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1、第十一章 凝血和抗凝血平衡(pnghng)(pnghng)紊乱基础基础(jch)(jch)部部 刘毅刘毅第一页，共四十四页。病理生理学凝血与抗凝血的平衡(pnghng)(pnghng)血管血管血管血管(xugun)(xugun)痉挛痉挛痉挛痉挛血小板血栓血小板血栓血小板血栓血小板血栓(xushun)(xushun)形成形成形成形成纤维蛋白凝块形成纤维蛋白凝块形成纤维蛋白凝块形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统抗凝血系统纤溶系统纤溶系统凝血系统凝血系统抗凝抗凝抗凝抗凝凝血凝血凝血凝血纤溶纤溶纤溶纤溶止血的过程止血的过程第二页，共四十四页。 Waterhouse-Friderichsen syndrom
2、e第三页，共四十四页。 病理生理学凝血因子凝血因子：组织和血浆组织和血浆组织和血浆组织和血浆(xujing)(xujing)中直接参加凝血过程的各种中直接参加凝血过程的各种中直接参加凝血过程的各种中直接参加凝血过程的各种物质物质物质物质F：纤维蛋白(xin wi dn bi)原F：凝血酶原：组织(zzh)因子,TF：Ca2 凝血系统及其功能第一节 概 述 一、机体的凝血功能一、机体的凝血功能第四页，共四十四页。 病理生理学内源性凝血系统(xtng)(xtng)a a胶原胶原胶原胶原a aa aa aPL+CaPL+Ca2+2+a aPL+CaPL+Ca2+2+a a凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血
3、酶原凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白(xin (xin wi dn bi)wi dn bi)原原原原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)单体单体单体单体交联纤维交联纤维交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块CaCa2+2+1.1.2.2.3.3.因子激活物因子激活物因子激活物因子激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物XIII XIII XIIIa XIIIa CaCa2+2+第五页，共四十四页。 病理生理学外源性凝血系统外源性凝血系统(xtng)(xtng)(xtng)(xtng)a
4、aPL+CaPL+Ca2+2+a a凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)原原原原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)单体单体单体单体交联纤维交联纤维交联纤维交联纤维蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块蛋白凝块TFTFCaCa2+2+a aa, a, a aTF-TF-a a复合物复合物复合物复合物第六页，共四十四页。 病理生理学凝血系统(xtng)(xtng)1 . 1 . 因子因子FXFX激活激活(j hu)(j hu)成成FXaFXa 凝血酶原
5、激活物的形成凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成凝血酶原激活物的形成2. 2. 凝血酶原（凝血酶原（FIIFII）激活成凝血酶）激活成凝血酶(FIIa(FIIa） 凝血酶的形成凝血酶的形成凝血酶的形成凝血酶的形成3 . 3 . 纤维蛋白原纤维蛋白原(Fbg) (Fbg) 转变成纤维蛋白转变成纤维蛋白(Fbn)(Fbn) 纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成纤维蛋白的形成共同共同(gngtng)(gngtng)凝血途径的三个阶段：凝血途径的三个阶段：第七页，共四十四页。 病理生理学(二)血小板在凝血中的作用(zuyng)(zuyng) 血小板参与凝血过程血小板参与凝血过程(guchng
6、)(guchng) 粘附（粘附（adhesionadhesion）血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮损伤血管内皮损伤(snshng)(snshng)(snshng)(snshng)，内皮下胶，内皮下胶，内皮下胶，内皮下胶原暴露原暴露原暴露原暴露血小板与胶原结合血小板与胶原结合血小板与胶原结合血小板与胶原结合被胶原被胶原被胶原被胶原, , , ,凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶ADP,TXAADP,TXAADP,TXAADP,TXA2 2 2 2,PAF,PAF,PAF,PAF激活激活激活激活第八页，共四十四页。 病理生理学血小板参与(cny)(cny)凝血过程 聚集（聚集（aggregationaggr
7、egation） 血小板相互之间的结合血小板相互之间的结合血小板相互之间的结合血小板相互之间的结合 静息时静息时静息时静息时 无聚集无聚集无聚集无聚集 刺激时刺激时刺激时刺激时 聚集聚集聚集聚集 伸出伪足伸出伪足伸出伪足伸出伪足(wiz)(wiz)(wiz)(wiz)，同时血小板脱颗粒，同时血小板脱颗粒，同时血小板脱颗粒，同时血小板脱颗粒第九页，共四十四页。 病理生理学血小板参与(cny)(cny)凝血过程 释放（释放（releaserelease） 致密颗粒释放致密颗粒释放致密颗粒释放致密颗粒释放ADPADPADPADP，5-HT5-HT5-HT5-HT 颗粒释放纤维颗粒释放纤维颗粒释放纤维
8、颗粒释放纤维(xinwi)(xinwi)(xinwi)(xinwi)蛋白原、纤维蛋白原、纤维蛋白原、纤维蛋白原、纤维(xinwi)(xinwi)(xinwi)(xinwi)连接蛋白等粘附连接蛋白等粘附连接蛋白等粘附连接蛋白等粘附性蛋白性蛋白性蛋白性蛋白 产生蛋白激酶产生蛋白激酶产生蛋白激酶产生蛋白激酶C C C C，TXATXATXATXA2 2 2 2等等等等 收缩（收缩（constrictconstrict） 血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固血管收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（吸附（adso
9、rptionadsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 第十页，共四十四页。 病理生理学二、机体(jt)(jt)的抗凝功能vv细胞抗凝系统细胞抗凝系统 单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织单核巨噬细胞系统对凝血因子、组织(zzh)(zzh)(zzh)(zzh)因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。酶原激活物及可溶性纤维蛋白
10、单体的吞噬、清除作用。酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的吞噬、清除作用。vv体液抗凝系统体液抗凝系统 丝氨酸蛋白酶抑制物类丝氨酸蛋白酶抑制物类丝氨酸蛋白酶抑制物类丝氨酸蛋白酶抑制物类 蛋白酶类蛋白酶类蛋白酶类蛋白酶类 组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物组织因子途径抑制物第十一页，共四十四页。 病理生理学1、丝氨酸蛋白酶抑制丝氨酸蛋白酶抑制(yzh)(yzh)(yzh)(yzh)物类物类 以抗凝血酶以抗凝血酶以抗凝血酶以抗凝血酶为代表为代表为代表为代表 可灭活可灭活可灭活可灭活F Fa a，F Fa a，F Fa a，a a，a
11、a等等等等 凝血酶与血管内皮细胞表面凝血酶与血管内皮细胞表面凝血酶与血管内皮细胞表面凝血酶与血管内皮细胞表面(biomin)(biomin)肝素样物质结肝素样物质结肝素样物质结肝素样物质结合，继而被合，继而被合，继而被合，继而被AT- AT- 灭活灭活灭活灭活第十二页，共四十四页。 病理生理学内皮细胞内皮细胞内皮细胞内皮细胞2、血栓(xushun)(xushun)调节蛋白-蛋白C系统蛋白蛋白蛋白蛋白(dnb(dnb(dnb(dnbi)i)i)i)C C C C激活激活激活激活(j hu)(j hu)(j hu)(j hu)的蛋白的蛋白的蛋白的蛋白C C C C（APCAPCAPCAPC）凝血酶
12、凝血酶凝血酶凝血酶灭活灭活灭活灭活FaFaFaFa，FaFaFaFa蛋白蛋白蛋白蛋白S S S S血栓调节蛋白血栓调节蛋白血栓调节蛋白血栓调节蛋白TMTMTMTM凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶第十三页，共四十四页。 病理生理学3、组织因子途径(tjng)(tjng)抑制物肝素肝素肝素肝素(n (n (n (n s)s)s)s)TFPITFPITFPITFPI+ + + +F Fa-TFPIa-TFPI复复复复合物合物合物合物F Fa-TFPI-a-TFPI-F Fa-TFa-TF四四四四合体合体合体合体(h t)(h t)( tissue factor pathway ( tissue factor
13、 pathway inhibitor )inhibitor )第十四页，共四十四页。 病理生理学三、纤溶系统(xtng)(xtng)及其功能纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原(mi yun)(mi yun)(mi yun)(mi yun)纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原(mi yun)(mi yun)(mi yun)(mi yun)激活物激活物激活物激活物降解纤维蛋白降解纤维蛋白降解纤维蛋白降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物纤溶抑制物纤溶抑制物纤溶抑制物(PAI-1(PAI-1(PAI-1(PAI-1等等
14、等等) ) ) )- - - -内源性凝血时内源性凝血时内源性凝血时内源性凝血时PKPKPKPK分解产生激肽释放分解产生激肽释放分解产生激肽释放分解产生激肽释放酶酶酶酶外源性凝血时产生的外源性凝血时产生的外源性凝血时产生的外源性凝血时产生的tPAtPAtPAtPA和和和和uPAuPAuPAuPA第十五页，共四十四页。 病理生理学四、血管(xugun)(xugun)内皮细胞的作用 VEC VEC正常时不表达正常时不表达TFTF 生成生成PGIPGI2 2，NONO，及，及ADPADP酶等扩血管物质，抑制酶等扩血管物质，抑制PLTPLT聚集聚集 产生产生(chnshng)(chnshng)tPAt
15、PA，uPAuPA等纤溶酶原激活物等纤溶酶原激活物 抗凝作用抗凝作用 产生产生产生产生TFPITFPITFPITFPI 表达表达表达表达TMTMTMTM 表达肝素样物质表达肝素样物质表达肝素样物质表达肝素样物质第十六页，共四十四页。 病理生理学第二节 凝血与抗凝血功能(gngnng)(gngnng)紊乱一、血友病一、血友病 是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造成的出是一组由于遗传性凝血酶原激活物生成障碍造成的出血性疾病。血性疾病。包括包括: : 血友病血友病A A（缺乏症缺乏症缺乏症缺乏症） 血友病血友病B B（缺乏症缺乏症缺乏症缺乏症） 血友病血友病C C（缺乏症缺乏症缺乏症缺乏症） 血
16、友病血友病血友病血友病A A A A是典型是典型是典型是典型(dinxng)(dinxng)(dinxng)(dinxng)的性染色体（的性染色体（的性染色体（的性染色体（X X X X染色体）隐性遗传染色体）隐性遗传染色体）隐性遗传染色体）隐性遗传疾病疾病疾病疾病 表现：表现：内出血，创伤后出血不止内出血，创伤后出血不止内出血，创伤后出血不止内出血，创伤后出血不止第十七页，共四十四页。 病理生理学欧洲皇室(hungsh)(hungsh)血友病遗传图第十八页，共四十四页。 病理生理学二、血小板的异常(ychng)(ychng) 血小板减少血小板减少血小板减少血小板减少 再障，白血病，骨髓抑制，
17、再障，白血病，骨髓抑制，再障，白血病，骨髓抑制，再障，白血病，骨髓抑制，ITPITPITPITP等等等等 血小板增多血小板增多血小板增多血小板增多 慢粒，原发性血小板增多等慢粒，原发性血小板增多等慢粒，原发性血小板增多等慢粒，原发性血小板增多等 血小板功能血小板功能血小板功能血小板功能(gngnng)(gngnng)(gngnng)(gngnng)异常异常异常异常 巨大血小板综合症巨大血小板综合症巨大血小板综合症巨大血小板综合症 Glanzmann Glanzmann Glanzmann Glanzmann血小板无力症血小板无力症血小板无力症血小板无力症第十九页，共四十四页。 病理生理学第三节
18、 弥散(msn)(msn)性血管内凝血 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（disseminated intravascular disseminated intravascular coagulationcoagulation ，DICDIC）是指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下是指在某些致病因子作用下, , , , 大量促凝物质大量促凝物质大量促凝物质大量促凝物质(wzh)(wzh)(wzh)(wzh)入血入血入血入血, , , , 凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活凝血因子和血小板被激活, , , , 凝血酶增加，引起血管
19、内凝血酶增加，引起血管内凝血酶增加，引起血管内凝血酶增加，引起血管内微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成( ( ( (高凝状态高凝状态高凝状态高凝状态) ) ) )同时又因微血栓形成同时又因微血栓形成同时又因微血栓形成同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因消耗了大量凝血因消耗了大量凝血因消耗了大量凝血因子和血小板子和血小板子和血小板子和血小板或或或或继发纤溶亢进继发纤溶亢进继发纤溶亢进继发纤溶亢进（低凝状态）（低凝状态）（低凝状态）（低凝状态）, , , ,使机体止凝血功使机体止凝血功使机体止凝血功使机体止凝血功能障碍，从而出现能障碍，从而出现能障碍，从而出现能障碍，从而出现出血出血出血出血,
20、 , , , 贫血，休克甚至多器官功能障碍贫血，休克甚至多器官功能障碍贫血，休克甚至多器官功能障碍贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程的病理过程的病理过程的病理过程. . . .第二十页，共四十四页。 病理生理学DIC凝血与抗凝的变化(binhu)(binhu)过程第二十一页，共四十四页。 病理生理学一、DIC的原因和发病(f bng)(f bng)机制第二十二页，共四十四页。 病理生理学病 例第二十三页，共四十四页。 病理生理学DIC的发病(f bng)(f bng)机制 组织因子组织因子(ynz)(ynz)释放，启动外源性凝血系统释放，启动外源性凝血系统创伤，烧伤创伤，烧伤创伤，烧伤创伤
21、，烧伤(shoshng)(shoshng)(shoshng)(shoshng)，大手术，产，大手术，产，大手术，产，大手术，产科意外科意外科意外科意外肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏第二十四页，共四十四页。 病理生理学DIC的发病(f bng)(f bng)机制 损伤的损伤的损伤的损伤的VECVEC释放释放释放释放TF TF ，启动外源性凝血系统，启动外源性凝血系统，启动外源性凝血系统，启动外源性凝血系统 VEC VEC的抗凝作用降低的抗凝作用降低的抗凝作用降低的抗凝作用降低 产生产生产生产生tPAtPA减少，减少
22、，减少，减少，PAI-1PAI-1增多增多增多增多(zn du)(zn du)，纤溶活性降低，纤溶活性降低，纤溶活性降低，纤溶活性降低 NO NO、PGIPGI2 2、ADPADP酶产生减少，抑制酶产生减少，抑制酶产生减少，抑制酶产生减少，抑制PLTPLT粘附，聚粘附，聚粘附，聚粘附，聚 集的功能降低集的功能降低集的功能降低集的功能降低 胶原暴露，激活胶原暴露，激活胶原暴露，激活胶原暴露，激活F F，启动内源性凝血系统，启动内源性凝血系统，启动内源性凝血系统，启动内源性凝血系统 血管血管(xugun)(xugun)内皮细胞损伤内皮细胞损伤第二十五页，共四十四页。 病理生理学DIC的发病(f b
23、ng)(f bng)机制 RBCRBC破坏，释放大量破坏，释放大量破坏，释放大量破坏，释放大量ADPADP，促进血小板粘附，聚集，促进血小板粘附，聚集，促进血小板粘附，聚集，促进血小板粘附，聚集 WBC WBC破坏释放破坏释放破坏释放破坏释放TFTF样物质样物质样物质样物质(wzh)(wzh)，WBCWBC受刺激表达受刺激表达受刺激表达受刺激表达TFTF PLT PLT激活、粘附、聚集，促进凝血激活、粘附、聚集，促进凝血激活、粘附、聚集，促进凝血激活、粘附、聚集，促进凝血 血细胞的大量破坏(phui)，血小板被激活第二十六页，共四十四页。 病理生理学DIC的发病(f bng)(f bng)机制
24、急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活蛇毒激活蛇毒激活蛇毒激活FFFF，FFFF等，促进等，促进等，促进等，促进DICDICDICDIC发生发生发生发生肿瘤细胞分泌促凝物质肿瘤细胞分泌促凝物质肿瘤细胞分泌促凝物质肿瘤细胞分泌促凝物质羊水中含有组织因子羊水中含有组织因子羊水中含有组织因子羊水中含有组织因子(ynz)(ynz)(ynz)(ynz)样物质样物质样物质样物质内毒素刺激内毒素刺激内毒素刺激内毒素刺激VECVECVECVEC表达表达表达表达TFTFTFT
25、F，损伤，损伤，损伤，损伤VECVECVECVEC 促凝物质(wzh)释放入血第二十七页，共四十四页。 病理生理学二、影响(yngxing)(yngxing)DIC发生发展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物清除纤溶酶，清除纤溶酶，清除纤溶酶，清除纤溶酶，FDPFDPFDPFDP，内毒素等，内毒素等，内毒素等，内毒素等坏死坏死坏死坏死(hui s)(hui s)(hui s)(hui s)组织，细菌等组织，细菌等组织，细菌等组织，细菌等“封闭封闭封闭封闭”其
26、功能其功能其功能其功能全身性全身性全身性全身性ShwartzmanShwartzmanShwartzmanShwartzman反应反应反应反应 单核巨噬细胞系统(xtng)功能受损第二十八页，共四十四页。 病理生理学影响DIC发生发展(fzhn)(fzhn)的因素蛋白蛋白蛋白蛋白C C C C、AT-AT-AT-AT-、纤溶酶原、纤溶酶原、纤溶酶原、纤溶酶原(mi yun)(mi yun)(mi yun)(mi yun)等合成减少等合成减少等合成减少等合成减少凝血因子的灭活障碍凝血因子的灭活障碍凝血因子的灭活障碍凝血因子的灭活障碍肝细胞坏死，释放肝细胞坏死，释放肝细胞坏死，释放肝细胞坏死，释放
27、TFTFTFTF 肝功能严重(ynzhng)障碍第二十九页，共四十四页。 病理生理学影响DIC发生发展(fzhn)(fzhn)的因素 孕妇孕妇孕妇孕妇3 3 3 3周始血小板，凝血因子增多，周始血小板，凝血因子增多，周始血小板，凝血因子增多，周始血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低抗凝物质降低抗凝物质降低抗凝物质降低 酸中毒时凝血因子酶活性升高，酸中毒时凝血因子酶活性升高，酸中毒时凝血因子酶活性升高，酸中毒时凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加强，肝素血小板聚集性加强，肝素血小板聚集性加强，肝素血小板聚集性加强，肝素(n s)(n s)(n s)(n s)抗凝抗凝抗凝抗凝活性减弱活性减弱活性减弱活
28、性减弱 血液(xuy)的高凝状态第三十页，共四十四页。 病理生理学影响DIC发生(fshng)(fshng)发展的因素 休克休克休克休克(xik)(xik)(xik)(xik)导致微循环障碍导致微循环障碍导致微循环障碍导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，巨大血管瘤时微血管血流缓慢，巨大血管瘤时微血管血流缓慢，巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流出现涡流出现涡流出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶低血容量时，肝肾抗凝和纤溶低血容量时，肝肾抗凝和纤溶低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损功能受损功能受损功能受损 微循环障碍(zhng i)第三十一页，共四十四页。 病理生理学三、DIC的分期(f
29、n q)(fn q)分期凝血状态表现高凝期高凝期高凝期高凝期凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态血液高凝状态消耗型低凝期消耗型低凝期消耗型低凝期消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活减少；纤溶系统激活减少；纤溶系统激活减少；纤溶系统激活血液低凝血液低凝血液低凝血液低凝出血出血出血出血继发性纤溶亢继发性纤溶亢继发性纤溶亢继发性纤溶亢进期进期进期进期纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶系统活跃纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生
30、纤溶酶大量产生纤溶酶大量产生,FDP,FDP,FDP,FDP形成形成形成形成出血明显出血明显出血明显出血明显第三十二页，共四十四页。 病理生理学四、DIC的功能代谢(dixi)(dixi)变化 皮肤皮肤皮肤皮肤(p f)(p f)(p f)(p f)瘀斑，紫癜瘀斑，紫癜瘀斑，紫癜瘀斑，紫癜 呕血，黑便呕血，黑便呕血，黑便呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血咯血，血尿，鼻出血和阴道出血咯血，血尿，鼻出血和阴道出血咯血，血尿，鼻出血和阴道出血 出出 血血第三十三页，共四十四页。 病理生理学四、DIC的功能(gngnng)(gngnng)代谢变化 1 1、凝血物质被消耗而减少、凝血物质被消耗而减
31、少 2 2、纤溶系统激活、纤溶系统激活 3 3、FDPFDP形成形成 纤溶酶水解纤溶酶水解纤溶酶水解纤溶酶水解纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白原（FbgFbg）和）和）和）和纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白（FbnFbn）产生的）产生的）产生的）产生的各种片段，通称为各种片段，通称为各种片段，通称为各种片段，通称为纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物纤维蛋白（原）降解产物（FDPFDP）。功能为）。功能为）。功能为）。功能为妨碍纤维蛋白单体妨碍纤维蛋白单体妨碍纤维蛋白单体妨碍纤维蛋白单体(dn t)(dn t)聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集聚合，抗凝
32、血酶，降低血小板的粘附，聚集聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集聚合，抗凝血酶，降低血小板的粘附，聚集和释放，加重出血倾向。和释放，加重出血倾向。和释放，加重出血倾向。和释放，加重出血倾向。 出血的机制第三十四页，共四十四页。 病理生理学四、DIC的功能代谢(dixi)(dixi)变化 “3P“3P”试验试验鱼精蛋白副凝血试验鱼精蛋白副凝血试验 鱼精蛋白与鱼精蛋白与鱼精蛋白与鱼精蛋白与FDPFDPFDPFDP结合，使原本结合，使原本结合，使原本结合，使原本(yunbn)(yunbn)(yunbn)(yunbn)与与与与FDPFDPFDPFDP结合的纤维蛋白单体分离结合的纤维蛋白单体分离结合的
33、纤维蛋白单体分离结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。并彼此聚合而凝固。并彼此聚合而凝固。并彼此聚合而凝固。DICDICDICDIC患者患者患者患者“3P3P3P3P”试验阳性。试验阳性。试验阳性。试验阳性。 D-D-二聚体检查二聚体检查 反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标反映继发性纤溶亢进的重要指标凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶FbgFbgFbgFbgFbnFbnFbnFbn纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤溶酶纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白(xin wi (xin wi (xin wi (xin wi dn bi)dn bi)dn bi)dn bi)多聚体
34、多聚体多聚体多聚体D-D-D-D-二聚体二聚体二聚体二聚体 FDP在DIC诊断中的意义第三十五页，共四十四页。 病理生理学（二）器官(qgun)(qgun)功能障碍肾皮质肾皮质(pzh)(pzh)坏坏死死Waterhouse-Friderichsen syndromeSheehans syndrome第三十六页，共四十四页。 病理生理学（三）休 克第三十七页，共四十四页。 病理生理学（四）贫 血 微血管病性溶血性贫血微血管病性溶血性贫血(pnxu)(pnxu)红细胞碎片红细胞碎片(su (su pin)pin)第三十八页，共四十四页。 病理生理学五、DIC防治(fngzh)(fngzh)的病理
35、生理学基础1 1、防治、防治(fngzh)(fngzh)原发病原发病2 2、改善微循环（早期）、改善微循环（早期）3 3、抗凝治疗、抗凝治疗4 4、补充凝血因子、补充凝血因子5 5、抗纤溶治疗、抗纤溶治疗第三十九页，共四十四页。 病理生理学课后练习抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝抗凝抗凝抗凝凝血凝血纤溶纤溶第四十页，共四十四页。 病理生理学课后练习a a胶原胶原胶原胶原a aa aa aPL+CaPL+Ca2+2+PL+CaPL+Ca2+2+a aa a凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶凝血酶凝血酶纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)
36、原原原原纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白纤维蛋白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)单体单体单体单体交联纤维蛋交联纤维蛋交联纤维蛋交联纤维蛋白白白白(xin wi (xin wi dn bi)dn bi)凝块凝块凝块凝块CaCa2+2+1.1.2.2.3.3.因子激活物因子激活物因子激活物因子激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物凝血酶原激活物XIII XIII XIIIa XIIIa CaCa2+2+第四十一页，共四十四页。 病理生理学填 空 题 影响影响DICDIC发生发展发生发展(fzhn)(fzhn)的因素的因素有：有： DIC DIC的发展过程的发展过程(guc
37、hng)(guchng)可以分为：可以分为： 等三期。等三期。单核巨噬细胞系统功能单核巨噬细胞系统功能单核巨噬细胞系统功能单核巨噬细胞系统功能受损受损受损受损肝功能严重肝功能严重肝功能严重肝功能严重(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)(ynzhng)障碍障碍障碍障碍血液的高凝状态血液的高凝状态血液的高凝状态血液的高凝状态高凝期高凝期高凝期高凝期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期继发性纤溶亢进期消耗性消耗性消耗性消耗性低凝期低凝期低凝期低凝期微循环障碍微循环障碍微循环障碍微循环障碍 。第四十二页，共四十四页。 病理生理学单 选 题严重严重(ynzhng)(ynzhng)
38、组织损伤引起组织损伤引起DICDIC的主要机制是的主要机制是 A A A A、凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子入血入血入血入血D D D D、血小板受损、血小板受损、血小板受损、血小板受损C C C C、凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子被激活被激活被激活被激活(j hu)(j hu)(j hu)(j hu)B B B B、凝血因子、凝血因子、凝血因子、凝血因子被激活被激活被激活被激活(j hu)(j hu)(j hu)(j hu)引起引起DICDIC最常见原因是最常见原因是 A A A A、创伤及手术、创伤及手术、创伤及手术、创伤及手术D D D D、感染性疾病、感染性疾病、感染性
39、疾病、感染性疾病C C C C、肿瘤性疾病、肿瘤性疾病、肿瘤性疾病、肿瘤性疾病B B B B、妇产科疾病、妇产科疾病、妇产科疾病、妇产科疾病 D- D-二聚体检查阳性表明患者处于二聚体检查阳性表明患者处于A A A A、高凝期、高凝期、高凝期、高凝期D D D D、有潜在发生、有潜在发生、有潜在发生、有潜在发生DICDICDICDIC的可能的可能的可能的可能C C C C、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期、继发性纤溶亢进期B B B B、消耗性低凝期、消耗性低凝期、消耗性低凝期、消耗性低凝期第四十三页，共四十四页。 内容(nirng)总结第十一章 凝血和抗凝血平衡(pnghng)紊乱。被胶原,凝血酶ADP,TXA2,PAF激活。血小板相互之间的结合。WBC破坏释放TF样物质，WBC受刺激表达TF。内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC。“3P”试验鱼精蛋白副凝血试验。B、消耗性低凝期第四十四页，共四十四页。凝血和抗凝
