回增，脑沟变浅，脑回增宽，小脑扁桃体疝形成，组织切片见部分神经宽，小脑扁桃体疝形成，组织切片见部分神经细胞变性，脑水肿细胞变性，脑水肿。讨论讨论1 诊断、死因诊断、死因2 请用病理改变解释临床症状。请用病理改变解释临床症状。一、病理解剖诊断：慢性肾盂肾炎伴尿毒症一、病理解剖诊断：慢性肾盂肾炎伴尿毒症 1双肾慢性肾盂肾炎双肾慢性肾盂肾炎 2尿毒症尿毒症 （1）双肺纤维素性炎）双肺纤维素性炎 （2）纤维素性心包炎、心肌变性）纤维素性心包炎、心肌变性 （3）脑水肿伴小脑扁桃体疝）脑水肿伴小脑扁桃体疝二、死亡原因：尿毒症及小脑扁桃体疝。二、死亡原因：尿毒症及小脑扁桃体疝。
