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1、多毛症多毛症大头医生大头医生编辑整理英文名称英文名称hypertrichosis 别名别名hirsuties；hirsutism；polytrichia；polytrichosis；毛发过多；毛过多 类别类别妇科/卵巢肿瘤 ICD号号L68.9 概述概述 多毛症(hypertrichosis)一般系指女性体毛生长过多，分布异常，是血循环中雄激素主要包括睾酮、双氢睾酮、雄烯二酮、脱氢表雄酮和硫酸脱氢表雄酮等生成增多。临床上可出现女性性征毛发生长过盛，分布呈男性化倾向。主要表现颜面、耳前、口周围、胸前、乳头周围、腋窝、背部、下腹部、阴毛多而密，向脐部呈菱形分布，以及下肢及大腿前部。女性多毛常被认为
2、是有某种男性化疾病存在，并有心理压力来寻求诊治。 流行病学流行病学 多毛症与种族和性别有关，欧洲调查发现正常青年女性可有26%生长小胡须，17%有胸毛，35%阴毛向上与浓密。亚洲人则要少得多，且毛发分布与体毛较为稀少。 病因病因 1.家族性遗传性多毛症。 2.肾上腺性多毛症 (1)肾上腺肿瘤。 (2)库欣病。 (3)先天性肾上腺皮质增生的男性化。 3.中枢性多毛症 (1)大脑性多毛症。 (2)下丘脑与垂体性多毛症。 4.卵巢性多毛症 (1)多囊卵巢综合征。 (2)卵巢肿瘤。 5.药源性多毛症。 6.胰岛素抵抗综合征与多毛症。 7.特发性多毛症。 8.其他性质多毛症 如甲状腺机能减退性多毛，绝经
3、期多毛与妊娠性多毛等多为暂时性多毛症。发病机制发病机制 1.家族性遗传性多毛症 多毛症可因血浆睾睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。 2.肾上腺性多毛症 (1)肾上腺肿瘤： 肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。发病机制发病机制 (2)库欣病： ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜
4、碱性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些恶性肿瘤如肺癌等。肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经、多毛与男性化表现。 (3)先天性肾上腺皮质增生的男性化： 肾上腺P450 C2l-羟化酶缺乏，P450 C11-羟化酶缺乏和3-HSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH代偿性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经、喉结出现与声音低沉等异常。发病机制发病机制 3.中枢性多毛症 (1)大脑性多毛症： 大脑损伤后如脑炎、多发性脑硬化症，松果体肿瘤及颅骨内板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而
5、诱发多毛症。 (2)下丘脑与垂体性多毛症： 下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体嗜酸性细胞腺瘤，嗜碱性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表现。 4.卵巢性多毛症 (1)多囊卵巢综合征： 是较常见多毛症的原因，可伴有阴蒂肥大。由于多囊卵巢时其芳香化酶、3-羟类固醇脱氢酶受抑制及P450C、17和20-裂解酶活性增强而使得卵泡膜细胞增生，合成雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。发病机制发病机制 (2)卵巢肿瘤： 如卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤及肾上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。 5.药源性多毛症 一些药物如非激素药物中的苯妥英钠、二氮
6、嗪、米诺地尔和环胞霉素等，激素类药物如泼尼松等服用时间过长，剂量较大时均可引起多毛症。 6.胰岛素抵抗综合征与多毛症 遗传性胰岛素受体缺陷引起胰岛素抵抗综合征有3种类型： 胰岛素抵抗A型，其临床表现多有糖尿病、黑棘皮病及雄激素水平升高；脂肪萎缩性糖尿病可有糖尿病、脂肪萎缩、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高；矮妖精症表现为在宫内生长停滞、空腹低血糖、矮妖精貌及雄激素水平升高。发病机制发病机制这几种高胰岛素血症均可引起卵泡膜细胞增生而合成分泌雄激素过多，发生多毛症及男性化表现。 7.特发性多毛症 临床上比较常见，患者既无遗传家族史又无器质性病变，也无服药史，主要表现的多毛症找寻不到病因，其检
7、查也均属正常，此类患者属于特发性多毛症。 临床表现临床表现 雄激素生成过多最敏感的标志就是多毛，然后才是痤疮、皮肤油腻、性欲增强、阴蒂肥大，最后是男性化，男性化多提示是肿瘤。痤疮是雄激素过多的另一个标志，虽然不少痤疮病人的睾酮水平并不高，但有5-还原酶增高的证据。脱发也是临床表现之一，有40%的脱发病人有高雄激素血症。对高雄激素血症的病人应特别注意有否黑棘皮病。 实验室检查实验室检查 应该先检查其血中的睾酮(T)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及DHEAS，有条件者行游离睾酮(FT)、17-羟孕酮检查。首先观察T有否升高，初步考虑是肾上腺性抑或卵巢性。若LH升高或LH
8、与FSH的比值升高，有可能是多囊卵巢综合征。若DHEAS升高，常为肾上腺性；而DHEAS正常T明显升高，多为卵巢性。最好同时检查PRL，以排除高催乳素引起的无排卵。多毛若进展迅速，应考虑有分泌雄激素的肿瘤，其总T水平高于7nmol/L(200ng/dl)。其他辅助检查其他辅助检查 1.B超检查 卵巢肿瘤基本上均可发现，也可发现卵巢增大或多囊卵巢，但对肾上腺疾患则诊断率较低。2.CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，还可定位，亦可显示对侧肾上腺状况，但对肾上腺增生有时会出现误诊，对卵巢肿瘤的诊断也具有较大价值。3.腹腔镜检查 若非创伤性检查未见异常，而实验室检查又高度提示卵巢肿瘤(如总T7mmol/L
9、)时，应行腹腔镜诊断，并做好在腹腔镜下切除肿瘤的准备。 诊断诊断 在询问病史及体检时，应注意多毛的程度及多毛发展的速度，其与肿瘤相关。也应注意有否肢端肥大症和库欣综合征的其他表现，并应特别注意询问用药史： 如达那唑；治疗更年期综合征的复方制剂中也可能含有少量雄激素，；其他如苯妥英钠、米诺地尔、氯丙嗪和二氮嗪等。对多毛病人应特别注意月经问题，如为年轻女性，长期月经不规则，多毛缓慢进展，则最可能的诊断就是无排卵引起的卵巢性多毛。 鉴别诊断鉴别诊断 应与多囊卵巢综合征、肾上腺皮质增生、肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质癌、卵巢肿瘤及异位ACTH综合征等鉴别诊断。 如为多囊卵巢综合征，还可有肥胖、闭经、不孕、
10、阴蒂肥大、痤疮、乳房发育不良及多毛症等症状与体征。 如为肾上腺皮质腺瘤性多毛症，还可有向心性肥胖，高血压、痤疮、闭经、多血质、皮肤紫纹、满月脸及骨质疏松等，其皮质醇水平升高，尿17-KS及17-OHCS升高及尿皮质醇升高等可以鉴别诊断。 鉴别诊断鉴别诊断比较少见的先天性肾上腺皮质增生有两性畸形者比较容易识别。而迟发型与隐型患者多在青春期后发病，有等位基因的突变，临床仅表现多毛和阴蒂轻度肥大，很不容易与特发性多毛症鉴别诊断。 治疗治疗 1.病因治疗 如考虑为药物所致，应予停药。如发现有肿瘤，不管是卵巢或肾上腺肿瘤，均应尽可能予以切除，不能切除者，给予化疗或放疗。如为库欣病，可行垂体瘤切除、放疗，
11、肾上腺次全切除等。2.局部物理疗法 剃毛是暂时性去除毛发的最简单方法，剃毛常被误解为越剃长得越快越粗，其实不然，但常因会留下短的毛茬且不久又会长出，故多数女性不能接受。脱毛剂也可试用，可起到与剃毛类似的作用。毛囊电解破坏是一永久性去除毛发的方法，安全有效，但繁琐、费用高，可与药物治疗配合应用。治疗治疗3.药物治疗 药物治疗可以使终毛逐渐变回毫毛，使多毛问题得到解决，但药物常常不能治愈多毛症，故为了防止复发，可能需要长期服药。常用的药物有以下几种。(1)雌、孕激素疗法： 本方法是治疗卵巢性多毛症的首选方法。大多数多毛症病人与持续不排卵的稳定状态所致的雄激素过多有关，故治疗就是打破这一稳定状态。若
12、病人希望怀孕，则应诱发排卵，可应用氯米芬(克罗米芬)、HMG、FSH、Gn-RH等药。若不希望怀孕，则可采取抑制LH的孕激素疗法，因为多毛症妇女卵巢的雄激素生成依赖LH。治疗治疗若应用含有雌激素与孕激素的口服避孕药则效果更好，因不仅孕激素可抑制LH，而且雌激素可增加SHBG而使游离睾酮减少，孕激素还抑制了皮肤的5-还原酶的活性。含左旋炔诺酮、地索高诺酮等的制剂效果更好，如妈富隆含150g地索高诺酮和30g炔雌醇(乙炔雌二醇)，效果甚好。若应用口服避孕药有禁忌证或不愿用，则可给甲羟孕酮(醋酸甲孕甲孕酮)，每次150mg肌内注射，每3个月1次；或每天口服30mg。效果比避孕药稍差。它可减少SHBG
13、而稍增加游离睾酮。治疗治疗药物治疗一般起效较慢，常需6个月才能达到较满意的效果，如能与物理方法结合应用，可收到更理想的效果。一般认为12年后可暂停，观察是否恢复排卵。若有排卵即停止治疗，若仍无排卵，雄激素的抑制仍可持续6个月2年，但最终常常还将复发，最好在复发前重复用药。(2)螺内酯(安体舒通)： 是一种醛固酮拈抗剂，在治疗多毛症时有多方面的作用，可通过抑制细胞色素P450酶系而抑制卵巢和肾上腺的雄激素合成，与毛囊的雄激素受体竞争结合，直接抑制5-还原酶的活性，其中抑制受体作用是最重要的机制。治疗治疗疗效与剂量有关，推荐有效剂量为每天200mg，一段时间后，可减至每天2550mg的维持量。起效
14、一般较慢，常需6个月以上。副作用轻微，头几天有利尿作用，偶诉乏力，可致功能性子宫出血。可应用于不愿用避孕药或效果差时。若与避孕药合用，则效果更好。局部应用含2%5%螺内酯的霜剂，可有效治疗痤疮。需要注意的是，随着雄激素的抑制，可恢复排卵，但螺内酯对胎儿的作用尚不清楚，理论上妊娠早期对睾酮的抑制可导致男胎女性化，故治疗期间应采取避孕措施。治疗治疗与口服避孕药合用既可增强治疗作用，又可预防功能性子宫出血及避孕。(3)环丙孕酮(赛普龙)： 是强孕激素制剂，既能抑制LH，又能与雄激素受体结合而阻断雄激素的作用。一种应用方法是月经第514天，每天100mg，第525天加用炔雌醇30g或50g。服用3个月
15、后可见明显效果，但停药后复发率高，不良反应有疲乏、水肿、肥胖、肌痛、性欲减低等。与螺内酯一样，服药期间应采取有效避孕措施。也有采用小剂量，如Diane-35(达英-35)含2mg环丙孕酮和35g炔雌醇，认为效果与大剂量一样，但不良反应减少。治疗治疗(4)糖皮质激素： 适用于肾上腺酶缺乏的病人，起抑制ACTH作用，从而减少肾上腺雄激素生成的作用。地塞米松效果比泼尼松和氢化可的松好，每天0.51.75mg，以睡前服用为好，以达到对下丘脑-垂体-肾上腺轴的最大抑制。肾上腺雄激素比皮质醇对地塞米松的抑制更敏感。以地塞米松抑制ACTH对无排卵引起的卵巢性多毛也有作用，甚至能诱导排卵，但因其副作用较大，一
16、般只用于肾上腺酶缺陷的病人。(5)戈那瑞林(促性激素释放素，Gn-RH)激动剂： 治疗治疗即黄体生成素释放素(LHRH)类似物，长期持续较大量的LHRH类似物对垂体促性腺激素细胞上的LHRH受体起降调节作用，使LH分泌减少。因常导致雌激素水平降低，故宜配合雌、孕激素疗法(口服避孕药)。因方法繁琐，花费大，一般病人无需应用。(6)氟他胺(氟他米特)： 是非甾体类抗雄激素药物，常用于治疗晚期前列腺癌，治疗多毛症时剂量为250mg，3次/d，副作用少，但目前经验尚不多。治疗期间也应采取有效避孕措施。(7)西咪替丁： 治疗治疗是雄激素受体阻断剂，剂量为300mg，4次/d，但作用轻微效果不理想。(8)
17、酮康唑： 可抑制细胞色素P450酶系而阻断雄激素的合成，每天需400mg，治疗多毛效果明显，但副作用很常见，特别是肝功能损害，应留作为最后一线药物并定期查肝功能。4.手术治疗 药物治疗无效，又渴望怀孕的多囊卵巢综合征患者可考虑行卵巢楔形切除，或腹腔镜打孔术，部分患者有效；对年龄较大、无生育要求者，长期用药治疗会担心其不良反应，若多毛程度重且持续加重者，可考虑行子宫及附件切除术；而那些卵泡膜增殖的病人常对药物抑制没有反应，且一般年龄较大，适合手术治疗，术后给予激素替代治疗。预后预后 对于少数特发性多毛症及遗传性多毛症患者用药疗效不明显时，可不必特殊治疗。 预防预防 早期诊断与鉴别诊断，防止不良预
18、后发生。 简介简介 多毛症进入青春期后，少女全身逐渐长出长长的毛，一般情况下这是正常的。但有个别少女，在手臂、腿、脸、后背等，都长了长长的毛，用专治脱毛的药膏涂擦，希望能恢复正常，可是非但没用，反而长得更长、更黑了。到了夏天，甚至不好意思穿短袖衣服和裙子。 一谈到多毛症，有人就容易与毛发过多混为一谈。实际上，两者是有区别的，它们的产生原因不同，处理也有差异。不过得了女性多毛症的人，早期的症状可能就是毛发过多，使人难以分辨。简介简介而只有毛发过多并呈进行性发展或突然增多时，才属于女性多毛症。 人类的种族、年龄、性别、营养、气候以及情绪等的不同，都可以影响毛发的生长情况，比如欧洲人比亚洲人毛发浓密
19、，男性的毛发比女性长，粗、密、深。即使是同一个地区同一种族的人，正常的男性女性，毛发的生长也有早晚、快慢、多少、粗细、长短以及颜色深淡等区别。这些都属于正常范围，就像人群中有高矮胖瘦之分一样。 与毛发过多的区别与毛发过多的区别 多毛症我们在对多毛门诊中就诊的女性进行检查以后发现，大约有90%以上的人不属于多毛症。那么毛发过多与多毛症有什么区别呢？ 毛发过多是指体表毛发增多，大多数有家属性毛发过多史，没有什么男性化的表现。因为没有生理异常，所以不需治疗。 而多毛症就不同了，这是指女性有些部位的毛发过量生长，一般出现在上下肢、面部； 分布形式有男性倾向，下颌、嘴唇上方、耳前、前额、后颈部毛发增多，
20、乳头周围、脐孔下正中线，都发现有比较长的毛，阴毛分布呈菱形，向上及向肛门周围发展。与毛发过多的区别与毛发过多的区别有时又伴有男性化现象，如有喉结出现，声调低沉及阴蒂肥大等。遇到这些情况，就应到医院去检查病因，然后对症治疗。多毛症又有先天性和后天性、全身性与局部性之分。我们在门诊中遇到的一位“毛人”，就属于全身性多毛症，这属于“返祖”现象，是因为常染色体畸变引起的，有隔代遗传的倾向。也有的在体表某一部位如在脊柱部长了一小簇长黑毛，这属于脊柱裂或脊膜膨出等先天性畸形，它是局部性多毛症。先天性多毛症的病例不多见，诊断也比较容易。与毛发过多的区别与毛发过多的区别 引起多毛症的原因何在呢？这主要是由于女
21、性激素在体内合成过程中发生了障碍，脑垂体与卵巢功能异常，肾上腺功能亢进以及其他因素产生过量的雄激素如雄烯二酮等引起了毛发增多。 发病机理发病机理 1. 归纳起来，多毛症的原因大致可分为如下七类：多毛症1 先天性的。它包括家属性多毛症、过早发育症、男性两性畸形和原发性多毛症四种。原发性多毛症是由于毛囊对内源性雄激素过敏或外周二氢睾丸酮增加引起的。 2 大脑与下丘脑病变，如脑炎、多发性硬化症和颅骨内板增生引起的多毛症。 3 垂体性多毛症，如肢端肥大症、糖尿病、嗜碱细胞瘤（继发性皮质醇增多症）都可能引起多毛症。 4 青年型甲状腺功能减退引起的多毛症。发病机理发病机理 5 肾上腺性腺征候群和皮质醇增多
22、症引起的多毛症。 6 绝经期或有多囊卵巢或有卵泡膜增生症和患卵巢肿瘤等妇女，会得多毛症。 7 妇女因为用了外源性药物（如雄激素、苯妥因纳、合成孕激素、可的松），妊娠，有精神性厌食、精神紧张或受到局部刺激等引起的多毛症。 在诸多原因中，以肾上腺瘤、卵巢肿瘤、多囊卵巢、卵泡膜增生症以及原发性多毛症最为多见。 病理生理病理生理 1、家族性遗传性多毛症： 多毛症多毛症可因血浆睾酮水平升高，或睾酮在毛囊中转化为二氢睾酮增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其体毛比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对雄激素比较敏感，受体丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。 2、肾
23、上腺性多毛症： 肾上腺肿瘤：肾上腺皮质腺瘤或肾上腺皮质癌时，可以合成分泌过多的雄烯二酮、去氢表雄酮及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与女性男性化表现。病理生理病理生理 库欣病：ACTH分泌增多引起双侧肾上腺皮质增生，发生皮质醇增多症，ACTH多来源于脑腺垂体嗜碱性细胞或嫌色细胞，较少来源于异位ACTH综合征，即某些恶性肿瘤如肺癌等。肾上腺皮质增生经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性闭经、多毛与男性化表现。 先天性肾上腺皮质增生的男性化：肾上腺P450C2l-羟化酶缺乏，P450C11-羟化酶缺乏和3-HSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH代偿性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺
24、皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经、喉结出现与声音低沉等异常。病理生理病理生理 3、中枢性多毛症： 大脑性多毛症：大脑损伤后如脑炎、多发性脑硬化症，松果体肿瘤及颅骨内板增生症等可有部分患者雄激素分泌增多，而诱发多毛症。 下丘脑与垂体性多毛症：下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体嗜酸性细胞腺瘤，嗜碱性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，肢端肥大症也可有多毛症表现。 4、卵巢性多毛症： 多毛症 多囊卵巢综合征：是较常见多毛症的原因，可伴有阴di肥大。病理生理病理生理由于多囊卵巢时其芳香化酶、3-羟类固醇脱氢酶受抑制及P450C、17和20-裂解酶活性增强而使得
25、卵泡膜细胞增生，合成雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。 卵巢肿瘤：如卵巢生殖细胞瘤、门细胞瘤、卵巢性索瘤及肾上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。 5、药源性多毛症：一些药物如非激素药物中的苯妥英钠、二氮嗪、米诺地尔和环胞霉素等，激素类药物如泼尼松等服用时间过长，剂量较大时均可引起多毛症。病理生理病理生理 6、胰岛素抵抗综合征与多毛症：遗传性胰岛素受体缺陷引起胰岛素抵抗综合征有3种类型： 胰岛素抵抗A型，其临床表现多有糖尿病、黑棘皮病及雄激素水平升高； 脂肪萎缩性糖尿病可有糖尿病、脂肪萎缩、甘油三酯升高、黑棘皮病和雄激素水平升高； 矮妖精症表现为在宫内生长停滞、空腹低血糖
26、、矮妖精貌及雄激素水平升高。这几种高胰岛素血症均可引起卵泡膜细胞增生而合成分泌雄激素过多，发生多毛症及男性化表现。病理生理病理生理 7、特发性多毛症：临床上比较常见，患者既无遗传家族史又无器质性病变，也无服药史，主要表现的多毛症找寻不到病因，其检查也均属正常，此类患者属于特发性多毛症。 疾病分类疾病分类 一、特发性多毛症： 特发性多毛症：家族性或体质性多毛症，有明显的家族发病倾向。多毛开始于青春期，以后数10年持续发展。患者无其他内分泌异常，月经正常且循环中的雄激素水平正常。目前认为本病主要是毛囊和皮脂腺对雄激素敏感性增高或局部5还原酶活性增高使DHT增多所致。 其他内分泌疾病：肢端肥大症和所
27、有能导致高泌乳血症的疾病患者可能出现多毛。甲状腺功能亢进合并胫前粘液性水肿患者，在胫前水肿区域可能出现多毛。疾病分类疾病分类 二、高雄激素性多毛症：由雄激素增多引起的多毛症占本病的75%85%，女性体内雄激素主要来源于肾上腺和卵巢，这两个器官的多种病变可能会导致循环中的雄激素升高。同时还伴其余器官的表现：脂溢性皮炎，脱发、肥胖症、黑棘皮症等。常见的疾病包括： 多囊卵巢综合症。 卵巢肿瘤。 卵巢滤泡膜细胞增殖症。 先天性肾上腺皮质增生症。 皮质醇增多症胰岛素抵抗黑棘皮综合症。疾病分类疾病分类 三、药物性多毛症：临床上相对少见，但实际上很多药物可能导致多毛症，如睾酮、糖皮质激素、等。绝经期妇女替代
28、治疗中含的激素亦可致多毛。 治疗方案治疗方案 多毛症的治疗包括病因治疗及对症治疗。 1、手术治疗明确多毛症原因系因各肿瘤引起，应手术切除肿瘤，多毛症即可消失。 2、抑制肾上腺皮质增生药物有迟发型先天性肾上腺皮质增生时，可用糖皮质激素类药物，如泼尼松每晚2.5mg口服，或用地塞米松0.250.5mg，每晚睡前口服，可有抑制雄激素分泌的作用，但不可过量多服，因可引起副作用。 3、抑制卵巢雄激素分泌药物 口服避孕药：多用于治疗特发性多毛症，可用复方炔诺酮片，每片含炔雌醇0.35g加炔诺酮0.5mg，1次/d，21天为1个周期，疗程约半年至1年。治疗方案治疗方案 酮康唑类药物：每天酮康唑400mg，分
29、次口服，有利于治疗多囊卵巢综合征及特发性多毛症。 4、其他拮抗雄激素作用的药物 螺内酯（安体舒通）：有拮抗雄激素的作用，一般每天用量为60180mg，分3次口服。 环丙孕酮（赛普龙）：有拮抗雄激素的作用，一般每天用量为1O100mg，分次口服。可与其他药联合应用，如与炔雌酮合用，但可有副作用出现，副作用较大时应停用。 5、对症治疗激光脱毛术：应用红宝石、激光或YAG激光照射治疗。治疗方案治疗方案主要是通过热损伤毁坏毛囊。副作用局部红肿、红斑、瘀斑、色素沉着。多毛症病因不同，可采用对症治疗，如症状较轻也可无需治疗。 中医辨治中医辨治 女性多毛症中医辨治 多毛症分先天性与后天特发性两种，以后天特发
30、性为多，后天性多毛又可分全身性与局部性两种。全身性是指除手掌、手指和足拓、足趾末节的背面、唇红部、乳头、大阴唇内侧、小阴唇、阴蒂等处无毛外，其余各处休表均有浓密的黑毛生长。局部性是指女性的体毛呈男性型分布，或在体表某一部位有一簇或一片浓黑粗密的长毛，最长者约1.52厘米左右。在运用中医辨证施治方法治疗多毛症近百例在治疗过程中，发现多数病例有阴虚内热症状，用养阴法治疗，疗效比较满意，因而推测阴虚与多毛具有某种内在联系。中医辨治中医辨治 1、对多毛症病因的认识，现代医学对多毛症的发病原因，一般认为是由于青春期内分泌失调所引起肾上腺皮质分泌雄性激素过多、服用雄性激素药物过多、多囊卵巢综合征、精神过度
31、紧张、垂体肿瘤、甲状腺功能紊乱、营养不良、结核病等大多能并发多毛症。祖国医学甚少关于多毛症的记载，但关于毛发生长的生理、病理的记载，见诸素问经脉别论日“肺朝百脉，输精于皮毛。”素问阴阳应象大论又日“肺主皮毛。”肺气充盛，则可输运精微于皮毛，所以说肺主皮毛。中医辨治中医辨治素问赓论“肺热仆卜焦，则皮毛虚弱急薄。”素问阴阳应象大论“热伤皮毛。”从临床辨证来看，阴虚内热可致多毛，但亦并不排除阴虚内热而致毛发干枯、脱落。 2、治疗体会：内治是治本，外治是治标，应先内治而后外治本病主要是肺胃阴虚内热的结果。李念获在内经知要注释中说“脾阴不足则胃热，胃居胸中，热上熏肺则内热。”冲脉隶于阳明，阳明仃热，则挟
32、冲气上逆，至头面，则现口干唇燥、咽喉肺痛、头面生疡、鼻屺、齿屺、舌质红、苔干少、脉细数等症。中医辨治中医辨治肺与大肠相表里，肺热则可见大便燥结，本应下行而为月经之气血，上逆转荣唇口及其皮毛。故治疗当从养阴清肺胃之热入手。素问六微指大论“亢则害，承乃制”阴虚阳亢，只有有阴潜阳才能有制。故养阴是治本至于外治，待阴虚内热证消失后才能取得满意疗效。如曾经在我院就诊的王XX患多囊卵巢综合征，并发全身多毛，面部除“胡须”、鬓发浓黑而长外，满脸汗毛也较常人为浓开始治疗时期，内外同治因阴虚内热未清，虽局部病毛退去，不久又复萌发。中医辨治中医辨治经持续养阴清热治疗两个月，阴虚证痊愈后再外治两周，“胡须”即逐渐转
33、为稀疏黄短，面部亦转光洁，两个月后随访未见复发这说明外治虽有效，但不巩固，内治取效虽慢，但不会反复，只有在内治有效的基础上，外治方能有效。 注意事项注意事项 多毛症的发病与进展有其他加重因素参杂其间，这些因素，既可加重多毛症状，还能带来诸多并发症，并直接影响多毛症的治疗与痊愈。要注意以下几个 1、心情不舒畅，有长期的愤怒和抑郁、忧虑、焦虑等不良情绪刺激。 2、饮食结构不合理，有过食油腻、辛辣食物及过量饮酒的不良习惯，且多伴有长期便秘。 3、生活节奏紊乱，有长期熬夜的历史。 4、平时对皮肤、毛发护理不当，使用不适合自身条件的化妆品或洗浴用品。注意事项注意事项 5、治疗失误，不正确的拔、脱毛方法或过于频繁的拔、脱毛等。 花季少女患多毛症花季少女患多毛症 浙江金华16岁女孩娜娜因患上了再生障碍性贫血，需要依靠药物治疗，而药物的副作用，就是“多毛症”。如今的花季少女，脸上长出了又硬又黑的胡子，胳膊和腿上也长满了体毛。为看病家中已花去30多万，医生说再坚持一下就可痊愈，可如今她已无钱治病。 其母说，她没有什么奢望，只希望女儿能早日康复，像正常人一样去上学。 谢谢大家！谢谢大家！by 大头医生
